Alkoholin nefropatia

Alkoholi nefropatia — krooninen tulehduksellinen munuaisten vajaatoiminta, joka perustuu autoimmuuni indusoimia vaikutuksia kehoon etanolia ja sen metaboliittien. Intensiteetti oireita riippuu patologian vallitseva oireeton, kunnes merkkejä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (CRF) ilmenee joissakin verenpainetaudin muotoja ja progressiivinen verta virtsassa. Alkoholi-nefropatian diagnoosi suoritetaan fyysisten tutkimustietojen, laboratoriotutkimusten ja munuaisten toiminnan funktionaalisten tutkimusten perusteella. Hoitoon sisältyy alkoholijuomien ja oireenmukai- suuden kieltäminen.

• Alkoholin nefropatian syyt
• synnyssä
• luokitus
• Alkoholin nefropatian oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Alkoholin nefropatian hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Alkoholin nefropatia

Alkoholi nefropatian tunnetaan myös maksan glomerulopatian, krooninen munuaiskerästulehdus alkoholi (AHGN) tai IgA-alkoholipitoisuus munuaistulehdus. Synonyymit heijastavat päävaiheet sairauden patogeneesiin, mukaan lukien osallistuminen muiden elinten (maksa) ja autoimmuunisairauksien mekanismi munuaisvaurio, johon immunoglobuliini A. Distribution AHGN on suorassa suhteessa tasoon alkoholin tuotteiden eri alueilla maapallolla. Tarkkoja ovat tuntemattomia koska suhteellisen pieni määrä kierroksia lääkäriin (syy tähän — pitkään oireeton). Mutkistaa huomioon tällaisten potilaiden että alkoholi nefropatia on usein osa oireista nimeltään «alkoholisti sairaus.»

Alkoholin nefropatian syyt

AXGN: n, luotettavien ja yksiselitteisten tietojen kehittämiseen on olemassa useita perustekniikoita jonkin edun hyväksi. Syynä yhteisymmärryksen puutteeseen ovat erilaiset alkoholin nefropatian kliiniset ja morfologiset ilmentymät, mikä viittaa siihen, että mukana on useita virtsajärjestelmän mekanismeja. Taudin luonteesta saatujen lausuntojen laajuus on melko laaja — väitteistä, joiden mukaan nefropatia kuuluu alkoholisairauteen ennen ehdotuksia, jotka koskevat AN: n jakamista useisiin samankaltaisiin patologioihin, joilla on erilaisia ​​etiologioita. Tämän valtion kehityksen tunnetuimpia teorioita ovat seuraavat:

• Immunologiset syyt. Munuaisten kudoksissa on useita immunologisia mekanismeja, jotka voivat liittyä alkoholin myrkytykseen. Ensinnäkin tämä on herkistyminen alkoholihalidiinin antigeeneille immunoglobuliinien A vapautuksella, jotka voivat vahingoittaa nefronikalvoja. Samanlainen mekanismi on etanolin ja sen aineenvaihdunnan tuotteiden suora sytotoksinen vaikutus stimuloimalla sytokiinien vapautumista.
• Tarttuvat syyt. Jotkut tutkijat uskovat, että alkoholi vähentää kehon puolustuksen tasoa infektioita vastaan, mukaan lukien hepatiitti C -viruksen ja tiettyjen bakteerien (E. coli). Tämän seurauksena tartunnan saaneiden aineiden suora vaikutus erilaisiin kohde-elimiin tapahtuu epäsuorassa munuaisten vaurioitumisessa.
• Järjestelmän syyt. Etanoli on systeeminen myrkkyä, pitkäaikaisessa käytössä provosoi verenpaineen nousu, maksan, mahan, haiman, aineenvaihdunnan häiriöt (epämuodostumat puriinimetabolia). Uskotaan, että näillä tekijöillä on ratkaiseva merkitys alkoholi-nefropatian patogeneesissä.

Nykyaikaiset tutkijat ovat yleensä sitä mieltä, että AHGN: n kehittyminen on luonteeltaan monikemiallisia, kaikki edellä mainitut prosessit osallistuvat patogeneesiin suuremmassa tai pienemmässä määrin. Geneettisen hajoamisen rooli on tuntematon, vaikka taudin laaja valikoima yksittäisiä ominaisuuksia osoittaa sen läsnäolon. Riskitekijöitä voidaan aikaisemmin siirtää munuaispatologiassa, diabeteksessa, valtimoverenkierrossa, mutta tällaisissa tapauksissa on äärimmäisen vaikea erottaa alkoholin glomerulonefriitti eri tyypin sekundaarisen nefropatian muodoista.

synnyssä

Alkoholi-nefropatian kehittymisen mekanismi on hyvin monimutkainen patogeneettisten tekijöiden moninaisuuden vuoksi, joiden vaikutukset vaihtelevat suuresti eri potilaiden keskuudessa. Tämän ansiosta tutkijoilla on syytä uskoa, että AHGN on vain olennainen osa alkoholi-sairauden oireyhtymää. Lähes kaikilla potilailla on IgA-vasta-aineita nefronikomponentteja vastaan, mikä viittaa patogeneesin autoimmuunimekanismiin. Kun otetaan suuria annoksia etanolia, jälkimmäinen voi suoraan stimuloida sytokiinien vapautumista munuaisissa, mikä johtaa nefronien tuhoamiseen.

