Hypertensioon liittyvä nefropatia

Hypertensiivinen nefropatia — ryhmä patologisten States United yhdistelmä sitkeä verenpaineen nousu ja menettää virtsanerityselimistö kunnes luodaan krooniseen munuaisten vajaatoimintaan. Ilmenemismuotoja riippuvat taudin muodon, hypertensiota havaitaan yleisesti oireita (väärä angina pectoris, päänsärkyä, sydämen rytmihäiriöitä) ja poikkeavuuksia vesi-suola-aineenvaihduntaa (virtsaneritystä muutoksia, ulkonäkö turvotuksen). Diagnostiikkatutkimukset, paineiden valvonta, EKG, ultraääni, virtsajärjestelmän ultraäänitutkimus. Hoito määräytyy erittymisen etiologian ja vaurion mukaan, sisältää verenpainelääkkeet, suolan imeytymisen rajoittamisen ja tukitoiminnan.

• Hypertensiivisen nefropatian syyt
• synnyssä
• Oireita verenpainetta alentavaa nefropatiaa
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Hypertensiivisen nefropatian hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hypertensioon liittyvä nefropatia

Hypertensioon liittyvä nefropatia on yhteinen nimi munuaisten patologisissa oireissa, jotka johtuvat primaarisesta luonteesta pysyvästä verenpainetautiasta. Joillakin kirjoittajilla on myös tämän ryhmän munuaisvaurioita, jotka johtuvat toissijaisesta verenpaineen noususta. Erityisesti tämän kriteerin sopii niin sanottu «munuainen noidankehä» — verenpaineen nousu aiheuttaa munuaisvaurio, ja vahingoittaa jukstaglomerulaaristen solujen edelleen nostaa verenpainetta. Tämäntyyppinen nefropatia on toiseksi yleisin, useimmiten vaikuttaa vanhuksiin. Naiset kärsivät jonkin verran useammin kuin miehet, mutta neuropatia on monimutkainen urodynaamisissa häiriöissä jälkimmäisessä. Taudin esiintyvyys ja sukupuolijakauma vastaavat hypertension epidemiologiaa.

Hypertensiivisen nefropatian syyt

Patologian pääasiallinen syy on pitkäaikainen verenpaineen nousu (kuukaudet ja vuodet). Primaarinen skleroosi (primäärinen shriveled-munuainen), joka sijaitsee nefrologisten häiriöiden patogeneettisessä perustana. Kuitenkaan kaikilla hypertension potilailla ei ole sellaisia ​​häiriöitä, jotka osoittavat tiettyjen samanaikaisten tekijöiden esiintymisen, jotka tekevät munuaiselementeistä alttiimpia korkean verenpaineen vaikutukselle. Näihin kuuluvat seuraavat olosuhteet:

• Vanhusten ikä. Yli 40-50-vuotiailla henkilöillä on todennäköistä, että verenpaineen nousu on suurempi, useita aineenvaihdunnallisia prosesseja muutetaan, verisuonten seinämän elastisuus vähenee, regeneratiivisen potentiaalin väheneminen. Tämän seurauksena korkean verenpaineen aiheuttamat nefronihäiriöt eivät palaudu kokonaan, nefronit korvataan sidekudoksella, mikä johtaa nefropatiaan.
• Huonoja tapoja. Tupakoinnin tupakointi, alkoholijuomien kulutus, ylensyönti lisäävät rasitusta monille kehon järjestelmille, mukaan lukien erittyminen. Hypertension esiintymisessä tämä toimii lisäkertoimena, joka lisää hypertensioon liittyvän nefropatian todennäköisyyttä.
• Geneettinen alttius. Kuten verenpainetautiakin, munuaisten vaurio korkean verenpaineen tietyissä henkilöissä on helpompaa kuin muissa. Useissa tapauksissa näiden ominaisuuksien perinnöllinen perinnöllisyys on osoitettu, mikä osoittaa niiden geneettisen luonteen.
• Seuraavien sairauksien esiintyminen. Läsnäolo diabetes, sairauksien virtsateiden, krooninen infektiopatologioihin muissa elimissä helpottaa kehitystä nefropatian korkea verenpaine.

