Lääke parkinsonismi

Lääke parkinsonismi — sekundaarisen iatrogenisen Parkinsonin oireyhtymän, kehittyy useiden farmakologisten lääkkeiden ottamisen taustalla. Klinikka jäljittelee Parkinsonin tautia. Ominaisuudet ovat subakuutti debyytti, aluksi symmetrinen ilmentymien luonne, nopea eteneminen. Diagnoosi sisältää lääkekertomuksen tutkimuksen, neurologinen arviointi, instrumentaaliset tutkimukset (MRI, REG, EEG, UZDG). Lääkkeiden poistamista suositellaan, provokoitu lääkeparkinsonismi. Cholinolytics on määrätty, vitamiinit, todistuksella — antiparkinsonian keinoin.

• Huumeiden Parkinsonismin syyt
• synnyssä
• Huumeiden Parkinsonismin oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Huumeiden parkinsonismin hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Lääke parkinsonismi

Parkinsonismin yleisen rakenteen esiintymistiheyden mukaan, parkinsonismi (LP) sijoittui toiseksi Parkinsonin taudin jälkeen. Eri arvioiden mukaan, LP on 23-37% kaikista parkinsonismista diagnosoiduista tapauksista. Farmakokineettinen parkinsonismi on neuroleptisen oireyhtymän yleisimpiä variantteja ja esiintyy 10-25% sairas, ottaen neuroleptit. Tauti ilmenee pääasiassa 60-80-vuotiaiden potilaiden keskuudessa, useammin naisilla. Nykyaikaisessa neurologiassa LP: n diagnoosi on kiireellinen ongelma, koska joissakin tapauksissa sen ilmentymät on virheellisesti tulkittu uudeksi patologiseksi tai luonnollisten ikääntymisprosessien tuloksena. Tilastojen mukaan, parkinsonismin vastaista hoitoa peruutetaan sen sijaan, että parkinsonismia aiheuttavat lääkkeet 36% tapauksissa.

Huumeiden Parkinsonismin syyt

Etiofaktorom, Parkinsonin oireyhtymän aiheuttama muunnos, lääkkeiden vastaanotto ilmestyy, joilla on estävä vaikutus dopamiinireseptoreihin. Useimmissa tapauksissa LP liittyy antipsykoottisiin lääkkeisiin. Luettelo muista lääkkeistä, joka kykenee aiheuttamaan huumeiden parkinsonismia, tarpeeksi leveä. Se sisältää:

• sympatolyyttiset. Keskustelun sympolyyttiset aineet (Tetrabenatsiini) jota käytetään hyperkineesin hoidossa, verenpainetaudin. LP-provosoiva vaikutus, joka aiheutuu dopamiinipitoisuuden ehtymisestä synaptisten päätyjen vesikkeleissä.
• metoklopramidi. Laajasti määrätty antiemeettiseksi. Onko rakenteellista samankaltaisuutta klooripromatsiinin kanssa, mikä aiheuttaa postsynaptisen dopamiinireseptorien estämisen.
• Kalsiumantagonistit (Flunarizine, kinnaritsiini). Huumausaineiden mukana seuraa dopamiinireseptorien estäminen, välittäjävarastojen väheneminen presynaptisilla terminaaleilla. Tuloksena dopamiinin siirtohäiriö kehittyy.
• antikonvulsantit. Huumeiden parkinsonismi antiepileptisen hoidon taustalla on enemmän sidoksissa valproaatin käyttöön, jotka liittyvät niiden myrkyllisiin vaikutuksiin dopaminergisiin rakenteisiin. Karbamatsepiinihoidon aikana havaitaan paljon harvemmin LP: tä, sen kehityksen mekanismi on edelleen epäselvä.
• Muut lääkkeet. PLA: n erityisiä tapauksia kuvataan amiodaronin ottamisen yhteydessä, levostatina, fluoksetiini, fenytoiini, Klopamid, promethazine. Hoidon hoidon komplikaatio tapahtuu pitkään, suuria annoksia näistä lääkkeistä.

