Hyperosmolaarinen ei-ketonikomea

Hyperosmolaarinen ei-ketonikomea – tyypin 2 diabeteksen akuutti komplikaatio, jolle on ominaista heikentynyt glukoosin metabolia ja kohonnut veren määrä, jyrkkä nousu plasman osmolaarisuudessa, vakava intrasellulaarinen nestehukka, ketoasidoosin puuttuminen. Tärkeimmät oireet – polyuria, nestehukka, lihasten hypertonia, kouristukset, lisää uneliaisuutta, hallusinaatiot, epäjohdonmukainen puhe. Diagnoosiin otetaan diagnoosi, potilaan tutkimista, sarja laboratorion verikokeita, virtsa. Hoitoon kuuluu rehydraatio, normaalin insuliinin palauttaminen, eliminaatio ja komplikaatioiden ehkäisy.

• Hyperosmolaarisen ei-ketonikomeen syyt
• synnyssä
• Hyperosmolaarisen neketone-kooman oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Hyperosmolaarisen neketone-kooman hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hyperosmolaarinen ei-ketonikomea

Hyperosmolaarinen ei-ketonikomea (HONG) kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1957, hänen muut nimet – ei-heterogeeninen hyperosmolaarinen kooma, diabeettinen hyperosmolaarinen tila, akuutti hyperosmolaarinen ei-happotoiva diabetes. Tämän komplikaation nimi kuvaa sen pääominaisuuksia – kineettisesti aktiivisten seerumin hiukkasten pitoisuus on suuri, insuliinin määrä riittää lopettamaan ketonogeneesin, mutta ei estä hyperglykemiaa. RACE diagnosoitu harvoin, noin 0,04-0,06% diabetespotilailla. B 90-95% tapauksissa se esiintyy tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla ja munuaisten vajaatoiminnan taustalla. Vanhukset ja seniilit ovat suuressa vaarassa.

Hyperosmolaarisen ei-ketonikomeen syyt

GONK kehittyy vaikean vedenpoiston perusteella. Usein aikaisemmat olosuhteet ovat polydipsia ja polyuria – lisääntynyt virtsan erittyminen ja jano useita viikkoja tai päiviä ennen oireyhtymän alkamista. Tästä syystä vanhemmat ihmiset ovat erityisen vaarassa – he ovat usein rikkoneet käsitystä janoista, munuaisten toiminta muuttui. Muita provosoivia tekijöitä emittoivat:

• Diabeteksen virheellinen hoito. Riittämätön insuliinin annos johtaa komplikaatioiden esiintymiseen, ohitetaan seuraava lääkkeen injektio, ohitetaan suun kautta glukoosia alentavia lääkkeitä, hoidon spontaani peruuttaminen, insuliinin annostelumenettelyn virheet. GAC: n vaara on, että oireet eivät näy välittömästi, ja potilaat eivät kiinnitä huomiota sallittuihin hoitovirheisiin.
• Samanaikainen sairaus. Muiden vakavien patologioiden lisääminen lisää hyperosmolaarisen hyperglykeemisen ei-ketonikomea. Oireet kehittyvät infektiopotilailla, samoin kuin akuutissa kompensoidussa haimatulehduksessa, vammat, shokkiolosuhteet, sydäninfarkti, tahti. Naisilla raskaus on vaarallinen ajanjakso.
• Tehon muutos. Komplikaation syy voi olla ruokavalion hiilihydraattien määrän kasvu. Usein tämä tapahtuu vähitellen eikä potilaita pidetä lääketieteellisen ruokavalion loukkauksena.
• Nestehäviö. Dehydraatio tapahtuu diureetteja käytettäessä, palovammat, alijäähtymisen, oksentelu ja ripuli. Tämän lisäksi, GONK aiheutti järjestelmällisen tilanteessa mahdottomuus sammuttaa jano (kyvyttömyys häiritä työpaikkaa ja kompensoida nesteen menetystä, juomaveden pula paikkakunnalla).
• lääkitys. Diureetit tai laksatiivit voivat aiheuttaa oireita, nesteen poistaminen kehosta. K «vaarallinen» huumeet sisältävät myös kortikosteroideja, beetasalpaajia ja muita lääkkeitä, heikentynyt glukoositoleranssi.