Etanolin alkoholipitoisten metaboliittien järjestelmällinen käyttö aiheuttaa vahinkoa maksaan, hermostoon, haima-eteen, mikro-kiertovesien aluksiin. Tämä lisää epäsuorasti virtsajärjestelmän elinten vaurioita. Kroonisen alkoholismin tyypillinen verenpaineen nousu sinänsä voi johtaa toissijaiseen nefropatiaan. Metaboliset epäonnistumiset, erityisesti puriinin aineenvaihdunta, lisäävät elimistöön kohdistuvaa taakkaa ja johtavat myös niiden toimintahäiriöihin krooniseen vaurioon saakka. AHGH: n ilmenemismuotojen vakavuus ja nopeus riippuvat kulutetun alkoholin määrästä — kriittinen annos on yli 35 ml: n päivittäinen annos.

luokitus

Alkoholin nefropatian muotoja on useita, niiden välinen ero on kliinisessä kurssissa, samanaikaisten sairauksien esiintyminen tai puuttuminen. Eräitä sairaustyyppejä voidaan helposti sekoittaa toisen tyypin sekundaarisen nefropatian kanssa samankaltaisten manifestaatioiden ja patogeneesin mekanismien vuoksi. ACTH: n erottuva piirre on se, että kaikkien kehon patologisten muutosten ensisijainen syy, joka suoraan tai epäsuorasti pahentaa munuaisten työtä, on alkoholin väärinkäyttö. Seuraavien tautityyppien olemassaolo on yleisesti tunnustettu:

• Latenttinen muoto. Se on yleisin ja vaikeasti diagnosoitu, koska subjektiivisten oireiden lähes täydellinen puuttuminen johtuu. Ei ole vain ihmisiä, jotka jatkuvasti juovat alkoholia, mutta myös ne, jotka tekevät sen tietyllä jaksolla (1-2 kertaa viikossa). Oireita pahenemisvaiheista pian viimeisen alkoholin saannin jälkeen, mikä ilmenee munuaisten toiminnallisen toiminnan vähenemisellä, mikä varmistetaan laboratoriotutkimuksilla. Patogeneesiin hallitsee etanolin suora nefrotoksinen vaikutus.
• Hypertensio. Harvinainen patologinen tyyppi, joka esiintyy pääasiassa alkoholismissa, lihavuudessa ja verenpaineessa kärsivissä henkilöissä. Jälkimmäisessä tilanteessa on vaikea erottaa tämän tyyppisen AHHS: n ja toissijaisen hypertensio-nefropatian välillä. Nefronien vaurioita esiintyy hemodynaamisten ja metabolisten häiriöiden, tubulaarisen asidoosin, kehittymisen myötä.
• Nefroottinen muoto. Erittäin harvinainen ja vakavin kroonisen alkoholin nefropatian muoto. Sen mukana seuraa progressiivinen diffuusi glomerulonefriitti, joka johtaa nopeasti krooniseen munuaisten vajaatoimintaan. Patogeneesin pääasiallinen yhteys on organismin voimakas herkistyminen ja autoimmuunikudosvaurio immunoglobuliineilla A.

Jotkut tekijät pitävät akuutteja alkoholistumia akuutissa nefropatiassa, esimerkiksi akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa alkoholimyrkytyksessä. Huolimatta siitä, että tämä on ilmeisintä suora nefrotoksisia aktiivisuutta etanolia, ARI alkoholimyrkytys eroaa sen kehittymismekanismi muiden munuaisvaurio AHGN tausta. Siksi useimmat asiantuntijat eivät pidä tällaista ehtoa kuin klassinen nefropatia.

Alkoholin nefropatian oireet

Useimmissa tapauksissa tauti on lähes oireeton, ilmentymiä sairauksista kirjattiin vahingossa suorittaessaan laboratoriokokeita tietyllä tilaisuudessa. Tämä pätee erityisesti piilevään muotoon — melko usein oireeton kurssi voi kestää useita vuosia. Pahenemisvaiheita esiintyy 1-3 tuntia sen jälkeen, kun etanolin käyttö voi tapahtua vain valituksia lasku virtsan määrä (oliguria), ja erittäin harvoin — lievä vetämällä kipu alemman takaisin. Pitkällä etualalle olemassa alkoholismi: kämmenten punoitus, gynekomastia miehillä, oireet haiman ja maksan (ylävatsakipua ja vatsakipu, keltaisuus).

