Vaskulaarinen parkinsonismi

Vaskulaarinen parkinsonismi — väheneminen, amplitudit ja nopeudet vapaaehtoisista liikkeistä lihaksen jäykkyyden taustalla, etiopatogeneettisesti liittyvät aivoverenkierron sairauteen. Kliinisesti ilmenee hitaasti, sekoitus, positiivinen epävakaus, kasvojen hypomimia, riippuvuutta masennuksesta. Taudin vaskulaarinen genesius määritetään intra- ja ekstrakraniaalisten alusten UZDG-tietojen perusteella, aivojen neuroimaging. Hoito on enimmäkseen varovaista, koostuu pohjasta (verisuoni-) ja oireita (Parkinsonin taudin) terapia.

• Verisuonien Parkinsonismin syyt
• synnyssä
• luokitus
• Vaskulaarisen parkinsonismin oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Vaskulaarisen parkinsonismin hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Vaskulaarinen parkinsonismi

Ensimmäinen kerta, ranskalainen neurologi Brissood ilmaisi ensimmäisen kerran ehdotuksen verisuonensisäisen tekijän läsnäolosta muun muassa mustan aineen tappion vuoksi. Vuonna 1929 yhdysvaltalainen lääkäri M. Critchley esitteli ensimmäisen yksityiskohtaisen kuvauksen ateroskleroottisen parkinsonismin. Käyttämällä neuroimaging-menetelmiä käytännön neurologiassa Venäjällä vuonna 1997 kehitettiin kliinisiä neuroimaging-diagnostisia kriteerejä, muutettu vuonna 2004. Vaskulaarinen parkinsonismi (JV) hoitaa harvinaisia ​​sekundaarisen parkinsonismin muotoja ja tekee, eri lähteiden mukaan, 2-15% kaikista tapauksistaan. Patologian diagnosoidaan 11% potilaat, kärsi iskeemisestä aivohalvauksesta, klo 14% alikorttimuotoisen DEP-tapauksen. Potilaiden keski-ikä on 40-90 vuotta.

Verisuonien Parkinsonismin syyt

Yhteisyrityksen kehittämisen tärkein etiologinen tekijä on subkorttisen ganglionin tappio, aivoverenkiertohäiriöiden vuoksi. Jälkimmäinen voi olla mausteinen (loukkaus, lacunar-infarkti) ja krooninen (krooninen aivoiskemia) kurssi. Tauti ilmenee usein patologisten muutosten vuoksi, jotka esiintyvät aivojen valtimoissa kroonisen valtimotukosten taustalla. Kun otetaan huomioon kyseisten alusten kaliiperi, etiofaktoreita on kaksi pääryhmää:

• Pienien aivovaltimoiden vauriot. Verenpainetta alentavien enkefalopatiassa todetaan arterioiden ja pienien valtimoiden yhteinen patologia, valtimonkovetustauti, verisuonten amyloidoosi, Kova valuutta, antifosfolipidisyndrooma. Tuhoavien alusten voittaminen, verta toimittaa aivosoluja, johon liittyy krooninen diffuusi iskeeminen, ohimeneviä episodioita, joilla on vaikeampi iskeeminen (keskeneräiset sydänkohtaukset), aiheuttaen patologisia muutoksia subkorttisissa solmuissa.
• Keski- ja suurten valtimoiden tappio. Vähemmän yleisiä. Keskushermoston valtimoiden tromboembolian takia, aivojen ateroskleroosin, arteriovenous epämuodostuma, angiopatia, jossa periarteritis nodosa, aivojen vaskuliitti. Vaskulaarinen parkinsonismi on seurausta iskeemisestä tai verenvuotosta aivohalvauksesta basaalisten ytimien alueella.

synnyssä

Pienten aivoverisuonten patologiset muutokset voimistavat diffuusi kudosta hypoperfuusia. Sairastuneiden alusten seinämien lisääntynyt läpäisevyys aiheuttaa perivaskulaarista turvotusta, hemosideriinikerrostus, plasman proteiinien vapautuminen vaskulaarisen kerroksen yli. Kroonisen iskeemian ja vaskulaarisen läpäisevyyden tulos on subkorttisen rakenteen elementtien kuolema. Kuolleita alueita ei korvata riittävästi astrosyytteillä, mikä aiheuttaa spongioosia — valkoisen aineen patologinen sponginess.

