Metabolinen asidoosi

Metabolinen asidoosi – happo-emäs-tasapainon häiriö, jolle on ominaista bikarbonaattien pitoisuuden väheneminen plasman normaalin tai kohonneen happopitoisuuden taustalla. Tärkeimmät ominaisuudet – laskee valtimon pH tasolle 7,35 ja alle, emäksisten emästen puute yli -2 mmol/l, normaali tai kohonneet hiilidioksidin osapaine. Kliinisesti ilmenee myokardiaalisella masennuksella, hengityselin, pienempi herkkyys katekoliamiineille. Diagnoidaan indikaattoreiden KHS laboratoriotutkimuksen tulosten perusteella. Erityinen hoito – infuusiopuskuriliuokset.

• Metabolisen asidoosin syyt
• synnyssä
• luokitus
• Metabolisen asidoosin oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Metabolisen asidoosin hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Metabolinen asidoosi

Metabolinen asidoosi (MA) tai acidemia – tila, jotka liittyvät biologisesti merkittävien proteiinien aktiivisuuden muutoksiin hapon siirtymisen happoon hapolle happopuolella. Kehittyy vakavilla somaattisilla sairauksilla, joitakin myrkytyksiä, kaikenlaisia ​​häiriöitä. Kohtalainen happamuus ei liity kliinisiin oireisiin. Vian epäonnistumisen poistamisen aikana sisäisen ympäristön normaali tila palautuu ilman lääketieteellisiä toimenpiteitä. Vaikea asidoosi vaatii hoitoa ICU: ssa suuren riskin hengitys- ja sydän- ja verisuonitautien vuoksi. Potilaat tarvitsevat elintärkeiden merkkien jatkuvaa laitteiston seurantaa, päivittäin, ja joskus verinäyte laboratoriotesteissä.

Metabolisen asidoosin syyt

Happamuuden syy – hyperproduction tai vähentää happojen erittymistä, sekä emäksisten veren komponenttien erittymisen tehostuminen. Metabolinen asidoosi esiintyy kaikissa iskuissa, kliininen kuolema ja palautumisen jälkeinen sairaus. Tämän lisäksi, patologia voi kehittyä erilaisilla terapeuttisten ja kirurgisten profiilien patologisilla prosesseilla. Suurimmasta rikkomuksesta riippuen happamoituminen voi tapahtua laktaatti- tai ketonirakenteiden takia. Seuraavat tyyppiset tilat erotetaan toisistaan:

• Maitohappoasidoosi. Tapahtuu, kun parannetaan anaerobisen glykolyysin prosesseja lihaksissa. Vaikeita kudoshyposiaa sairastavilla potilailla esiintyy vakavia muotoja, hengitysvajaus, systolisen verenpaineen aleneminen alle 70 mm Hg. artikkeli. Havaittiin sepsiksellä, hypovolemia, suurien määrien D-laktaattisuolen mikroflooraa synteesiä. Fysiologinen syy siirtymään KHS: n katsotaan olevan aktiivinen fyysinen työ, mukaan lukien painonnosto. Happamoituminen ei vaadi korjausta ja kulkee omin päin pian lihaksen rentoutumisen jälkeen.
• ketoasidoosi. Somaattisten sairauksien oire. Tapaa diabeteksen kanssa, krooninen ja akuutti munuaisten vajaatoiminta, alkoholimyrkytys, metyylialkoholia, etyleeniglykolia, salisylaatit, maksan erittämän funktion rikkominen. lisäksi, ketonikappaleiden pitoisuus kasvaa iskujen päätelaitteessa, kehittämällä useiden elinten vajaatoiminta.
• Syyn menetys. Toteutuu useilla maha-suolikanavan sairauksilla: pitkittynyt ripuli, suolen fisteli, suolen virtsan johtaminen. Jälkimmäinen on seurausta leikkauksesta, jonka aikana uretereiden poisto suolistosta virtsarakon epäonnistumisella. Virtsaan pH on 5-7, so. on hapan. Kun se tulee suolistoon, se neutraloi suolen emäksisen ympäristön.

synnyssä

Metabolinen asidoosi johtaa HCO3: n konsentraation vähenemiseen ja Cl-. Kaliumioneja soluissa korvataan aktiivisesti natriumin ja vedyn avulla, tilavuus K kasvaa+ plasmassa. Munuaisten vajaatoiminnan puuttuessa ylimääräinen kalium erittyy virtsaan. Lisäksi sen veritaso pysyy normaalin tasolla, muodostuu solunsisäinen hypokalemia. Kun pidätinplasma sisältää suuremman määrän ioneja K+. Pieniä siirtymiä kompensoidaan puskurijärjestelmillä: bikarbonaatti, fosfaatti, hemoglobiini, proteiini. Ne reagoivat vinosti protoneihin, ylläpitää homeostaasia, Näiden järjestelmien toiminta ei kuitenkaan riitä massiiviseen asidoosiin. PH laskee, joka vaikuttaa amfoteeristen yhdisteiden konformaatioon. Hormonien toiminta muuttuu, välittäjäaineiden, hajotettu reseptoritoiminto.