Alkoholin nefropatian hypertensiivinen variantti kehityksen alkuvaiheissa on myös ominaista todellisten nefrogeenisten oireiden heikko ilmentyminen. Potilas valittaa päänsärkyä, kasvojen huuhtoutumista, sydämen epämukavuutta ja muita korkean verenpaineen seurauksia. Usein tämäntyyppiseen sairauteen liittyy liikalihavuus. AHHA: n nefroottisessa muodossa tyypillinen on melko nopea kulku — yleensä kurtoosin, oligurian, näkyvän hematuriaa, yleisen tilan heikentyminen tapahtuu. Epäilemättä esiintyy ylimääräisiä kroonisen myrkytyksen oireita etanolilla.

Jos hoitotoimenpiteitä ei ole ja etyylialkoholi on edelleen vastaanotettu elimistössä, alkoholin nefropatiaa vähennetään aina kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkamiseen. Sen merkit ovat väsymys, rikkoutunut tila, päänsärky, joka lisääntyy etyylialkoholin käytön jälkeen. Sitten on suuista ammoniakin hajua, voimakas jano, oksentelu, kuiva iho, limakalvojen tulehdus. Erittyy virtsaan erittyy voimakkaasti, ihon pinnalla muodostuu valkaiseva pinnoite hikirauhasista erittämästä virtsa-ureesta.

komplikaatioita

Ei ole aina mahdollista erottaa toisistaan ​​tosiasiallisen alkoholin nefropatian komplikaatioita ja myrkytystä etyylialkoholilla. ACTH: n avulla alkoholimyrkytys on paljon helpompaa, johon liittyy akuutti munuaisten vajaatoiminta anuriaa, päänsärkyä, oksentelua, turvotusta ja muita uremian oireita. Kun otetaan huomioon tilan edistynyt luonne, akuutti alkoholimyrkytys voi johtaa aikaisemmin tavanomaisiin alkoholin annoksiin, mikä lisää komplikaatioiden riskiä. Vaikea ja epäsuotuisa komplikaatio voi olla myrkytyksen aiheuttama ureminen kooma, kun metaboliset tuotteet eivät ole poistuneet munuaisten läpi.

diagnostiikka

Alkoholin nefropatian diagnosoinnissa käytetään fyysisen tutkimuksen menetelmiä, lukuisia laboratoriotestejä ja instrumentaalisia tutkimuksia. On tarpeen kuulla nefrologia, joskus narkologian asiantuntija voi yhdistää tilan määritykseen. Tavallisesti AHGH: n diagnosointialgoritmi sisältää seuraavat vaiheet:

• Kysymys ja kerääminen anamneesi. Määritetään potilaan riippuvuus alkoholista (joka suoraan korreloi munuaisvaurion vakavuuden kanssa), väärinkäytön keston ja sen luonteen (jatkuva tai jaksottainen «juomisen» kulutus). On tärkeää selventää viimeisen kurtoosin rajoittamista ja kulutetun etyylialkoholin likimääräistä määrää.
• Fyysinen tarkastelu. Ole erityisen kiinnostunut alkoholismiin liittyvistä ekstrarenkaavista merkkeistä: kämmenet erythema, ihon tummuminen, maksan koon kasvu, miesten miesten gynecomastia. Joissakin tapauksissa paine, lihavuus lisääntyy. Havaitseminen ammoniakin hengitys, huono «virtsahapon» hien hajua, kuiva iho, valkoisia laikkuja siihen sanottavaa kehitystä kroonista munuaisten vajaatoimintaa uremia.
• Tutkimusmenetelmät. Usein yleinen virtsan analyysi, joka suoritetaan toisessa kerrassa, paljastaa alkoholi-nefropatian esiintymisen. Sen tulokset AHGN: ssä ovat mikrohematuuri ja lievä proteinuria, jonka indeksit lisääntyvät alkoholin käytön jälkeen. Lisäksi OAM käytetään diagnosoida edellytys veren biokemiallisia tarkastus, munuaisfunktiotestit (Rehbergin näyte Zimnitsky), joka osoittaa on vähentää glomerulusten suodatusnopeus (väheneminen kreatiniinipuhdistuma 30 ml / min tai vähemmän, oliguria).
• Ultrasound-diagnoosi. Tilan määrittämiseksi määrätään munuaisten alusten munuaisten ja dopplerografian (UZDG) ultraäänitutkimus. Yksinkertaisella ultraäänitutkimuksella munuaisten koko pienenee, parenkyymin paksuuden lasku. Dopplerografia vahvistaa munuaisten verenvirtauksen vähenemistä, mikä korreloi nefropatian vakavuuden kanssa. Lisäksi muiden elinten (haima, virtsaamarit, maksa) voivat suorittaa ultrasuo- mesta niiden tilan arvioimiseksi.

