Diabetes mellitus

Diabetes mellitus

Sokeritauti — krooninen aineenvaihduntasairaus, joka perustuu muodostumiseen oman insuliinin puutteesta ja veren glukoosipitoisuutta. Ilmentää tunnetta jano, lisääntynyt virtsaneritys, ruokahalun lisääntyminen, heikotus, huimaus, haavojen hidas paraneminen, ja niin edelleen. D. krooninen sairaus, usein etenevä kurssi. Suuri aivohalvaus, munuaisten vajaatoiminta, sydäninfarkti, raajojen kyynärpää, sokeus. Veren sokerin voimakas vaihtelu aiheuttaa hengenvaarallisia olosuhteita: hypo- ja hyperglykeeminen kooma.

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus
Diabetes on toissijainen liikalihavuuteen liittyvien metabolisten häiriöiden joukossa. Maailmassa diabetes vaikuttaa noin 10 prosenttiin väestöstä, mutta jos otat huomioon taudin piilotetut muodot, niin tämä luku voi olla 3-4 kertaa enemmän. Diabetes mellitus kehittyy insuliinin kroonisen puutteen seurauksena ja siihen liittyy hiilihydraatti-, proteiinin ja rasvan aineenvaihdunnan häiriöitä. Langerhansin saarekkeiden ß-solut aiheuttavat insuliinin tuottoa haimassa.

Hiilihydraattien metaboliaan osallistuessa insuliini lisää glukoosin saantia soluihin, edistää glykogeenin synteesiä ja kertymistä maksaan, estää hiilihydraattiyhdisteiden hajoamista. Proteiinien aineenvaihdunnan prosessissa insuliini tehostaa nukleiinihappojen ja proteiinien synteesiä ja estää sen hajoamisen. Insuliinin vaikutus rasvan aineenvaihduntaan on lisätä glukoosin saanti rasvasoluissa, solujen energiaprosesseja, rasvahappojen synteesiä ja hidastaa rasvan hajoamista. Insuliinin mukana tulee prosessi natrium-soluun pääsemiseksi. Insuliinin hallitsemien vaihtoprosessien häiriöt voivat kehittyä, jos puutteellinen synteesi (tyypin I diabetes mellitus) tai kudosten insuliiniresistenssi insuliinille (diabetes mellitus tyypin II).

Diabetes mellituksen syyt ja mekanismi

Diabetes mellitustyyppiä I tunnistetaan useammin nuorilla potilailla, jotka ovat alle 30-vuotiaita. Rikkominen insuliinin synteesi johtuu leesiot haiman ja autoimmuunituhoutuminen insuliini-ß-soluissa. Useimmilla potilailla, diabetes kehittyy jälkeen virusinfektio (sikotauti, vihurirokko, hepatiitti) tai myrkyllisiä vaikutuksia (nitrosamiineja, torjunta-aineet, huumeet, jne), immuunivasteen, joka aiheuttaa kuoleman haiman soluja. Diabetes mellitus kehittyy, jos yli 80% insuliinia tuottavista soluista vaikuttaa. Kuten autoimmuunisairaus, tyypin I diabetes liittyy usein muihin prosesseihin, autoimmuunisairauksien alkuperän: kilpirauhasen liikatoiminnan, hajanainen myrkyllisiä struuma ja muut.

Tyypin II diabeteksessa kehittyy kudosten insuliiniresistenssi eli insensiivisyys insuliinille. Tässä tapauksessa veren insuliinipitoisuus voi olla normaali tai lisääntynyt, mutta solut ovat immuuneja siihen. Suurin osa potilaista (85%) on tyypin II diabetes. Jos potilas on lihava, kudosten herkkyys insuliinille estyy rasvakudoksella. Diabetes mellitus tyypin II on alttiimpia iäkkäille potilaille, joilla on iän myötä glukoositoleranssin väheneminen.