LP: n välittömien syiden lisäksi ovat tekijöitä, mikä lisää sen todennäköisyyden kehitystä. Näihin kuuluu ekstrapyramidaalisten häiriöiden esiintyminen historiassa, geneettinen alttius, masennus, HIV-infektio. Iäkkäät potilaat ovat suuremmassa vaarassa, naiset, potilaat, joilla on orgaanista (aivohalvauksen seuraukset, traumaattinen aivovaurio, rappeuttavia sairauksia).

synnyssä

Jokainen edellä mainituista lääkkeistä on estävä vaikutus aivojen dopaminergiseen järjestelmään. Vallitsevat mekanismit ovat striatumin D2-reseptorin tukos, dopamiinin vapautumisen häiriö presynaptisilla terminaaleilla. Tuloksena on asetyylikoliini-vaikutusten hallitseva asema, aktivoi liikaa varvasydintä. Jälkimmäisellä on jarrutusvaikutus moottoripalloon, joka on kliinisesti ilmennyt oligobradykinesiasta — määrä vähenee, nopeus, liikkuvuuden amplitudit. Tutkimukset ovat osoittaneet, että lääkkeen kliininen oireyhtymä kehittyy yli 75: n saarron aikana% D2-reseptoriin.

Tietyllä patogeneettisellä roolilla on piilotettu dopamiinipuutos, mikä ilmenee lisätyn dopamiinin estävällä vaikutuksella. Sen läsnäoloa tukee 30-vuotiaiden Parkinsonin oireiden eteneminen% tapauksia, kun lääkeaineen lopettaminen on provosoivaa.

Huumeiden Parkinsonismin oireet

LP: n debyytin ajoittaminen terapeuttisen hoidon alusta vaihtelee muutamasta päivästä kuukausiin. 90-luvulla% huumeiden aiheuttama Parkinsonism-tapaus on debyyttinsä ensimmäisten kolmen hoitokuukauden aikana. Koska alkuperäisten oireiden tunnistaminen on vaikeaa, potilas jatkaa provosoivan lääkkeen ottamista, mikä johtaa oireiden asteittaiseen lisääntymiseen. Clinic LP on samanlainen kuin Parkinsonin taudin oireet. Useimmin, ja joissakin tapauksissa hypokinesia on ainoa kliininen oire. Huomataan yleinen moottorin hitaus, vähentynyt ilme (gipomimiya), ystävällisten liikkeiden puuttuminen (aheyrokinez), pehmeä gesticulaatio, micrography, sekoitus. Mahdollinen pysyminen kävelyssä. Hypokinesia yhdistetään lihaksen jäykkyyteen.

Tyypillistä lepovähjäystä ei havaita kaikissa potilailla. Neuroleptisen parkinsonismin yhteydessä esiintyy usein huomattavaa postural-kineettistä vapinaa, johon liittyy raajoja, leuka, perioral alueella. Joskus eristetty perioral vapina. Suulliset dyskinesiat ovat ominaisia ​​LP: lle, metoklopramidin takia. Posturaalinen epätasapaino ilmaistiin hieman, havaittiin pääasiassa cinnarizin parkinsonismilla. Lääke parkinsonismi, jotka aiheuttavat valproaatit, joskus yhdistettynä kuulon heikkenemiseen, kognitiivinen heikkeneminen.

komplikaatioita

Tauti pahentaa vanhusten potilaita. Posturaalinen epävakaus johtaa putoamiseen, monimutkaisia ​​erilaisia ​​vammoja, usein — murtumia, jotka johtuvat ikään liittyvästä osteoporoosista. Ajankohtaisen diagnoosin puute aiheuttaa motorisen toimintahäiriön etenemisen riippumatta itsenäisen liikkumisen rajoittamisesta. Oheistuotteet Huumeiden vähäinen taustaympäristö ja eristyneisyys voivat olla monimutkaisia ​​masennuksen kehittymisen myötä.

diagnostiikka

Potilaiden ikäryhmään liittyvät diagnostiset vaikeudet. Neurodegeneratiiviset prosessit, joilla on ekstrapyramidaalisia häiriöitä, ovat laajalle levinneet vanhuuden aikana, mikä vaikeuttaa Parkinsonin oireyhtymän erilaistumista. Farmakologinen historia ja kliiniset oireet ovat keskeisessä asemassa diagnoosissa. Potilaan yleinen tarkasteluohjelma sisältää:

