Optic-chiasmal arachnoiditis

Optoelektroniset chiasmatic araknoidiitin — pohjapinta meningoenkefaliitti keskellä kallon fossa, joka vaikuttaa näköhermot ja chiasm. Patologian tärkeimmät oireet ovat kipu kiertoradalla, näkökyvyn heikkeneminen, yleinen heikkous, lisääntynyt visuaalinen väsymys. Diagnoosi perustuu kuljettaa ophthalmoscopy, perimetriaa, visometry, pupillien vaste tutkimuksen valon ja craniography. Konservatiivinen hoito opto-chiasmal araknoidiitti sisältää antibiootteja, kortikosteroidit, antihistamiinit, B-vitamiinien ja C. alhainen tehokkuus lääkehoidon suoritetaan leikkaus.

• Optisen-chaismisen araknoidiitin syyt
• synnyssä
• luokitus
• Oireet optiikan ja kirurgian araknoidiitin oireista
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Valokemiallisen araknoidiitin hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Optic-chiasmal arachnoiditis

Optoelektroniset chiasmatic araknoidiitin — yleisin arachnoid tulehdus, jossa patologisen prosessin on lokalisoitu aivoissa on emästä. Tilastojen mukaan, on 60-80%: ssa tapauksista, aiheuttaa tauti tulee krooninen läsnä pesäkkeitä infektion nenän sivuonteloiden. 10-15% taudin etiologian toteamiseksi ei ole mahdollista, tällaisia ​​vaihtoehtoja pidetään idiopaattisina. Tutkijat tutkivat autoimmuunimekanismien roolia araknoidiitin esiintymisessä. Saman taajuuden omaavaa patologiaa esiintyy miesten ja naisten keskuudessa. Basal meningoencephalitis on yleinen kaikkialla.

Optisen-chaismisen araknoidiitin syyt

Tämän patologian kehityksen johtava rooli on paranasal-sinusin tulehdus. Tartunnanaiheuttajat (virukset, mikro-organismit) tulevat kalloon sinusien luonnollisten aukkojen kautta. Vähemmän usein optiikka-chaismisen araknoidiitin oireiden ilmaantuminen liittyy akuuttiin välikorvatulehdukseen, mastoidiittiin. Taudin tärkeimmät etiologiset tekijät:

• Craniocerebral-vamma . Kallonsisäiset vauriot voimistavat kuitumaisten adheesioiden muodostumista arachnoidin alueella. Ensimmäisten oireiden ilmaantumisen vuoksi TBI: n jälkeen jonkin ajan kuluttua trauman ja arachnoidiitin välistä suhdetta ei aina jäljitellä.
• Neuroinfektiot . Aivojen araknoidimembraanin tulehdus johtuu kallonsisäisistä komplikaatioista, jotka kehittyvät influenssan, angina pectoriksen ja tuberkuloosin taustalla. Taudin oireita diagnosoidaan usein neurosyfilisillä. Kuitumuodon syy on influenssaviruksen pysyvä pysyvyys aivo-selkäydinnesteessä.
• Multippeliskleroosi . Tämä on autoimmuunisairaus, johon ei vaikuta ainoastaan ​​aivojen hermokuitujen myeliini, vaan myös selkäydin. Patologiset muutokset ovat merkittävimpiä suurten pallonpuoliskojen visuaalisen risteytyksen ja periventrikulaarisen tilan alueella.
• Synnynnäiset epämuodostumat . Anomaliot optisen kanavan rakenteessa ja kiertoradan luukappaleet vaikuttavat infektion tunkeutumiseen kallonsisäiseen onteloon. Tämä johtaa fokaalisten oireiden kehittymiseen ja taudin toistuvaan kulkuun.