Tyypin II diabetes mellituksen ilmaantumiseen voi liittyä altistuminen seuraaville tekijöille:

  • geneettinen — taudin kehittymisen riski on 3-9%, jos sukulaiset tai vanhemmat sairastuvat diabetes mellituksella;
  • lihavuus — ylimäärän kanssa rasvakudoksen (erityisesti vatsan liikalihavuus tyyppi) on huomattavasti kudoksen väheneminen insuliiniherkkyyttä, edistää diabeteksen kehitystä;
  • aliravitsemus — pääasiassa hiilihydraattipitoisuus kuitujen puuttuessa lisää diabeteksen riskiä;
  • sydän- ja verisuonitaudit — ateroskleroosi, verenpainetauti, IHD, vähentää kudosten insuliiniresistenssiä;
  • krooninen stressi — tilassa stressin elin määrä kasvaa katekoliamiinien (norepinefriinin, epinefriini), glukokortikoidit, edistää diabeteksen kehittymistä;
  • joidenkin lääkkeiden diabetogeeniset vaikutukset — glukokortikoidiset synteettiset hormonit, diureetit, eräät verenpainelääkkeet, sytostaatit jne.
  • lisämunuaisen aivokuoren krooninen vajaatoiminta .

Insuliinin riittämättömyyden tai resistenssin vuoksi glukoosin saanti soluihin pienenee ja sen veressä oleva osuus nousee. Kehossa on vaihtoehtoisia glukoosin oton ja käsittely, joka johtaa kertymistä kudoksiin glykosaminoglykaanien, sorbitolia, glikilirovannogo hemoglobiini. Kertyminen sorbitolin johtaa kehitystä kaihi, mikroangiopatian (häiriöt kapillaarien ja pikkuvaltimoiden), neuropatia (häiriöt hermoston); glykosaminoglykaanit aiheuttavat nivelvaurioita. Soluille energian puute elimistössä alkaa käsitellä proteiinin jakautuminen, joka aiheuttaa lihasheikkoutta ja rappeutumista luuston ja sydämen lihaksia. Rasvojen peroksidihapettuminen aktivoituu, myrkyllisten vaihtovalmisteiden (ketonikappaleiden) kertyminen tapahtuu.

LUETTU:  Gallstone-tauti

Veren hybriglykemia diabetes mellituksessa aiheuttaa lisääntynyttä virtsaamista ylimääräisen sokerin poistamiseksi kehosta. Yhdessä glukoosin kanssa merkittävä määrä nestettä menetetään munuaisten kautta, mikä johtaa kuivumiseen (dehydraatio). Yhdessä menetys glukoosin vähensi energiavarastot kehon kuitenkin diabetespotilaiden on laihtuminen. Kohonnut verensokeri, nestehukka ja kertymistä ketoaineiden seurauksena hajoamisen rasvasolujen aiheuttaa vaarallisen tilan diabeettinen ketoasidoosi. Ajan takia korkean sokerin kehittyä hermovaurio pieniin verisuoniin munuaisissa, silmät, sydän, aivot.

Diabetes mellituksen luokitus

Kun konjugaatioon liittyy muita sairauksia, endokrinologia erottaa oireet (toissijaiset) ja todellisen diabeteksen.

Tyypillinen diabetes mellitus liittyy hormonaalisten rauhasten sairauksiin: haiman, kilpirauhasen, lisämunuaisen, aivolisäkkeen ja se on yksi ensisijaisen patologian ilmentymistä.

Todellinen diabetes mellitus voi olla kahta tyyppiä:

  • insuliinista riippuvainen tyyppi I (tyyppi I IZHZD), jos omaa insuliinia ei tuoteta kehossa tai tuotettu riittämättömissä määrin;
  • insuliinista riippumaton tyyppi II ( tyypin II tyyppi NIID), jos kudosten herkkyys insuliinille havaitaan sen runsaudella ja ylimäärin veressä.

Erikseen diabetes mellitusta annetaan raskaana oleville naisille.

Diabetes mellituksen vaikeusaste on kolme: lievä (I), keskivaikea (II) ja vaikea (III) sekä kolme kompensoitumisastetta hiilihydraattien metabolian loukkauksille: kompensoitu, subkompensoitu ja dekompensoitu.