• Historia. Haastattelemalla ja tutkimalla lääketieteellisiä tietoja, lääkäri yksilöi perinnöllisen alttiuden, diagnosoitu orgaaninen aivojen patologia. Analysoitu määrätty potilaan farmakoterapia, mutta potentiaalisesti vaarallisen lääkkeen läsnäoloa ei pitäisi tulkita yksiselitteisesti.
• Neurologin tutkiminen. Vahvistaa symmetrisen oligobradykinesian, määrittää lihaksen ominaisen jäykkyyden, vapina, epävakaus Rombergin asemassa. Orgaanisen patologian läsnä ollessa on mahdollista tunnistaa vastaavia oireita.
• Instrumentaaliset tutkimukset. Electroencephalography määritetty. Aivojen hemodynaamisen tilan arvioidaan REG: llä, UZDG, aivosäiliöiden duplex-skannaus. Kudosten morfologiset muutokset määritetään aivojen MRI: llä. Verisuonten tunnistus, orgaaninen muutos ei sulje pois LP: n diagnoosia.

Lääkeparkinsonismi eroaa Parkinsonin taudista, muita sekundaarisen Parkinsonin oireyhtymän muotoja (verisuoni-, postinfectious, posttraumaattisen). LP: n erityispiirteet ovat subakuutti alkamassa sen jälkeen tapahtumien etenemisen kanssa, stabiloimalla tai regressoimaan oireita provokoitavien lääkeaineiden lopettamisen jälkeen, moottorin toimintahäiriön symmetria, Parkinsonian oireiden yhdistelmä muiden huumeiden dyskinesian muotoilla (esimerkiksi, akatisia), hormonitoiminnan häiriöt (hyperprolaktinemia, kuukautisia). Huumeiden parkinsonismi olisi jätettävä pois potilaille, joilla on dementia Lewyn ruumiin ja Wilsonin taudin kanssa, joka, kun ilmenee mielenterveyden häiriöitä, määrittelee psykotrooppisia lääkkeitä.

Huumeiden parkinsonismin hoito

Lääkehoidon perusta on provosoivan farmakologisen aineen poistaminen. Jos lääkkeen lopettaminen on mahdotonta, kysymys annoksen pienentämisestä tai korvaamisesta saman farmakologisen ryhmän aineella, jolla on vähemmän voimakas dopamiinin estävä vaikutus, ratkaistaan. Esimerkiksi, tyypillinen neuroleptinen voi korvata epätyypillisellä. Seuraava hoito toteutetaan seuraavien huumeiden ryhmien nimittämisellä:

• antikolinergit. Tarvitaan, jos provosoivaa lääkettä ei voida kokonaan peruuttaa, samanaikaisen dyskinesian esiintyminen, akatisia. Edullinen biperidenu, joilla on selektiivisempi vaikutus aivojen M1-kolinergisiin reseptoreihin ja joka vähentää perifeeristen kolinolyyttisten haittavaikutusten riskiä (valtimon hypotensio, takykardia, suun kuivuminen).
• Parkinsonin taudin. Dopamiinireseptoragonistit ja levodopa-lääkkeet nopeuttavat parkinsonin oireiden regressiota. Ei ole määrätty mielenterveyden häiriöille, koska ne voivat pahentaa psykoottisia oireita. Pysäköintilääkehoito on pakollista, jos parkinsonismi etenee, kun provokoitava lääke on lopetettu.
• vitamiinit. B6-vitamiini auttaa vähentämään ekstrapyramidaalisia oireita. Neuroleptisen parkinsonismin hoitoon käytetään yhdessä muiden antioksidanttien kanssa E-vitamiinia.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Lääkkeen peruuttaminen johtaa oireiden korjaamiseen useiden kuukausien ajan, joskus oireiden käänteinen kehitys kestää yli vuoden. 30% potilaat havaitsivat pysyvyyden tai etenemisen pysyvyyden parkinsonin ilmentymissä, johtuen degeneraatioprosessin aiemmasta latenttikurssista. Yksittäisiä tapauksia neurodegeneratiivisen patologian kehittymisestä kuvataan muutamia kuukausia ja vuosia siirrettyjen LP: n jälkeen. Huumausaineiden ehkäisyn pääasiallinen mittari on asianmukainen valikoima lääkettä, sen annostuksesta ja hoidon kestosta. Vanhemmat ihmiset ovat parempia määrätä domperidonia antiemeettiseksi lääkkeeksi, joka ei pysty tunkeutumaan BBB: hen. Neuroleptisiä tulee välttää vanhuksilla, joilla on ahdistusta ja masennusoireita, jos sedaattoreiden ja masennuslääkkeiden tehokkuus on heikko, suositellaan epätyypillisiä psykoosilääkkeitä.