synnyssä

Hypertensiivisen nefropatian tapahtuessa patogeneesin prosessit ovat monimutkaisia ​​ja monimuotoisia, mikä aiheuttaa rikkaan ja monipuolisen kliinisen kuvan tästä tilasta. Yleisimmin hyväksyttyjen lausuntojen mukaan korkea verenpaine vaikuttaa negatiivisesti pienikalibraisten munuaisastioiden seinämiin, vähentää ensin niiden elastisuutta ja johtaa sitten hyalinoosiin ja skleroosiin. Tämä vaikeuttaa munuaiskudoksen ravitsemusta, stimuloi sen muodostamista sidekudoksen karsinainen elementtejä. Myöhemmissä vaiheissa tapahtuu nefronien ja tubulusten kuolemantapauksia ja skleroosia, vähenee toimivien yksiköiden määrä, mikä johtaa kliinisesti CRF: n kehittymiseen ja morfologisesti primaarisen ryppyisen munuaisen kuvaan.

Muihin ja niihin liittyvien patologisten prosessien (munuaisten verisuonten ateroskleroosi, diabeettinen angiopatia, urodynaamisia tulehdustautien muutokset pyelonefriitti ja glomerulonefriitti) nopeuttaa ja pahentaa nefropatia. Kytkeydyttäessä jukstaglomerulaaristen solujen elementit reniini tuotantoprosessin kasvaa, mikä lisää painetta tasolla valtimoissa aktivoimalla reniini-angiotensiini-järjestelmä. Tämä johtaa muodostumista «noidankehä» ja on tekijä heikentämään tästä häiriöstä kärsivien.

Oireita verenpainetta alentavaa nefropatiaa

Patologian ilmenemismuodot poistetaan usein, koska nefrogeeniset oireet on pitkään peitetty verenpainetaudin ja samanaikaisten sairauksien vuoksi. Yksi ensimmäisistä vammoista potilaista, joilla on tämä nefropatia, on nocturia — lisääntyminen yöllisen diureesin osuudessa. Tämä johtaa siihen tosiasiaan, että potilas voi herätä yöllä (usein useamman kerran), koska hän tarvitsee virtsata. Seurauksena on unen laatu, unen puute ja siihen liittyvät ilmentymät — alentunut kyky työskennellä, päänsärky, ärtyneisyys. Nokturian vakavuus on suurempi, sitä suurempi munuaisten vaurio.

Hypertensiivisen nefropatian etenemisen myötä oireet liittyvät nesteen kertymiseen elimistöön, mikä ilmenee kasvojen edeemänä. Alun perin ne syntyvät aamulla ja katoavat muutaman tunnin kuluttua heräämisestä, vähitellen pysyisemmiksi, pysyvät pitkään. Turvotus pahentaa sellaisten tuotteiden käyttöä, jotka voivat toimia osmoottisena tekijänä — suolaisia ​​ja mausteisia elintarvikkeita, alkoholijuomia. Kehitys edeyttää veden ja suolan metabolian häiriöitä, mikä voi vaikuttaa negatiivisesti taustalla olevan taudin kulkuun — valtimonopeuteen. Nesteiden ja elektrolyyttien hidastumisen vuoksi verenkierron määrä lisääntyy, mikä lisää verisuonien seinämien paineita.

Pitkällä patologisella patologialla, nocturian ja turvotuksen lisäksi, kirjataan päivittäisen diureesin määrän tai vapautuneen virtsan määrän väheneminen. Potilaat kertovat lasku nestemäisten osien aina virtsata, ja se voi joskus olla vääriä haluja. Tämä on merkittävä väheneminen glomerulussuodosta, joka ilmaisee tilan raja, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Lisäksi edellä liittymällä sen turvotus, päänsärky, cardialgias havaitaan epämiellyttävä (ammoniakki) ja hengitys potilaan kehon, on kutina, limakalvojen kuivuminen ja ihoa.

komplikaatioita

Yleisin komplikaatio (useiden tekijöiden mukaan — luonnollinen lopputulos) hypertensiivisen nefropatian on krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF). Se johtuu munuaisen — nefronien funktionaalisten yksiköiden enemmistön kuolemasta ja verisuonihäiriöistä johtuvasta elimestä, johtaa atsotemiaan ja lukuisiin metabolisiin häiriöihin. Akuutit haittavaikutukset vain verenpaineen taustalla ovat erittäin harvinaisia. Monimutkaiset patogeeniset suhteet tässä patologiassa voivat myös edistää urolitiasiksen kehittymistä, helpottaa infektiota ja tulehdusta (glomerulonefriitti, nefriitti), urodynaamisia häiriöitä.