Diabetes oireet

I-tyypin diabetes mellituksen kehitys tapahtuu nopeasti, tyyppi II — päinvastoin vähitellen. Usein on olemassa piilevä, oireeton diabetes mellituksen kulku ja sen havaitseminen tapahtuu vahingossa veressä ja virtsassa olevan sokerin fundusin tai laboratoriotutkimuksen aikana. Kliinisesti diabetes mellitustyyppi I ja II ilmenevät eri tavoin, mutta seuraavilla on yleinen:

  • jano ja suun kuivuminen, mukana polydipsia (lisääntynyt nesteenotto) 8-10 litraan päivässä;
  • polyuria (runsas ja usein virtsaaminen);
  • polyfagia (lisääntynyt ruokahalu);
  • kuiva iho ja limakalvot, joihin liittyy kutina (mukaan lukien perineal), pustulaariset ihoinfektiot;
  • unihäiriö, heikkous, heikentynyt kyky työskennellä;
  • kouristukset vasikan lihaksissa;
  • näköhäiriöt.

Ilmenemismuotoja tyypin I diabetes mellituksen ominaista voimakas jano, tihentynyt virtsaamistarve, pahoinvointi, heikkous, oksentelu, väsymys, jatkuva nälkä, laihtuminen (normaalissa tai kohotetussa teho) ärtyneisyys. Lasten diabeteksen oire on yöinkontinenssin ilme, varsinkin jos lapsi ei ole ennen virtsautunut sängyssä. Vuonna diabetes tyypin I diabetes todennäköisesti kehittää hyperglycemic (kriittisesti korkea verensokeri) ja hypoglykemian (kriittisesti alhainen verensokeri) tilassa, joka vaatii kiireellisiä toimenpiteitä.

Tyypin II diabeteksessa vallitsee ihon kutina, jano, näköhäiriö, voimakas uneliaisuus ja väsymys, ihon infektiot, hidas paranemisprosessit, parestesiat ja jalkojen tunnottomuus. Lihavuus on usein havaittu tyypin II diabetesta sairastavilla potilailla.

Diabetekseen liittyy usein menetys hiukset alaraajojen ja lisäsivät kasvua kasvoilla, ulkonäkö ksantoomien (pienet kellertävä kasvaimia kehossa), balanopostiitin miehillä ja vulvovaginitis naisilla. Diabetes mellituksen etenemisen myötä kaikentyyppisten aineenvaihduntatuotteiden loukkaaminen vähentää immuniteettia ja tartunnan vastustuskykyä. Pitkäaikainen diabeteksen kulku aiheuttaa luun syöpävaurioita, mikä ilmenee osteoporoosista (luukudoksen harmaantuminen). Kipuissa on selkäranka, luut, nivelten, syrjäyty- mät ja subluksaatiot selkärangan ja nivelten, luiden murtumat ja muodonmuutos, jotka johtavat vammaisuuteen.

Diabetes mellituksen komplikaatiot

Diabetes mellituksen kulkua voidaan monimutkaistaa kehittämällä poly-organismin häiriöt:

  • diabeettinen angiopatia — lisääntynyt verisuonten läpäisevyyttä, niiden hauraus, tromboosi, aterosklerozirovaniem, johtaa kuitenkin sepelvaltimotaudin, katkokävely, diabeettinen enkefalopatia;
  • diabeettinen polyneuropatia — ääreishermoston vaurio 75%: lla potilaista, mikä rikkoo herkkyys, turvotus ja kylmyys raajojen, polttava tunne ja «indeksoinnin» vilunväristykset. Diabeettinen neuropatia kehittyy vuosia taudin jälkeen diabetes mellituksella, on yleisempi insuliinista riippumattomassa tyypissä;
  • diabeettinen retinopatia — verkkokalvon, verisuonien, laskimoiden ja kapillaarien tuhoutuminen, näkökyvyn heikkeneminen, täynnä verkkokalvon irtoamista ja täydellistä sokeutta. I-tyypin diabetes mellitus ilmenee 10-15 vuoden kuluttua, tyypin II tapauksessa — aikaisemmin, paljastuu 80-95% potilaista;
  • diabeettinen nefropatia — munuaisten vajaatoiminta munuaisten vajaatoiminta ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Diabetesta sairastavilla potilailla on 40-45% 15-20 vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta.
  • diabeettinen jalka — alaraajojen kierto, kivunlihaksen kipu, troofiset haavaumat, jalkojen luiden ja nivelten tuhoutuminen.
LUETTU:  Vakava aivokalvontulehdus