synnyssä

Kehitysmekanismi perustuu infektiivisen aineen (useammin viruksen luonteeseen) vaikutukseen meningeihin. Ensinnäkin arachnoid-kalvo vaikuttaa ja sen takana on pehmeä. Hermoston kudoksen rakenteen muutokset ovat voimakkaampia chimaamin ja vierekkäisten optisten hermojen alueella. Paikallisen tulehduksen vuoksi alukset laajenevat, niiden läpäisevyys kasvaa. Aivojen kalvojen alueella on lisääntynyt tulehdus ja solujen infiltraattien muodostuminen. Sitten on verenkiertohäiriöitä, jotka aiheuttavat hypoksisten ilmenemismuotojen kasvua ja allergisten reaktioiden kehittymistä.

Ajan myötä tulehdusprosessi johtaa fibroplastisiin muutoksiin arachnoidissa visuaalisen risteytyksen ja optisten hermojen alueella. Sidekudoksen leviäminen aiheuttaa laajojen synekien muodostumisen kovan ja arachnoidin kuoren välillä. Kuitukaapeleiden lisäksi muodostuu kystat, joiden ontelot on täytetty sitkeillä aineilla. Eristetään useita pieniä tai yksittäisiä suuria kystisiä muodostumia. Kystöt voivat ympäröidä chiasmia kaikilla puolilla, johtaen optisten hermojen puristumiseen. Hermopuristus on niiden degeneratiivisen dystrofisen muutoksen pääasiallinen syy ja sen jälkeen — atrofia.

luokitus

Akuutti ja krooninen taudin kulku. Krooninen variantti sisältää optihermojen perinnöllisen perinnöllisen atrofian (Leber’s amaurosis). Taudin tämän muodon kehittymiselle on selkeä geneettinen alttius. Kliinisen luokituksen mukaan on tavanomaista tutkia kolmen tyyppisiä optiokemasalisalääkkeen araknoidiittia, oireetologiassa, jossa seuraavat oireet ovat vallitsevia:

• Retrolohkon hermo oireyhtymä . Tavallisin nykyisen version. Yksipuolinen tai epäsymmetrinen näköhäviö on mahdollinen. Patologiaan liittyy visuaalisten kenttien fraktiivinen kapeneminen.
• Kystiset muodostelmat . Kliiniset ilmentymät jäljittelevät optiokemasamaalisen alueen kasvaimen oireita. Äänen lisääntyminen kystissä lisää aivojen rakenteiden puristumista. Jos patologisten muodostumien koko on pieni, ei ole oireita.
• Optisen levyn monimutkainen pysähtyminen . Tämä taudin muoto on erittäin harvinaista. Tulehduksen oireet puuttuvat, turvotuksen lisääntyminen osoittaa kallonsisäisen paineen kasvua. Toissijainen patologiseen prosessiin liittyi silmämunan sisäkuori.

Oireet optiikan ja kirurgian araknoidiitin oireista

Patologialle on ominaista äkillinen puhkeaminen. Potilaat valittavat kahdenvälistä näkökyvyn heikkenemistä, voimakasta päänsärkyä, jota ei lopeta kipulääkkeillä. Lisääntynyt väsyminen visuaalisia kuormituksia (lukeminen, tietokoneella työskentely, elokuvien katselu). Taudin eteneminen johtaa vaikeaan kipuun silmäsaarallisella alueella, joka säteilee otsaan, nenäliikenteeseen, superpiirivyöhykkeisiin, viskiin. Kipu-oireyhtymä voidaan paikallistaa suoraan kiertoradalla.

Potilaat huomaavat, että näöntarkkuus vähenee hyvin nopeasti. Vakavassa kurssissa näköhäiriö saavuttaa enimmäismäärän muutamassa tunnissa, mutta useammin tämä prosessi kestää 2-3 päivää. Yksittäiset kentät vähitellen vähenevät näkökentästä. Oppilaat voivat olla eri kokoisia. Potilaille, jotka kärsivät väriherkkyydestä, erityisesti — punaisen ja vihreän käsityksen. Tämän ajanjakson aikana voi esiintyä dyspeptisiä häiriöitä (pahoinvointi, oksentelu). Tulevaisuudessa akuutti prosessi korvataan kroonisella. Kun samanaikainen tappio kallon hermoja, tunne haju on vähentynyt. Kasvohermon innervaation loukkaamisen vuoksi silmän tai suun sivusuuntainen nurkka näkyy.

