Optisen hermon atrofia

Surkastuminen näköhermon (optinen neuropatia) — osittainen tai täydellinen tuhoutuminen hermosyiden jotka lähettävät visuaalisia ärsykkeitä verkkokalvon aivoihin. Surkastuminen näköhermon johtaa vähentäminen tai täydellinen näönmenetys, näkökentän menetys, häiriöitä värinäkö, kalpeus Näköhermon. Diagnoosi surkastuminen näköhermon on sijoitettu tunnistamaan tunnuspiirteitä tautia oftalmoskopia, perimetriaa, väri testaus näöntarkkuuden, craniography, CT, ja Aivojen, B-scan ultraääni silmän angiografia verkkokalvon verisuonten tutkimukset visuaalinen EP et ai. Kun atrofia optiikan hermo hoidon tavoitteena on poistaa tauti, joka vaati tätä komplikaatio.

• Optisen atrofian syyt
• Optisen atrofian luokitus
• Optisen atrofian oireet
• Optisen atrofian diagnosointi
• Optisen atrofian hoito
• Optisen atrofian ennuste ja ehkäisy

Optisen hermon atrofia

Silmätaudin eri näköhermojen sairaudet esiintyvät 1-1,5 prosentissa tapauksista; niistä 19-26% johtaa optisen hermon täydelliseen surkastumiseen ja parantumattomaan sokeuteen. Patologisia muutoksia näköhermon surkastuminen tunnettu tuhoutuminen aksonien verkkokalvon gangliosolujen glial-sidekudoksen muutos häviämisestä kapillaariverkon näköhermon ja sen harvennus. Näköhermon surkastuminen voi johtua useita sairauksia, jotka liittyvät tulehdukseen, puristus, turvotus, hermovaurio tai vahinkoa verisuonen silmään.

Optisen atrofian syyt

Johtavat tekijät surkastuminen näköhermon, voi toimia silmäsairauksia, CNS, mekaanisia vaurioita, myrkytyksen, yleinen, tartuntataudit, autoimmuunisairaudet ja muut.

Syyt tuhoa ja myöhemmin surkastumista näköhermon usein käytetään eri oftalmopatologiya :. Glaukooma, pigmentaarisen rappeutumista verkkokalvon tukos Keski verkkokalvon valtimo, likinäköisyys, uveiitti, retiniitti, näköhermon tulehdus jne vaurioituminen näköhermon voi liittyä kasvaimia ja kiertoradalla sairaudet: meningiooman ja gliooma näköhermon,, neurofibrooma, primaarisen syövän hoidossa kiertoradalla, osteosarkooma, paikallinen silmäkuopan vaskuliitti, sarkoidoosi, jne.

Tautien joukossa CNS johtava rooli aivolisäkkeen kasvain ja posterior kallon fossa, puristus alalla optiikka chiasma (chiasma) pyo-tulehdussairauksien (aivojen paise, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, araknoidiitti), multippeliskleroosi, traumaattinen aivovamma ja vahingoittaa kasvojen luut, johon liittyy näköhermon vamma.

Usein näköhermon surkastuminen edeltää verenpainetauti, ateroskleroosi, nälkään, beriberi, päihtymyksen (alkoholi korvikkeita myrkytys, nikotiini, hlorofosom, lääkeaineita), suuri verenhukka-vaiheen (yleensä kohdun ja ruoansulatuskanavan verenvuoto), diabetes, anemia. Rappeuttaviin näköhermon voi esiintyä antifosfolipidisyndrooma, systeeminen lupus erythematosus, Wegenerin granulomatoosi, Behcetin tauti, tauti Horton, Takayasu tauti.

Joissakin tapauksissa, atrofiaa näköhermon kehittyy komplikaationa vaikeiden bakteeri (syfilis, tuberkuloosi), viruksen (influenssa, tuhkarokko, vihurirokko, SARS, herpes zoster) tai loisten (toksoplasmoosi, toksokariaasi) infektiot.

Synnynnäinen näköhermon surkastuminen osoitteessa turricephaly (jyrkät kallo), mikro- ja macrocephaly, kallon ja kasvojen dysostoosi (Crouzon tauti), geneettinen oireyhtymät. 20%: ssa tapauksista etiologiassa näköhermon surkastuminen edelleen epäselvä.