Kriittiset, akuutit emergentit tilat diabetessa ovat diabeettinen (hyperglykeeminen) ja hypoglykeeminen kooma.

Hyperglykeemisessä tilassa ja kooma kehittyy seurauksena jyrkästi ja merkittävästi veren glukoosipitoisuutta. Harbingers hyperglykemian kasvavat huonovointisuus, heikotus, päänsärky, masennus, ruokahaluttomuus. Sitten on kipuja vatsassa, meluisa hengitys Kussmaul, oksentelu haju asetonia suusta, progressiivinen apatia ja uneliaisuus, alentava verenpaine. Tämä tila johtuu ketoasidoosista (ketonikappaleiden kertyminen) veressä ja voi johtaa tajunnan menetykseen — diabeettiseen koomaan ja potilaan kuolemaan.

Päinvastainen kriittinen tila diabetes mellituksessa — hypoglykeeminen kooma kehittyy jyrkästi veren glukoosipitoisuuden laskuun, useammin insuliinin yliannostuksen takia. Hypoglykemian lisääntyminen on äkillinen ja nopea. Nälkää, heikkoutta, raajojen vapinaa, matalaa hengitystä, verenpainetautia, äkillinen huimaus, kylmä, kostea, joskus kouristukset kehittyvät.

Komplikaatioiden ehkäisy diabetes mellituksessa on mahdollista jatkuvalla hoidolla ja veren glukoositasapainon huolellisen seurannan avulla.

Diagnoosi diabetes mellituksesta

Diabetes mellituksen esiintyminen on osoitettu kapillaariveren glukoositasolla tyhjänä vatsaan, yli 6,5 mmol / l. Normaalisti virtsassa ei ole glukoosia, koska se säilyy kehossa munuaissuodattimella. Kun verensokeritaso on noussut yli 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), munuaiseste ei pysty selviämään ja sallia glukoosin siirtymisen virtsaan. Sokerin esiintyminen virtsassa määritetään erityisillä testiliuskoilla. Veren glukoosin vähimmäismäärä, jolle se alkaa määritellä virtsassa, kutsutaan «munuaiskynnykseksi».

Epäillyn diabetes mellituksen tutkimukseen sisältyy tason määrittely:

  • glukoosi tyhjään vatsaan kapillaariveressä (sormesta);
  • glukoosi- ja ketonirakenteet virtsassa — niiden esiintyminen on osoitus diabetes mellituksesta;
  • glykosyloitu hemoglobiini — merkittävästi lisääntynyt diabetes mellituksessa;
  • C-peptidiä ja insuliinia veressä — tyypin I diabetes mellituksessa, molemmat indikaattorit ovat merkittävästi pienempiä, tyypin II kanssa — melkein muuttumattomina;
  • jännitystesti (glukoositoleranssitesti): määritetään paastoglukoosi ja 1 ja 2 tunnin kuluttua siitä, kun on otettu 75 g sokeria, joka on liuotettu 1,5 kuppiin keitettyä vettä. Negatiivista (diabetes mellitusta ei ole vahvistettu) testituloksia pidetään näytteinä: paastoaminen ensimmäisellä mittauksella 6,6 mM / l ja> 11,1 mmol / L 2 tuntia glukoosin täyttämisen jälkeen.

Diabetes mellituksen komplikaatioiden diagnosointiin suoritetaan lisätestejä: munuaisten ultraääni, alemman ääripäreuman uudelleenohjaus, rheoencefalograatio, aivojen EEG.