Kun haavoittunut alue levittyy hypotalamusalueelle, potilaat kärsivät usein kasvi- ja verisuoni-kriiseistä, termoregulaatio häiriintyy, havaitaan kouristuksen lihasten nykimistä. On liiallista hikoilua, janoa, subfebrile-tilaa, unihäiriöitä. Toisin kuin akuutti prosessi, patologian kroonisessa vaiheessa oireet vähenevät asteittain. Jotkut potilaat huomaavat, että diagnoosin kystinografian jälkeen visio palautuu lyhyeksi ajaksi.

komplikaatioita

Patologian yleinen komplikaatio on optisen hermoatrofia. Potilailla on suuri todennäköisyys aivojen rakenteiden hajottamiselle. Cystisten muodostumien lisääntymisen myötä aivokudoksen pakkaus ja fokaalinen oireyhtymä ovat havaittavissa. Patologisen prosessin leviäminen muihin aivojen kuoreihin tulee aivokalvontulehduksen, meningoencefalitian syyksi. Monimutkaisella kurssilla kallonsisäisten paiseiden muodostuminen on mahdollista. Aivojen kammioiden toissijainen vaurio, ventrikuliitti ilmenee. Potilaat ovat vaarassa kehittää äkillistä aivoverisuonitulehdusta.

diagnostiikka

Diagnoosin alkuvaiheessa on vaikea. Koska yleisin patologian syy on paranasal-sinusien vaurio, primaarisen diagnoosin vaiheessa suoritetaan radiografia. Lisätietoja antaa sinusien MRI. Tässä tapauksessa on mahdollista havaita kiilan muotoisen sinus limakalvon pieni parietaalinen turvotus ja ristikkäisen labyrintin takasolujen vaurio. Instrumentaaliset diagnostiset menetelmät sisältävät:

• Perimetria . Visuaalisen kentän segmenttinen tai samankeskinen kaventuminen havaitaan yhdessä kahdenvälisten rajoitusten tai hemianopsia-aineiden kanssa ajanjakoalueilla. Jos tauti etenee retrobulborin neuritis-tyyppisen tyypin mukaan, keskushermostoa esiintyy potilailla.
• Visometria . Visuaalisen voimakkuuden väheneminen diagnosoidaan. Tappion luonne on kummallakin puolella symmetrinen. Poikkeus on retrobulbinen muoto, jossa yksi silmä vaikuttaa tai molemmat, mutta epäsymmetrisesti.
• Oftalmoskopia . Optisen hermorevyn visuaalinen turvotus ja hyperemia. Lisääntynyt kallonsisäinen paine, DZH on pysähtynyt ulkonäkö. Turvotusvyöhyke ulottuu silmäkuoren peripapillaarialueelle ja keltaisen pisteen alueelle.
• Tutki pupillareaktio . Meningoencefaliitin kehityksen alussa oppilaiden reaktio on hidasta. Taudin eteneminen johtaa siihen, että pupillareaktio puuttuu. Visuaalisesti mydriasis tai anisokoria voidaan havaita.
• Kraniografia . Kroonisessa muodossa sairauden paksuuntuminen seinän Turkin satula on huomattava. Mäntyrungon kalsifioitu. Kallonsisäisen hypertension merkkejä on. Pienissä lapsissa kallon ompeleiden välillä on pieni ero.
• Pneumoristernografia . Menetelmässä voidaan tutkia muutoksia chiasmatic säiliössä. Piikit, yksittäiset tai useat kystat tunnistetaan. Visualisoinnin parantamiseksi ilma johdetaan säiliön onteloon.