Keskihaarojen suurien oksojen ja rungon tappio (verisuonten ahtauma, purenta, seinämän harvennus) herättää aivohalvauksen muodostumista, jolloin muodostuu suuri osa subkorttisen elementin nekroosialueesta. Tällä tavoin, Vaskulaarinen tekijä johtaa dopamiinia tuottavien neuronien kuolemaan, dopamiinin hajotus, dopamiinireseptoreihin. Pääasiallinen asetyylikoliinia aktivoiva vaikutus kannabomoottoriin, joka estää liikkuvuutta, johtaa hypokinesiaan, Parkinsonismi kehittyy.

luokitus

Vaskulaarisella parkinsonismilla on vaihteleva kliininen kuva, voidaan yhdistää muiden neurologisten oireiden kanssa, liittyy hemodynaamisiin muutoksiin, toissijaiset degeneratiiviset prosessit. Nämä tekijät aiheuttavat tiettyjä diagnostisia vaikeuksia. Kliinisten oireiden moninaisuuden ymmärtäminen auttaa tunnistamaan SP: n kulun ominaispiirteet. Tämän kriteerin mukaisesti on olemassa kolme vaihtoehtoa:

• terävä/subakuuttiin. Tyypillinen oireiden äkillinen tai nopeasti kehittyvä ilmenemismuoto. Seuraavaksi havaitaan virtauksen stabilointi, tiettyjä oireiden regressiota on mahdollista.
• Progressiivisesti progressiivinen. Klinikka avautuu vähitellen. Etenemisaika vaihtelee vakaumuksen ja manifestaatioiden osittaisen regression kanssa.
• Jatkuva progressiivinen. Havaittiin harvoin. Tyypillisesti jatkuva oireiden lisääntyminen, ei vakautusjaksoja. Samankaltainen kurssi on tyypillistä keskushermoston primaarisia degeneratiivisia sairauksia kohtaan, mikä vaikeuttaa diagnostiikan tekemistä.

Taudin kulku on suurelta osin korreloivat aivoverenkierron taudin luonteen kanssa. Yhteisyritysten esiintymisen etiologian ymmärtäminen on ratkaisevan tärkeää terapeuttisten toimenpiteiden asianmukaisen suunnittelun kannalta. Tältä osin on syytä korostaa seuraavia kahta muotoa:

• Postin aivohalvaus. Havainnoitu keskelle aivoverisuonten tappion kanssa/suuri kaliiperi. Parkinsonismi kehittyy 6-12 kuukauden ajan aivohalvauksen jälkeen. Subakuutti tai akuutti kurssi on ominaista. Ateenis-jäykkä oireyhtymä voi olla yksipuolinen. Neuroimaging-tutkimukset paljastavat paikallisen vasta-aivohalvausalueen.
• Bezinsultnaya. Tyypillinen pienille intraseraarisille valtimoille. Parkinsonismilla on subakuutti debyytti, etenee vaiheittain, harvemmin — tasaisesti. Akinetiiniherkät oireet ovat kahdenvälisiä. Neuroimaging havaitsee hajakuormituksen muutoksia alikorttisissa rakenteissa, lacunar foci kuoressa ja sileä pallo.

Vaskulaarisen parkinsonismin oireet

Tyypillisissä tapauksissa on kahdenvälisiä subakuutteja oireita. hypokinesia, lihaksen jäykkyys vallitsee alaraajoissa. Potilaat valittavat jäykkyydestä, vaikea kävellä, «jalka kiinni lattiaan». Hidas kävellä, sekoitus, pieniä askeleita. Tyypillinen hitaus, ei eleitä, kasvojen ilmaisun köyhtyminen. Alkuvaiheen epävakaus ilmenee — discoordination, mikä vaikeuttaa ruumiin pitämistä tiettyyn asentoon ja muutettaessa asentoa. Lihaksen jäykkyys johtaa pysyvään taivutettuun asentoon.