Diabetes mellituksen hoito

Diabetes-asiantuntijan, itsekontrollin ja diabetes mellituksen hoidon suositusten toteuttaminen toteutetaan elinaikana ja mahdollistaa merkittävästi hidastumisen tai välttää monimutkaiset taudinvaihtovaiheet. Kaiken diabetes mellituksen hoidolla pyritään alentamaan verensokeritasoja, normalisoimalla metabolisten prosessien välitavoitteet ja estämällä komplikaatioita.

Kaiken diabeteksen hoidon perusta on ruokavalio, jossa otetaan huomioon sukupuoli, ikä, ruumiinpaino ja potilaan fyysinen rasitus. Harjoittelu tapahtuu ruokavalion kaloripitoisuuden laskemisen periaatteissa ottaen huomioon hiilihydraattien, rasvojen, proteiinien, vitamiinien ja mikroelementtien pitoisuudet. Insuliiniriippuvaisesta diabetes mellituksesta on suositeltavaa käyttää hiilihydraatteja samanaikaisesti helpottamaan glukoosin insuliinisäätelyä ja korjausta. I-tyypin IDDM: n kanssa ketoasidoosia edistävien rasvaisten elintarvikkeiden saanti on vähäistä. Insuliiniriippuvaisesta diabetes mellituksesta kaikki sokerit suljetaan pois ja ruoan kokonaiskalorispitoisuus pienenee.

Ruoan on oltava jakeittain (vähintään 4-5 kertaa päivässä), jolloin hiilihydraattien tasainen jakautuminen edistää glukoosin vakaa taso ja perusmetabolian ylläpito. Suositellut erityiset diabeteslääkkeet, jotka perustuvat sokerin korvikkeisiin (aspartaami, sakariini, ksylitoli, sorbitoli, fruktoosi jne.). Diabeettisten häiriöiden korjaamista vain yhden ruokavalion avulla käytetään lievässä sairaudessa.

LUETTU:  Torticollis

Lääkeaineen valinnasta diabetes johtuu sairauden tyypin. Potilailla, joilla on diabetes mellitus tyypin I insuliinia esitetty tyypin II — ruokavalio ja diabetes lääkkeiden (insuliini määritetään, kun vastaanotetaan tehottomuus tabletti muotoja, kehitys ja ketoazidoza prekomatosnoe valtio, tuberkuloosi, krooninen pyelonefriitti, munuaisten ja maksan vajaatoiminta).

Insuliinin käyttöönotto suoritetaan veren ja virtsan glukoosin tasojen järjestelmällisessä hallinnassa. Insuliinien mekanismilla ja toiminnan kestolla on kolme päätyyppiä: pitkittynyt (pitkittynyt), väli- ja lyhytvaikutteinen. Insuliinin pitkittynyt luonne annetaan 1 kertaa päivässä, riippumatta siitä, miten ruokaa otetaan. Useammin injektion varikko insuliinia annetaan yhdessä väli- ja lyhytvaikutteinen lääkkeitä, jonka avulla on mahdollista saavuttaa korvausta diabeteksen.

Insuliinin käyttö on vaarallista yliannostuksella, mikä johtaa sokerin voimakkaaseen laskuun, hypoglykemian ja koomisen kehittymiseen. Valinta huumeiden ja insuliinin annostus toteutetaan ottaen huomioon muutokset liikuntaa potilaan päivällä, vakautta verensokeri, ruokavalion yhteisvaikutus, murto teho, insuliinihypoglykemiatestin jne. D. Kun insuliini mahdollista kehittää paikallisia (kipua, punoitusta, turvotusta pistoskohdan) ja yleiset (jopa anafylaksiaan) allergiset reaktiot. Insuliinihoitoa voidaan myös monimutkaistaa lipodystrofilla — «epäonnistumisilla» rasvakudoksessa insuliinin annostelukohdassa.