diagnostiikka

Hypertensiivisen nefropatian läsnäolon määrittäminen hoitaa nefrologin tai kardiologin riippuen tämän tai mainitun järjestelmän manifestaatioiden esiintyvyydestä. Kaikissa tilanteissa tarvitaan asiantuntijoiden tiivistä yhteistyötä, jotta selvennetään taudin diagnosointiin, hoitoon ja ennustamiseen liittyviä kysymyksiä. Yleensä diagnoosiprosessi voidaan jakaa kahteen osaan — määrittäen syyt pysyvän verenpaineen nousun ja tuloksena olevien munuaisten vaurioiden esiintymiseen. Tätä tarkoitusta varten käytetään useita instrumentaalisia ja laboratoriomenetelmiä:

• Kysymys ja kerääminen anamneesi. Potilas määrittää, kuinka kauan hän on oireita verenpaineesta (päänsärky, sydämentykytys, jne), onko jolla todetaan verenpaineesta. Korkean verenpaineen vuoksi todettu nefropatian kritiikki on sen läsnäolo vähintään 10 vuoden ajan alle 50-vuotiailla ja 5-vuotiailla iäkkäillä henkilöillä. Tutkinnassa kiinnitetään huomiota turvotuksen läsnäolosta tai puuttumisesta, niiden vakavuudesta ja jakautumisen luonteesta (lähinnä kasvoilla ensimmäisellä puoliskolla).
• Veren biokemia. Nefropatian alkuvaiheessa ei määritetä patologisia muutoksia nefrogeeniseen genesiin veressä. Glomerulaarisuodatuksen voimakas lasku ja CRF-merkkien lisääntyminen pienentävät kokonaisproteiinin tasoa, hyporegeneratiivista anemiaa, typen, urean, kreatiniinin ja lipidien arvon nousua. Virtsaan osoitti, että läsnä proteiinin (jopa 1-3 g / l), vakavuus proteinuria riippuu siitä, missä määrin munuaisvaurion.
• Toiminnalliset munuaistestit. Tärkein menetelmä on Zimnitskiin virtsan näyte virtsaan — sen avulla päivittäisen diureesin määrä, vapautuneen nesteen tiheys, virtsan päivittäisen ja yötilavuuden suhde arvioidaan. Hypertensiivisen nefropatian hoidossa esiintyy noktauria (yöllisen lisääntymisen lisääntyminen), virtsan kokonaispäivän määrän väheneminen. Näyte Rebergin testi mahdollistaa glomerulusuodatuksen nopeuden määrittämisen: nefropatian ollessa sen arvo on alle 60, mitä heikommat nefronit vaurioituvat — mitä pienemmät indeksit ovat.
• Instrumentaalinen tutkimus. Ekspressiivinen urografia vahvistaa suodatusnopeuden hidastumista — vastavuoroisuus erittyy munuaisissa, jotka ovat paljon pidempiä kuin vertailuarvot. Munuaisten ultraäänellä aluksi ei voi tapahtua muutoksia, joilla on pitkä virtaus, elinten koko pienenee, pinnasta tulee kuoppainen, kuppi ja lantio on epämuodostunut.

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan muiden tyyppisten tulehduskipulääkkeiden ja tulehduskipulääkkeiden kanssa. Siinä vaiheessa, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan on erittäin vaikea erottaa toisistaan ​​todelliset hypertensiivinen nefropatia muista samanlaisissa olosuhteissa, koska ei tiedetä, kumpi oli ensin — munuaissairauden tai verenpaineen nousua. Diagnoosin vahvistamiseksi voidaan määrittää hormonipitoisuuksia, radioisotooppitutkimuksia ja muita diagnostisia toimenpiteitä.