luokitus

Alkalemia on useita luokituksia. Anionisen eron katsotaan olevan yksi yleisimmistä jakoperusteista – ero K-pitoisuudessa+, Na+ ja CL-, HCO3-. Tavallisesti se on 8 — 12 mmol/l. Jos tämä merkkivalo tallennetaan, puhumme alkaloosista tavallisella anionireiällä, ylimäärä osoittaa vähene- mästä mitattujen Mg-kationien pitoisuutta+, Ca+ tai fosfaattipitoisuuden nousu, albumiini, orgaaniset hapot. Kliinistä käytäntöä varten käytetään korvauksen tasoa:

1. kompensoidaan. oireettomia, homeostaasin ylläpitäminen johtuu kompensoivien mekanismien aktiivisesta työstä. pH pidettiin 7 ° C: ssa,4, perusalijäämä nolla, CO2-osapaine, jota pidettiin 40 mmHg: ssä. artikkeli. Löytyy pitkäaikaisen työn suuresta lihaskudoksesta, samoin kuin sisäisten sairauksien alkuvaihe. Lääketieteellistä korjausta ei tarvita.
2. Subkompensirovannyth. Vetyilmoitin pidetään normaaleissa rajoissa tai hieman pienentyneenä (7,35-7,29). Pieni emissiomenetelmä on alijäämäinen (-9). pCO2 pienenee kompensoivan hyperventilaation takia, ei kuitenkaan ylitä arvoa 28 mmHg. artikkeli. On epäspesifinen lievä kliininen kuva. Ei tarvitse puskuroituja nesteitä.
3. dekompensoitunut. pH laskee alle 7,29, BE-puutos ylittää merkin -9 mmol/l. Ei kompensoida keuhkojen hyperventilaatiota. Osittainen paine laskee 27 mm Hg: ksi. artikkeli. tai pienempi. Laaja oireita esiintyy, potilaan terveydentilan heikentyminen. Emergency care tarvitaan puskuri ratkaisuja.

Metabolisen asidoosin oireet

Korvaavat tai subkompensoidut lajit ovat oireeton. Hiilivetyjen alijäämän ollessa yli -10, vetyindeksi alle 7,2 korvaavaa hyperventilaatiota tapahtuu. Se ilmenee syvän hidas hengityksen muodossa. Kun potilas purkautuu, Kussmaul hengittää. Krooninen asidoosi lapsilla johtaa ahtaisiin kasvuun ja kehittymiseen. Muut kliiniset oireet riippuvat taustalla olevasta patologiasta. Ripulia voi esiintyä, kutiava iho, polyuria, näköhäiriöt, huimaus. Nykyisen pidennetyn paaston historiassa, suuria annoksia salisylaatteja, etyleeniglykolia, metanolia tai etanolia, diabeteksen esiintyminen, suolen häiriöt, krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Vaikeat metaboliset häiriöt voimistavat hypotensiota. Reaktio pressor-amiinien lisäämiseksi vähenee tai puuttuu. Paljastui myokardiaalisen supistumisen väheneminen, kompensoiva takyarytmia. Plasman hyperkalemia munuaisten vajaatoimintaa vastaan ​​aiheuttaa eteisvärinän (eteisvärinä). On merkkejä heikentyneestä atrioventriculaarisesta johtavuudesta. Potilaat valittavat rintakipu, sydämenlyönti, ilman puute. Ihon objektiivinen tutkimus on vaalea tai syanoottinen, kylmä kosketuksiin, pulssin rytmihäiriö, heikko täyttö ja jännitys, syvä hengitys, vakava, meluisa. Enkefalopatian kehitys on mahdollista.

komplikaatioita

Vaikea metabolinen asidoosi päätepisteessä aiheuttaa hengityselinten masennuksen. Hyperventilaatio korvaa hyperventilaation. Aivojen hypoksia kehittyy, mikä johtaa tietoisuuden menetykseen ja koomaan. Vaikea munuaistoiminta, maksa, useiden elinten vikaantuminen tapahtuu. Hermo-lihaksen johtavan häiriön eteneminen, mikä aiheuttaa kaikkien kehon järjestelmien toiminnan häiriöitä. Aluksi sydämen rytmihäiriöt levitettiin kammioihin. Viimeksi mainitun viilentämistä havaitaan, kliininen kuolema diagnosoidaan.