Yksipuolinen patologinen muoto, potilaan tutkimus on toistettava 1-2 viikon kuluttua, koska toisen silmän viivästynyt riski on suuri. Taudille on ominaista myös «muuttovirheet» ilmiö, jossa muutokset visioalueilla määritetään muilla alueilla.

Valokemiallisen araknoidiitin hoito

Akuutissa sairaudessa lääkitys on määrätty. Varovaisen hoidon kesto on 3-6 kuukautta. Aktiivisen prosessin fysioterapian helpotuksen jälkeen on esitetty. Elektroforeesin avulla annetaan kalsiumvalmisteita, PP-vitamiinia. Aktiivisen akupunktio, jonka kesto on 10 kpl. Optisen-chiasmatic arachnoidiitin oireiden poistaminen:

• Antibiootit . Käytetään kefalosporiinisarjan antibakteerisia aineita. Lisäksi sulfonamideja voidaan käyttää. Antibioottihoidon kesto ei saisi ylittää 5-7 päivää.
• Hormonaaliset keinot . Glukokortikosteroidit (prednisoloni) on tarkoitettu akuutille tai vakavalle sairaudelle. Ajan myötä hormonit korvataan ei-steroidisilla anti-inflammatorisilla lääkkeillä.
• Polyvitamiinikomplekseja . Optisen kymmagneettisen araknoidiitin käyttö on suositeltavaa C- ja B-vitamiinien käytön kannalta. Glukoosin käyttöönotto askorbiinihapolla tulee vuorotellen nikotiinihapon kanssa.
• Antihistamiinit . H2-histamiinihoitoja käytetään meningoenkefaliitin allergiseen tai myrkylliseen infektioon. Lisäksi kalsiumvalmisteita on määrätty hyposensitiivisellä aineella.
• Myrkytyshoito . Se on osoitettu, jos tulehduskipulääkkeitä kehittyy kallonsisäiseen infektioon. Käytetään glukoosin, reopolygluteenin, gemodezan liuoksia. Antotapa on laskimonsisäinen tippa.
• Hypotensiivinen hoito . Kallonsisäisen paineen vähentämiseksi annetaan osmoaktisia aineita hypertension oireiden varalta.

Lääkekoterapian vaikutuksen puuttuessa suoritetaan lannerangan lävistys hapen lisäämisellä optiko-chiasmatic-säiliöön. Tämän manipulaation tarkoitus on tuhota sidekudoksen fuusio. Araknoidiitin kirurginen hoito vähenee tarttumien hajoamiseen ja kystien poistamiseen chiassaattisen säiliön alueella ja aivojen pohjalla. Kirurginen toimenpide on vasta-aiheinen meningeal-oireissa, pleocytosissa tai turvotuksen oireissa. Taudin toistumisen estämiseksi postoperatiivisessa jaksossa määrätään anti-inflammatorinen hoito. Hoidon tehokkuuden seuraamiseksi suoritetaan selkäranka. Hoito on yhdessä silmälääkärin ja neurologin kanssa. Neurokirurgian kuuleminen on välttämätöntä.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Optiokematiikan araknoidiitin tulos määräytyy sairauden kulun vakavuuden ja luonteen perusteella. Taudin lievällä kurssilla ennuste on suotuisa, koska näköhäiriöt ovat vähäisiä. Patologian kehittyminen voi johtaa pysyvään näkökyvyn menetykseen. Erityisiä ehkäiseviä toimenpiteitä ei ole kehitetty. Epäspesifinen ennaltaehkäisy on tarkoitettu aivojen infektioiden ja tulehduksellisten sinusien tulehduksen oikea-aikaiseen hoitoon. Jos pitkäaikainen oireyhtymä on CCT-hoidon jälkeen, potilaan tulee olla neurologin huoltopisteessä.