Joissakin tapauksissa tauti ilmenee valoisten parkinsonian merkkien ilmestymisestä: eristetty oligobradykinesia (alaraajoissa), yksi lievää oire parkinsonismista, useita ilmenemismuotoja lieviä. Alkuvaiheen oireyhtymä ei saavuta kriteerejä, jotka määräävät tosi parkinsonismia, samanlainen kuin useiden degeneratiivisten sairauksien debyytti, klinikka subkortical muutoksia. Epäilty yhteisyritys sellaisissa tapauksissa kuin oireiden eteneminen.

Vaskulaarinen parkinsonismi etenee häiritsemättä hajua (anosmia). Parkinsonin tautia kuvaava lepoväli havaitaan vain 4: ssä% JV-tapauksia. Samanaikainen oire riippuu vaskulaaristen vaurioiden sijainnista ja laajuudesta. Usein havaitut pyramidihäiriöt, pikkuaikainen ataksia, debyytti sairaus peittää parkinsonismia. Tonic-häiriöt ovat mahdollisia, myoklonus, pseudobulbar-oireyhtymä, korkeampien hermostotoimintojen fokusoivien leesioiden oireita (afasia, muistinmenetys, apraksia), frontal oireyhtymä. Tavallisesti progressiivinen henkinen lasku.

komplikaatioita

Aikaisemmin posturaalisten häiriöiden muodostuminen merkittävästi vaikeuttaa potilaan itsenäistä liikkumista, vaarassa putoaa, vahingoittaa potilasta. Tilanne pahentaa pahanlaatuisten ja pyramidien häiriöiden esiintyminen. Moottoritoiminnan rajoittaminen monimutkaistaa yhteisten kontraktuurien muodostumista. Parkinsonin ohella persoonallisuuden muutokset (intressien kaventuminen, eristyneisyys, alhainen mieliala tausta) myötävaikuttaa masennuksen esiintymiseen. Progressiiviset kognitiiviset häiriöt johtavat dementiaan. Potilas menettää kyvyn itsepalveluun, vaatii jatkuvaa hoitoa. Pseudobulbar-pahoinvointi on vaarallista ruoan toivottua hengitysteiden keuhkokuumeen kehittymisen myötä.

diagnostiikka

Akinetiko-jäykkää oireyhtymää koskevat kliiniset kriteerit mahdollistavat vaskulaarisen parkinsonismin diagnosoinnin, vahvistettu instrumentaalisilla aivoverisuonitautitutkimuksilla, tunnistaa niiden välinen syy-yhteys. Koska patologian vaskulaarinen genesi aiheuttaa kliinisten ilmentymien polymorfismia, on järkevää määrittää diagnoosi, jos parkinsonismi on hallitseva oireyhtymä. Tärkeimpiä diagnostisia toimenpiteitä ovat mm:

• Neurologin tutkiminen. Vahvistaa oligobradykinesia, jolla on alaraajojen pääasiallinen leesio, muovinen lihasääni, positiivinen epävakaus. Parkinsonismi yhdistetään muiden neurologisten häiriöiden kanssa. Kognitiivinen testaus määrää eriasteisen ajattelun hitauden, muistin menetys, vaikeuksia keskittyä.
• USDG pään ja kaulan aluksista. Se antaa mahdollisuuden arvioida aivoverenkiertoa, diagnosoida aivoverisuonisairautta. Tutkimus voi havaita vaskulaarisen ahtauman, tromboembolia, diffuusi muutokset valtimoissa. Hemodynamiikkahäiriöiden puuttuminen mahdollistaa sairauden verisuonien syntymän poissulkemisen, mutta niiden läsnäolo ei ole yksiselitteinen vahvistus yhteisyritykselle.
• Aivojen magneettikuvaus. Tunnistaa parkinsonismista vastuussa olevien rakenteiden vaskulaarinen vaurio. Aivohalvauksen yhteisprojektin morfologinen substraatti on subkorttinen foci keskivälin ja aivojen aivoverisuonten altaassa. Ei-aivohalvauslomalle on ominaista leesion diffuusi luonne, läsnäolo useita lacunar foci. CT-skannaustiedot ovat vähemmän informatiivisia, käytetään silloin, kun magneettiresonanssikuvantaminen on mahdotonta.