synnyssä

Kun insuliinin puutos glukoosia, kiertää verenkiertoa, ei pääse soluihin. Hyperglykemian tila kehittyy – korotettua sokeria. Cellular starvation laukaisee glykogeenin hajoamisen maksa ja lihakset, mikä edelleen lisää plasman glukoosin saantia. Osmoottista polyuriaa ja glykososiaalia esiintyy – korvaava mekanismi sokerin eritystä virtsaan, mikä on, kuitenkin, dehydratoitua, nopea nestehäviö, munuaisten vajaatoiminta. Polyuriasta johtuen muodostuu hypohydraatio ja hypovolemia, elektrolyytit menetetään (K+, Na+, Cl–), sisäisen ympäristön homeostaasin muuttaminen ja verenkiertojärjestelmän toiminta. GAC: n erityispiirre on, että insuliinitasot riittävät estämään ketonien muodostumista, mutta liian alhainen hyperglykemian estämiseksi. Lipolyyttinen hormonituotanto pysyy suhteellisen ennallaan – kortisoli, kasvuhormoni – mikä selittää lisäksi ketoasidoosin puuttumisen.

Hyperosmolaarisen neketone-kooman oireet

Ketoniruntien normaalin tason säilyttäminen plasmassa ja happopohjaisen tilan pitkäaikainen ylläpito selittää GONK: n kliinisen kuvan: hyperventilaatiota eikä hengästyneisyyttä, oireet ovat käytännössä poissa alkuvaiheissa, hyvinvoinnin heikkeneminen tapahtuu veren tilavuuden merkittävällä vähenemisellä, tärkeiden sisäelinten toimintahäiriöt. Ensimmäinen ilmentymä on usein tietoisuuden loukkaus. Se vaihtelee hämmennystä ja kauhistusta syvään koomaan. Havainneet paikalliset lihaskrampit ja/tai yleistyneitä kouristuskohtauksia.

Päivien tai viikkojen ajan potilaat kokevat voimakasta janoa, kärsivät hypotensiosta, takykardia. Polyuria ilmenee usein kiireellisyydestä ja raskasta virtsaamista. Keskushermoston häiriöt sisältävät henkisiä ja neurologisia oireita. Tunnustuksen sekoittuminen etenee deliriumina, akuutti aistiharhainen-hämmentävä psykoosi, katatoniset hyökkäykset. Ne ovat tyypillisiä enemmän tai vähemmän vakavien keskushermostovaurioiden vuoksi – afasia (puheen jakautuminen), hemipareesi (raajojen lihasten heikkeneminen ruumiin toisella puolella), tetrapareses (laskujen ja jalkojen moottoritoiminnan väheneminen), polymorfiset aistihäiriöt, patologiset jänteen refleksit.

komplikaatioita

Riittävän hoidon puuttuessa nesteiden puute kasvaa jatkuvasti ja keskimäärin 10 litraa. Veden ja suolan tasapainon häiriöt vaikuttavat hypokalemian ja hyponatremian kehittymiseen. Hengitys- ja sydän-komplikaatioita ilmenee – aspiration keuhkokuume, akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä, tromboosi ja tromboembolia, verenvuoto levitetyn suonensisäisen hyytymisen vuoksi. Nesteiden verenkierron patologia johtaa keuhkojen ja aivojen turvotukseen. Kuoleman syy on kuivuminen ja akuutti verenkiertohäiriö.

diagnostiikka

GONK: n epäiltyjen potilaiden tutkiminen perustuu hyperglykemian määritelmään, plasman hyperosmolaarisuudesta ja ketoasidoosin puuttumisen vahvistamisesta. Diagnoosi hoitaa endokrinologi. Se sisältää komplikaatio-informaation kliinisen kokoelman ja laboratoriotestien sarjan. Diagnoosiin tarvitaan seuraavat toimenpiteet:

• Kliinisten ja anamnestisten tietojen kokoaminen. Endokrinologi tutkii taudin historiaa, kerää lisää historiaa potilaan haastattelun aikana. Diagnoosi todistaa GONK: lle «tyypin II diabetesta», yli 50-vuotiaita, munuaisten vajaatoiminta, diabeteksen hoitoon liittyvien lääkärin määräysten noudattamatta jättäminen, liittyvät elimet ja tartuntataudit.
• tarkastus. Neurologin ja endokrinologin fyysinen tutkimus tunnistaa vedenpoiston merkkejä – vähentää kudosten turgoria, silmämunien tonus, muutti lihasääntä ja jänteen fysiologisia refleksejä, alhainen verenpaine ja kehon lämpötila. Tyypilliset ketoasidoosin ilmentymät – hengenahdistus, takykardia, asetonin hengitys – Ei ole olemassa.
• Laboratoriotestit. Tärkeimmät ominaisuudet – glukoosipitoisuus yli 1000 mg/dl (verta), plasma osmolaarisuus yleensä ylittää 350 mosm/l, ketonien määrä virtsassa ja veressä on normaalia tai hieman kohonnut. Virtsa-glukoositasolla, sen korrelaatio yhdisteen pitoisuuteen verenkierrossa arvioidaan munuaisten toiminnan turvallisuuden perusteella, organismin vastustuskykyä.

Differentiaalisen diagnoosin prosessissa on erotettava hyperosmolaarinen ei-ketonikome ja diabeettinen ketoasidoosi. Keskeiset erot RAC – suhteellisen matala ketoni, ei ole kliinistä näyttöä ketonin kerääntymisestä, oireiden ilmaantuminen hyperglykemian loppuvaiheessa.

Hyperosmolaarisen neketone-kooman hoito

Potilaille annettava ensiapu annetaan tehohoitoyksiköissä, ja stabiloinnin jälkeen – yleisesti ja sairaalahoidossa. Hoidon tarkoituksena on poistaa nestehukka, insuliinin normaalin toiminnan ja veden ja elektrolyyttien metabolian palauttaminen, komplikaatioiden ehkäisy. Hoidon hoito on yksilöllistä, sisältää seuraavat komponentit:

• rehydration. Käytetään hypotonisen natriumkloridiliuoksen pistämistä, kaliumkloridia. Veren ja EKG-indikaattoreiden elektrolyyttitasoa seurataan jatkuvasti. Infuusioterapialla pyritään parantamaan virtsan verenkiertoa ja eliminoitumista, verenpaineen nousu. Nesteannostusnopeutta säädetään verenpaineen muutosten mukaan, työ sydämet, vesitasapaino.
• Insuliinihoito. Insuliinia annetaan laskimoon, nopeus ja annostus määritetään erikseen. Kun glukoosi lähestyy normaalia, lääkeaineen määrä alenee basaaliksi (aikaisemmin). Hypoglykemian välttämiseksi on joskus tarpeen lisätä dekstroosi-infuusio.
• Komplikaatioiden ehkäisy ja poistaminen. Aivojen turvotuksen estämiseksi suoritetaan happea, Glutamiinihappoa annetaan laskimoon. Elektrolyyttitasapaino palautetaan glukoosi-kalium-insuliiniseoksen avulla. Hengityskomplikaatioiden oireetonta hoitoa suoritetaan, sydän- ja verisuonijärjestelmään.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hyperosmolaarisen hyperglykeemisen ei-ketonikomea aiheuttaa kuoleman riskin, oikea-aikaisen terveydenhuollon avulla kuolleisuus laskee 40: een%. Diabeettisen komaatin kaikenlaisen ehkäisyn tulisi keskittyä diabeteksen täydelliseen korvaukseen. Potilaiden on tärkeää seurata ruokavaliota, rajata hiilihydraattien saanti, säännöllisesti antaa keholle maltillinen liikunta, estää riippumattomia muutoksia insuliinin käytössä, ottaen sokeria alentavia huumeita. Raskaana olevat naiset ja puerpera tarvitsevat insuliinihoidon korjaamista.