diagnostiikka

AI: n diagnoosi potilailla, joilla on ICU, suorittaa anestesiologi-resuscitator. Kroonisten somaattisten sairauksien läsnäollessa on välttämätöntä kuulla kapeita asiantuntijoita: endokrinologian, kirurgi, nephrologist, hepatologist. Yleislääkäri voi havaita kroonisen metabolisen asidoosin osalta avohoidon perusteella. Diagnoosi määritetään seuraavien tutkimusten perusteella:

• fyysinen. Ei määritä tarkasti muutosten esiintymistä, koska merkkien heikkeneminen ovat liian epäspesifisiä ja niitä voi esiintyä monissa muissa patologisissa prosesseissa. Kuitenkin vastaava kliininen kuva antaa perustan KHS: n ja plasman elektrolyyttien analyysille.
• laboratorio. Onko diagnostisen haun peruste. Acidemian diagnoosi on kohtalainen tai merkittävä lasku pH: ssa, hiilivetyjen puute, vähentää hiilidioksidin osapaineita. Annosoksen tyypin määrittämiseksi arvioidaan anioninero. Perushävikkien mekanismin selvittämiseksi voi olla tarpeen tutkia anionireikä paitsi plasmassa, mutta myös virtsassa.
• laitteisto. Tehtiin tunnistaa taustalla oleva sairaus, ja myös uusien tulevien muutosten diagnosoimiseksi. T-aallon terävyys havaitaan EKG: ssä, QRS-laajennus, P-aallon katoaminen, suuri aalto tai pieni aallon eteisvärinä, epätasaiset välit kammion kompleksien välillä. Jos ylikuormitusta esiintyy suuressa ympyrässä, ultraäänellä voi olla maksan laajenemisen merkkejä, perna, nesteiden kertyminen vatsan onteloon.

Metabolisen asidoosin hoito

MA-hoito ilman sen syiden poistamista ei ole tarkoituksenmukaista, joka perustuu taustalla olevan taudin havaitsemiseen ja hoitoon. Diabeettisessa ketoasidoosissa verensokerin korjaus on tarpeen, maitohappoasidoosilla – kudosiskemian ja hypoksian helpotus. Tärinän tapauksessa potilaalle osoitetaan sopiva elvytys. Happamuuden perimmäisen syyn hoito suoritetaan rinnakkain sisäisen ympäristön happopohjaisen koostumuksen normalisoinnin kanssa. Voit tehdä tämän käyttämällä seuraavia menetelmiä:

1. lääke-. Kun taudinkorjauksen dekompensiiviset muodot suoritetaan laskimonsisäisen natriumbikarbonaatin infuusiona. Muissa tapauksissa puskuriliuoksia ei käytetä. Mahdollinen laktasolipuhdistuma, joka metaboloituu maksassa HCO3: n muodostamiseksi. Elektrolyyttitasapaino palautetaan disolifuusion avulla, Acesol, TRISOL. Kun hypoproteinemia osoittaa proteiininsiirtoa. Hapettavien prosessien normalisointi kudoksissa, joita tuotetaan monivitamiinikompleksien nimittämisellä, pantoteeninen ja pangamiinihappo.
2. laitteisto. Tarvitaan elintärkeiden toimintojen korjaamisen prosessin monimutkaisen kulun varalta. Hengitysvajaus on osoitus potilaan siirtämisestä keinotekoiseen hengitykseen, munuaisten vajaatoiminta edellyttää hemodialyysiä. Kun verenpaine laskee, laitteisto suoritetaan (injektorin kautta) vasopressori-infuusio. Sähköpulssihoitoa käytetään ventrikulaariseen fibrillaatioon, epäsuora sydänhieronta.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Häiriön kulku riippuu suoraan taustalla olevasta patologisesta prosessista ja mahdollisuudesta sen täydelliseen eliminointiin. Happamuuden syiden poistamisen jälkeen KHS: n rikkomukset voidaan helposti korjata jopa kompensoinnin vaiheessa. Bikarbonaattien alijäämää täyttävä lääkeainetta, joka ylläpitää happamoitumisen etiologista tekijää, ei salli tasaisen pH: n ja BE: n normalisointia (ylimääräinen korko/HCO3-puutos). Ennaltaehkäisy on prosessien oikea-aikainen käsittely, jotka voivat aiheuttaa asidoosia, verensokerin säätely, hemodialyysi CRF: llä. ICU-olosuhteissa metabolinen asidoosi havaitaan ja korjataan varhaisessa vaiheessa happopohjaisen tasapainon indikaattoreiden päivittäisten tutkimusten kanssa.