Harvinaisissa ja kiistanalaisissa tapauksissa maksan ja munuaisten biopsia tehdään näiden elinten histologiseen tutkimiseen. Kun alkoholi maksassa nefropatian päätetään merkkejä hyaline pisaran degeneraation munuaisissa — mesangioproliferative jade diffuusi tai paikallinen merkki. Röntgentarkastustekniikoita (esimerkiksi urografia) on määrätty varoen useimpien varjoaineiden nefrotoksisuuden vuoksi. Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan muuntyyppisten primaaristen ja sekundaaristen nefropatioiden kanssa, mutta määräävä tekijä on usein alkoholin pitkäaikainen väärinkäyttö.

Alkoholin nefropatian hoito

Tärkein ja perustavanlaatuinen tarkoitus on täydellinen alkoholijuomien käytön kieltäminen. Ainoastaan ​​alkoholin epäämisessä yli puolessa potilaista, joilla on piilevä alkoholin nefropatia, laboratoriovirus on pysyvästi parantunut ja lähes täydellinen remissio. Tämän vaatimuksen noudattamatta jättäminen, muiden suositusten ja terapeuttisten toimenpiteiden kanssa, vain hidastaa hitaasti tilan etenemistä. AHGN: n laiminlyötyjen tapausten ja samanaikaisten patologioiden esiintymisen yhteydessä alkoholipitoisten juomien epäämisen lisäksi on määrätty joukko lisäterapeuttisia toimenpiteitä:

• Verenpainetta alentava hoito. Verenpaineen alentaminen vaikuttaa myönteisesti ennusteeseen, joka johtuu munuaisten hemodynaamisten häiriöiden poistamisesta. Erityisen tärkeä on tämä hoidossa oleva osa nefropatian hypertensiivisissä muodoissa. Excretory-järjestelmän häiriöiden yhteydessä käytetään ACE: n estäjiä, kalsiumkanavan salpaajia ja angiotensiini 2 -reseptoreita paineen alentamiseksi.
• Metabolian normalisointi. Seurauksena alkoholimyrkytys usein aineenvaihduntahäiriöiden: puriinit, hiilihydraatteja, rasvoja. Kautta erityisruokavaliot täytyy normalisoida aineenvaihduntaa ja vähentää rasitusta virtsanerityselimistö. Erityisen haitallista vaikutusta munuaisiin rikkomisesta eristäminen puriinit, mutta antipodagricheskie lääkkeet (allopurinoli) voidaan antaa alhainen tehokkuus ruokavalion ruoka.
• Anti-inflammatoriset lääkkeet. Kun tilan nopea eteneminen (nefroottinen muoto), kortikosteroidit ja sytostaattiset aineet käytetään. Käyttötarkoitus on vähentää tulehdusprosessien toimintaa munuaisvaurion vaiku- tuksen vähentämiseksi. Tähän saakka monet tutkijat arvostelevat niiden tehokkuutta.

CRF: n diagnosoinnissa suositellaan hemodialyysiä, jonka taajuus riippuu erittelevän järjestelmän vaurioitumisasteesta. Apu-rooli alkoholin nefropatian hoidossa voi olla narkolainen — potilaan avulla on helpompi päästä eroon riippuvuudesta. Farmakologisten aineiden käyttö alkoholismin torjunnassa olisi toteutettava ottaen huomioon glomerulusuodatuksen alentunut nopeus.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Tapauksessa tiukka noudattaminen kielto alkoholin nauttiminen ja varhaista havaitsemista patologisen tilan ennuste alkoholipitoisuus nefropatia on lähes aina suotuisa — toimintaa virtsanerityselimistö otetaan talteen lähes kokonaan. Kun läsnä on samanaikaisesti aiheuttamien sairauksien alkoholin tuotantoa, tauti lopputulos riippuu niiden laadusta hoitoon. Kun CRF munuaiset palata normaaliin käyttöön se on lähes aina mahdotonta, mutta tukihoito pystyy säilyttämään hyväksyttävän elämänlaadun monta vuotta. Epäedullisimpien ennuste on AHGN yhdistelmä alkoholin ja vakavia oireita taudin: maksakirroosi, alkoholittomat haimatulehdus kardiomyopatia. Mutta tässä tapauksessa pitkän aikavälin kokonaisvaltainen hoito voi merkittävästi parantaa potilaan tilaa.