Optisen atrofian luokitus

Optisen hermon atrofia voi olla perinnöllinen ja ei-perinnöllinen (hankittu) luonne. Muodoilla perinnöllinen näköhermon atrofian ovat peittyvästi diminantnuyu, peittyvästi, ja mitokondrioiden. Autosomaalinen hallitseva muoto voi olla vaikea ja lievä kurssilla, joskus yhdistettynä synnynnäiseen kuurouteen. Peittyvästi periytyvä muoto näköhermon surkastuminen esiintyy potilailla, joilla oireyhtymät Uskon, Wolfram Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattoriana Kenny-Coffey. Mitokondrioiden muoto havaittiin mitokondrio-DNA mutaatioita ja mukana Leberin tauti.

Optisen hermon hankitut atrofit, riippuen etiologisista tekijöistä, voivat olla primaarisia, sekundaarisia ja glaukomaalisia. Ensisijaisen atrofian kehityksen mekanismi liittyy visuaalisen reitin perifeeristen hermosolujen pakkaamiseen; DZN: tä ei muuteta, sen rajat pysyvät selkeinä. Toissijaisen atrofian patogeneesissä DZN: n turvotus johtuu patologisesta prosessista verkkokalvossa tai itse optiohermossa. Hermokuitujen korvaaminen neurogliaa kohtaan on voimakkaampi; DZN kasvaa halkaisijaltaan ja menettää rajat terävyytensä. Optisen hermon glaukomaalisen atrofian kehittyminen johtuu sclera-skleraalilevyn romahtamisesta lisääntyneen silmänpaineen taustalla.

Optisen levyn värimuutoksen mukaan erotetaan alku-, osittainen (epätäydellinen) ja täydellinen atrofia. Alkuvaiheen atrofian tunnusmerkillä on DZN: n lievä lieventäminen pitäen samalla optisen hermon normaalia väriä. Osittaisella atrofilla havaitaan levyn harvennus jossakin segmentissä. Täydellinen atrofia osoittaa optisen hermon koko levyn yhtenäisen lievän harvennuksen ja ohenemisen, funduksen alusten kaventamisen.

Lokalisoinnilla eristetään nouseva (verkkokalvon soluihin kohdistuva vaurio) ja laskeutuvien (vaurioituneiden näköhermokuitujen) atrofian eristäminen; lokalisointi — yksipuolinen ja kaksipuolinen; etenemisaste — paikallaan pysyvä ja progressiivinen (määritetty silmätautien dynaamisen havainnon aikana).

Optisen atrofian oireet

Optisen hermon atrofian pääasiallinen merkki on epämiellyttävä korjaus silmälasien ja objektiivien kanssa, jotka vähentävät näkökyvyn heikkenemistä. Progressiivisen surkastumisen vuoksi visuaalisen toiminnan heikkeneminen kehittyy muutamassa päivässä useisiin kuukausiin ja voi johtaa täydelliseen sokeuteen. Optisen hermon epätäydellisen atrofian tapauksessa patologiset muutokset saavuttavat tietyn pisteen eivätkä kehittyvät edelleen, ja siksi näkymä osittain häviää.

Surkastuminen näköhermon häiriöt näkökyky voi tapahtua samankeskinen kaventuminen näkökentässä (katoaminen sivunäkymä), kehittäminen «tunneli» näkemys, häiriö värinäköä (enimmäkseen vihreä ja punainen, harvoin — sininen-keltainen osa spektrin), tummien täplät (karja), jolloin näkökentät. Tyypillisesti tunnistaminen ipsilateral afferenttien pupillin vika — vähentäminen oppilaan vastaus valoa säilyttäen sopiva pupillin reaktio. Tällaiset muutokset voivat tapahtua yhdessä tai molemmissa silmissä.

Optisen hermon atrofian objektiiviset merkit ilmenevät silmälääketieteellisen tarkastelun aikana.

Optisen atrofian diagnosointi

Tutkiminen potilaalla on näköhermon surkastuminen tarpeen selventää läsnäolo muita sairauksia ja lääkitys tosiasia vastaanottaa kosketuksiin kemikaalien, läsnäolo huonoja tapoja sekä kanteluita mahdollisimman kallonsisäinen vaurioita.

Fyysisessä tarkastuksessa oftalmologi määrittää exophthalmoksen puuttumisen tai läsnäolon, tutkii silmäpallojen liikkuvuutta, testaa oppilaan vastauksen valolle ja sarveiskalvon refleksi. Näkyvyys, ympärysmitta, värin havaitsemisen tarkastus on pakollinen.

Perustiedot optiikan atrofian esiintymisestä ja asteesta saadaan silmätautien avulla. Riippuen syistä ja muodot optikusneuropatian oftalmoskooppinen kuva on erilainen, mutta on yhteisiä ominaisuuksia, joita esiintyy eri näköhermon surkastuminen. Näitä ovat: kalpeus optisen levyn vaihtelevasti ja laajuus, muuttaa sen ääriviivat ja värit (harmaasta vahamaisesta sävy), kaivaminen levyn pinnan, mikä vähentää levyn numero pienten alusten (Kestenbaum oire), kapenee kaliiperi verkkokalvon verisuonet, muutokset suonet ja muuhun asemaan. DZN: ää puhdistetaan tomografian avulla (optinen koherentti, laserskannaus).