Tärkeä paikka diagnostisessa haussa on differentiaalinen diagnoosi. Erityisvaikeuksia ovat iäkkäillä potilailla, koska niillä on usein vaskulaarisia häiriöitä ja ikäkohtaista degeneroitumista basaalisen ganglion. Kurssin ominaisuuksilla voidaan erotella vaskulaarinen parkinsonismi Parkinsonin taudista, posturaalisen vapinan puute, hajuhaittoja, läsnäolo pyramidia, samanaikaiset oireet. Merkittäviä vaikeuksia ovat vaskulaarisen patologian diagnoosi CNS: n degeneratiivisista leesioista (monisysteemin atrofia, dementia vasikoilla levi, kortikobasaalinen rappeuma). Alakorttisten häiriöiden ensisijaisen degeneratiivisen genesin luotettavuuden poistaminen on mahdollista vain patologisten analyysitietojen perusteella.

Vaskulaarisen parkinsonismin hoito

Yhteisyrityshoito edellyttää kokonaisvaltaista lähestymistapaa, jonka tarkoituksena on taustalla olevan patologian etiopatogeneettinen tekijä ja taudin tärkeimmät kliiniset ilmentymät. Aivojen hemodynaamisen normalisointi on välttämätöntä, aivohalvauksen ehkäiseminen. Useimmissa tapauksissa sovelletaan konservatiivista hoitoa, mukaan lukien:

• Perushoito. Tavoitteena on taudin kehittymisen verisuoniston mekanismi, estää aivokudoksen lisävahinkoja. Verenpaineen korjaus, verihiutaleiden vastaiset, anti-aterogeeninen hoito. Korkea kardiogeenisen embolian riski on osoitus antikoagulanttien määräämisestä.
• Oireellinen hoito. Parkinsonismi on osoitus dopaminergiselle hoidolle, toteutetaan ensisijaisesti levodopa-valmisteilla. Tutkimuksen aikana levodopaterapii-hoito suoritettiin maksimiannoksella 1-3 kuukauden ajan, tehokas 22-50% sairas. Toiminta levodopa voimistaa amantadiineja. Jos vaikutusta ei ole, dopamiinireseptorin agonistihoito on määrätty, MAO-estäjät. Samanaikaisesti tee neuroprotektiivinen vaikutus, nootropic, masennuslääkkeitä.

Kirurginen hoito vähenee stereotaktisiin toimenpiteisiin. Yleisin pallidotomy — sileän pallon osittainen tuhoaminen. Interventio voi olla tehokas ja rajalliset leesiot. Multifokaaliprosessit, sekä ylimääräistä nigraalia, Parkinsonismi, joka ei liity mustan aineen patologiaan, on huonosti sopiva neurokirurgiseen hoitoon.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

SP: n hoidon tehokkuus riippuu aivoverenkiertohäiriöiden etiologiasta, lokalisointi ja vahinkojen laajuus. Parkinsonismin ilmentymiä voidaan kompensoida potilailla, joilla on positiivinen vasodopa-hoitovaste. Vaurion lokalisointi striataalisissa ja talamaareissa aiheuttaa parkinsonismia, joka on resistentti dopamiinihoidolle, vakavampi ennuste.

SP: n ensisijainen profylaktia sisältää tekijöiden poistamisen, mikä johtaa patologisiin muutoksiin aivojen aluksissa (tupakointi, aterogeeninen ravitsemus, ylipaino), riittävä verenpainetaudin korjaus, ajankohtainen sydän- ja verisuonitautien hoito. Toissijainen profylaksia on ylläpitää täysi aivojen hemodynaamista, akuuttien aivojen verenkierron häiriöt. Potilaita, jotka ovat lääkärin tai kardiologian valvonnassa, on jatkuvasti valvottava verenpaineesta. Suositellaan säännöllistä verisuonihoitoa.