Hypertensiivisen nefropatian hoito

Tämän munuaisvaurion hoito on monimutkainen, erottamattomasti sidoksissa pääasiallisen patologian hoitoon — valtimonopeus. Niin monet asiantuntijat kehittävät hoitotoimenpiteitä ensisijaisesti poistamaan korkea verenpaine, kun otetaan huomioon tosiasia, jolla on pienennetty glomerulussuodoksen farmakokinetiikassa huumeita käytetään. Hypertensiivisen nefropatian hoito-ohjelma on siten antihypertensiivisen hoidon modifioitu versio ja koostuu seuraavista ei-lääkkeistä ja farmakologisista aineosista:

• Muun kuin lääkevalmisteen toimenpiteet. Potilaat, joilla on verenpainetauti ja munuaisvaurioita, on tärkeää noudattaa optimaalista vesijärjestelmää, vähentää natriumkloridin saantia ruokavaliossa (enintään 2,4 grammaa päivässä). Samanaikaisesti tabletin suolan täydellinen peruuttaminen voi aiheuttaa hyponatremiaa, lisätä veritason typpeä ja vähentää munuaisten verenvirtauksen voimakkuutta. Siksi ruokavalion kehittyminen erittymisen syövän hypertensiivisten muotojen muodostamiseksi olisi suoritettava erikseen ottaen huomioon tietyn potilaan indeksit.
• Angiotensiiniä konvertoivat entsyymi-inhibiittorit. ACE: n estäjät ovat tehokkaimpia useissa arteriaalisen verenpainetaudin muodoissa, niillä on nefroprotektivoiva vaikutus. Niiden käyttö edistää paitsi proteiinin vähentämistä virtsassa, mutta myös aktivoi munuaisten verenkierron prosesseja.
• Angiotensiinireseptorien estäjät. Ne sisältävät ryhmän tarkoittaa, vaikutus soveltaminen joka on suurelta osin samanlainen kuin ACE: n estäjien, koska niiden tarkoituksena on estää vaikutusta saman mekanismin lisätä verenpainetta. Vakavien muotojen nefropatia, mahdollisesti yhdistetty käyttö kahden lääkkeitä lueteltuja ryhmiä.
• Kalsiumantagonistit. Nämä lääkkeet auttavat parantamaan verenkiertoa munuaiset, vähentää hajoaminen nephrons, käsittelee skleroosi munuaisten kudosta. Niiden hyväksyminen yhdistettynä angiotensiinireseptorin salpaajien ja ACE-estäjien tehokkaasti vähentää vakavuutta proteinuria.
• Lisävälineet. Patologian hoitoon on välttämättä kuuluttava lääkkeitä samanaikaisten sairauksien torjumiseksi. Diureetit ovat useimmin määrätty normalisoida vuorokauden virtsan määrää ja vähentää turvotusta, verihiutaleiden vastaiset aineet ja statiinit parantaa veren reologiaa, hypoglycemic huumeita — läsnäollessa diabeteksen ja väheneminen glukoosin sietokyky.

Ennen hoitoa ja hoidon aikana vaatii pakollisen seurannan munuaisten eritystoiminnan seuraamalla biokemiallisiin parametreihin virtsan ja veren, vaatii säännöllistä arviointia verenpaine. Tehokkuutta hoitotoimenpiteitä on maksimaalinen säilyttämään jatkuva verenpaine ei ole suurempi kuin 130/60 proteinuria ja enintään 0,5 g / l, vaikka ajoittain väliaikaisia ​​häiriöitä hoito merkittävästi pahentaa sairautta. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan merkkien kehittymisen myötä hemodialyysi- ja infuusiohoito on osoitettu.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Ennuste on suhteellisen suotuisa ruokavalion sääntöjen ja hoito-ohjelmien, verenpainetason säännöllisen seurannan, metabolisten prosessien ja munuaisten toiminnan biokemiallisten indikaattoreiden mukaisesti. Laiminlyönti ohje asiantuntija tulvillaan kasvua munuaisten NAR usheny tasolle CRF ja ureeminen, mahdollisia komplikaatioita sydän-ja hermoston johtuu korkeasta verenpaineesta tapahtumien (sydänkohtausten, aivohalvauksia). Ennaltaehkäisevät toimenpiteet näkyvät kaikille henkilöille, joilla on jatkuvasti kohonnut verenpaine. Näihin kuuluu yleisten ja biokemiallisten veri- ja virtsatestien luovuttaminen vähintään kerran kuudessa kuukaudessa ja nefrologin myöhempi tulkinta. Tällainen seuranta mahdollistaa munuaisvaurion merkkien varhaisen havaitsemisen ja tärkeimmän verenpainelääkityksen korjaamisen.