Elektrofysiologiset tutkimus (KAP) paljastaa laskua epävakaisuus ja lisätä herkkyyden kynnysarvon näköhermon. Kun muoto glaukomatoottisen näköhermon surkastuminen kautta tonometria määritetään kohonnut silmänpaine. Kiertoradan patologia paljastetaan kiertoradan tutkimustiedon avulla. Verkkokalvon alusten tutkiminen suoritetaan fluoresoivalla angiografialla. Tutkimus verenkiertoa oftalmisen ja supratrochlear valtimoissa, kallonsisäinen osa sisemmän kaulavaltimon suoritetaan käyttäen Doppler-ultraäänellä.

Tarvittaessa silmätutkimukseen täydentää tutkimus neurologisen statuksen, kuten kuulemisen neurologi, pitämällä pääkallon Sella radiografian, CT tai MRI aivojen. Tunnistamaan potilas tilavuus muodostumista aivojen tai kallonsisäisen paineen nousu olisi kuultava neurosurgeon. Tämä patogeneettisiin viestintä näköhermon surkastuminen kanssa systeeminen vaskuliitti näkyy kuulemisen Reumatologi. Tuumorien läsnäolon kiertoradalla edellyttää Potilaan tutkimisen oftalmoonkologii. Lääkehoito okklusiivisen valtimosairaus (oftalmiset, ICA) määritetään silmäkirurgi tai verisuonten kirurgi.

Infektiopetologian aiheuttamassa optisen hermon atrofissa informatiiviset laboratoriotestit: IFA ja PCR-diagnostiikka.

Optisen atrofian erilainen diagnoosi olisi tehtävä perifeerisen kaihin ja amblyopiaan.

Optisen atrofian hoito

Koska näköhermon atrofian useimmissa tapauksissa ei ole itsenäinen sairaus, mutta on seurausta muista patologisten prosessien, sen hoito tulee aloittaa poistamiseen syitä. Potilaita, joilla on kallonsisäinen kasvain, kallonsisäinen hypertensio, aivoverenkierron aneurysma, esitetään neurokirurgisena toimenpiteenä.

Optisen hermon atrofian epäspesifinen konservatiivinen hoito on tarkoitettu visuaalisen toiminnan mahdollisimman suurta mahdollista säilymistä varten. Vähentämiseksi tulehduksellisen tunkeutumisen ja turvotus näköhermon pidetään para, retrobulbaarinen injektio r-ra deksametasonia, laskimoon r-ra glukoosi ja kalsiumkloridia, lihakseen diureetit (furosemidi).

Parantaa verenkiertoa ja tropismiin optiset näytöt pentoksifylliini injektio, xantinol nikotinaatti, atropiini (parabulbarly ja retrobulbaarinen); nikotiinihapon laskimonsisäinen injektio, eufyliini; vitamiinihoito (B2, B6, B12), aloe-uutteen tai lasimaisen elimen injektio; vastaanotto kinnaritsiini, pirasetaamia, riboksina ATP ym. pitämiseksi alhaisella silmänpainetta pidettiin tiputuksen pilokarpiinin osoitetaan diureetteja.

Koska vasta-näköhermon surkastuminen osoitettu akupunktion, fysikaalinen hoito (iontoforeesi, ultraääni, laser tai elektro-optiset, magneettinen, Endonasaalinen elektroforeesi et ai.). Kun silmämääräisyys pienenee alle 0,01, mikä tahansa hoito ei ole tehokas.

Optisen atrofian ennuste ja ehkäisy

Jos surkastuminen näköhermon pystyi diagnosoimaan ja alkaa käsitellä jo varhaisessa vaiheessa, on mahdollista säilyttää ja jopa lisätä joidenkin mielestä, mutta ei täydellistä toipumista näkökyky. Progressiivisen optiikan atrofian ja hoidon puutteen vuoksi täydellinen sokeus voi kehittyä.

Optisen hermon atrofian ehkäisemiseksi tarvitaan silmien, neurologisten, reumatologisten, endokriinisten ja tarttuvien tautien oikea-aikaista hoitoa; myrkytyksen estäminen, oikea-aikainen verensiirto syvän verenvuodon aikana. Ensimmäisten näkökyvyn heikkenemisen oireisiin on kuultava oftalmologi.