Sokerilla alentavia tabletteja on määrätty insuliinista riippuvaiselle diabetekselle ruokavalion lisäksi. Seuraavat hypoglykeemisten aineiden ryhmät kohdennetaan veren sokerin vähentämismekanismiin:

  • Sulfonyyliureasivalmisteet (glycvidoni, glibenklamidi, klooripropamidi, karbutamidi) stimuloivat insuliinin tuotantoa haimakujen β-soluilla ja edistävät glukoosin tunkeutumista kudoksiin. Huumeiden optimaalinen annos tässä ryhmässä ylläpitää glukoositasoa> 8 mmol / l. Yliannostuksen yhteydessä on mahdollista kehittää hypoglykemiaa ja koomaa.
  • biguanidit (metformiini, buformiini jne.) — vähentää glukoosin imeytymistä suolistossa ja edistää perifeeristen kudosten kylläisyyttä. Biguanidit voivat nostaa virtsahapon määrää veressä ja aiheuttaa vakavan tilan kehittymisen — maitohappoasidoosin yli 60-vuotiaille potilaille samoin kuin maksan ja munuaisten vajaatoiminnan, kroonisten infektioiden hoitoon. Biguanideja on useammin määrätty insuliinista riippuvaiselle diabetes mellitukselle nuorille, joilla on liikalihavuus.
  • Meglitinidit (nateglinidi, repaglinidi) aiheuttavat sokerin määrän vähenemistä ja stimuloivat haiman erittävää insuliinia. Näiden lääkkeiden vaikutus riippuu veren sokeripitoisuudesta eikä aiheuta hypoglykemiaa.
  • alfa-glukosidaasien inhibiittorit (miglitoli, akarbosiini) — hidasta veren sokerin kasvua estäen tärkkelyksen assimilaatiossa mukana olevat entsyymit. Sivuvaikutus — ilmavaivat ja ripuli.
  • tiatsolidiinidionit — vähentää maksaan vapautuvaa sokeria, lisäävät rasvasolujen herkkyyttä insuliinille. Sydämen vajaatoiminta on kontraindisoitu.

Diabeteksen aikana on tärkeää, että potilas ja hänen perheensä oppivat seuraamaan potilaan terveyttä ja tilannetta, ensiaputoimenpiteet ennakko-ohjelmaan ja koomaan. Hyödyllinen terapeuttinen vaikutus diabetes mellituksessa vähentää liiallista painoa ja yksilöllistä kohtuullista liikuntaa. Lihasvoiman ansiosta glukoosin hapettuminen kasvaa ja sen pitoisuus veressä pienenee. Harjoittelua ei kuitenkaan voida aloittaa glukoosipitoisuuden ollessa> 15 mmol / l, ensiksi on odotettava sen vähentymistä huumeiden vaikutuksen alaisena. Diabeteksen fyysinen kuormitus tulisi jakaa tasaisesti kaikille lihasryhmille.

Ennuste ja ennaltaehkäisy diabetes mellituksessa

Potilaat, joilla on diagnosoitu diabetes mellitus, rekisteröidään endokrinologin kanssa. Järjestämällä oikea elämäntapa, ravitsemus ja hoito potilas voi tuntea tyydyttävän monta vuotta. Punnittiin diabeteksen ennuste ja lyhensivät akuuttien ja kroonisesti kehittyvien komplikaatioiden potilaiden elinajanodotetta.

Ehkäisy tyypin I diabetes on lisätä vastustuskykyä infektioita ja poistaa myrkyllisiä vaikutuksia eri toimijoiden haima. Ehkäisevät toimenpiteet tyypin II diabetesta sisältyvät lihavuuden ehkäisy, ravitsemus korjaus, erityisesti potilailla, joilla on ollut perinnöllisiä historiaa. Kompensoinnin ja monimutkaisen diabetes mellituksen ehkäisy estää sen oikean, systemaattisen hoidon.

Jatkamalla sivuston käyttöä sitoudut käyttämään evästeitä. lisätietoja

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close


Fatal error: Call to undefined function maxsite_cache_end() in /var/www/u0544491/data/www/laakarinkirja.info/index.php on line 13