Follicle pysyvyys

Follicle pysyvyys — hormoni-indusoidusta kuukautiskierrosta, jossa folliculogenesi hajoaa, ovulaatio puuttuu ja hallitseva follicular massa ylläpidetään. Ilmaisee itsensä avoimella, spaniomenoreey, menorragia, hedelmättömyys, alemman vatsakivun. Follikulttuurilla diagnosoitu, Lantion elinten ultraäänitutkimus, määrittää estrogeenitasot, progesteroni, FSH, LH, endometriumin histologia. Tärkeimmät hoito-ohjelmat sisältävät hormonihoidon nimittämisen — progestogeeneista, estrogeenin ja progestiinien yhdistelmät, antiestrogen-lääkkeitä, LH-analogit.

• Aiheuttaa pysyvyyden follikkelia
• synnyssä
• luokitus
• Oireet follikkelien pysyvyydestä
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Hoito follikkelien pysyvyydestä
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Follicle pysyvyys

Normaalisti follikulogeneesiä säätelevät follikkelia stimuloivat ja luteinisoivat hormonit etuosan aivolisäkkeestä. Kuukautiskierroksen ensimmäisessä vaiheessa, FSH: n vaikutuksen alaisena, muodostuu hallitseva follikkelia munasarjakudoksessa, toisessa kypsässä oosyytissä LH: n vaikutuksen alaisena poistuu munasarjasta ja tulee fallopian putkeen. Riittämätön LH-pitoisuus (lyuteotropina, lutropiini) ovulaatiota ei tapahdu, kypsä follikkeli toimii edelleen, erittyy suuri määrä estrogeenia. Kliininen kuva häiriöstä, johtuen pitkittyneestä follikkelin pysyvyydestä premenopausaalisessa jaksossa, saksalainen synnytyslääkäri Robert Schroeder kuvasi vuonna 1915. Seuraavaksi tauti tunnettiin hemorragista metropatiaksi tai Schroederin taudiksi. Myöhemmin tunnistettiin ovulaation häiriön muunnos, jolla oli follikulaarisen kudoksen lyhyen aikavälin rytmistä pysyvyyttä, tyypillistä nuorille ja lisääntymisterveyshäiriölle.

Aiheuttaa pysyvyyden follikkelia

Avain etiologinen tekijä, aiheuttaen häiriö, — aivolisäkkeen heikentynyt luteinisoiva hormonieritys. Hormonaalinen vajaatoiminta voi esiintyä missä tahansa hypotalamus-aivolisäkkeen järjestelmässä. LH-synteesin eristetyn masennuksen pääasialliset syyt riittävän estrogeenin kanssa, ominaisuus follikkelien pysyvyydelle, olemme:

• Hypotalamuksen ja aivolisäkkeen taudit. Useammin hypotalamus-aivolisäkkeen patologiasta seuraa useiden vapauttavien tekijöiden tai trooppisten hormonien erittyminen. Joillekin aivolisäkkeen ja hypotalamuksen kasvaimille, muu aivopatologia (aivokalvontulehdus, aivotulehdus, tahti, autoimmuunista ja säteilyvaurioista) mahdollisesti eristetty luteotropiinin erityksen inhibitio.
• Iäkohtaiset hormonaaliset muutokset. Humoraalisten säätelymekanismien muodostuminen nuoruusiässä ja synnytyksen jälkeen, niiden vaihdevuosien epätasapainoa voi seurata Lyulberinin asynkroninen tuotanto (GnRH), LH ja FSH. lisäksi, silmänräpälein tarttuvan atrofian taustalla melatoniinin tuotanto vähenee, joka vaikuttaa luteinisoivan hormonin normaaliin eritykseen.
• Lääkkeiden hyväksyminen. LH: n synteesi voi häiriintyä lääkkeitä otettaessa, vaikuttavat aivolisäkkeeseen, — progestiinit, hormoniantagonistit, sydämen glykosideja, fentiatsiinit. Luteotropiinin erittymisen estävä väliaikainen hormonaalinen vajaatoiminta ilmenee altistumisen jälkeen suurina annoksina estrogeenia, sisältyvät monopreparateihin tai yhdistettyihin suun kautta otettaviin ehkäisyvälineisiin.
• stressi kuormia. Pitkään kovaa työtä, jatkuva tunne kokemus lisää ACTH: n tasoa. Adrenokortikotropiinin vaikutuksen alaisena lyutropiinin eritys vähenee. Suuren energiankulutuksen vuoksi jännityksen aikana GnRH: n vapautuminen häiriintyy, välttämätöntä LH: n synteesiä varten. Sama mekanismi perustuu anovulaatioon anorexia nervosa ja urheilu amenorrhea.

synnyssä

Follikkelin pysyvyyden perusta on kuukautiskierron luteaalisen vaiheen puuttuminen. Koska luteinisoiva hormoni ei riitä keskittymään, kypsä kananmuna pysyy munasarjassa, muita fysiologisia muutoksia follikulaarisessa kudoksessa ei ilmene, aktiivinen estrogeeninen eritys ylläpidetään riittämättömillä progesteronipitoisuuksilla. Absoluuttisen hyperestrogenismin taustalla proliferatiiviset prosessit jatkuvat kohdun limakalvossa. Endometriumin hyperplasia kehittyy, joka ei ole sekretorinen muutos. Sisäisen kohdun kerroksen huomattavan lisääntymisen myötä solujen troofisuus häiriintyy, verisuonet ovat thrombosed, Nekroosi ja desquamation alkavat. Yleensä, endometrium hylätään yksittäisissä osissa, mikä voi aiheuttaa raskas verenvuotoa.

luokitus

Fysikaalisten pysyvien kliinisten varianttien systematisointiperusteena on termi, jonka aikana follikulaarisen kudoksen hormonaalinen aktiivisuus säilyy. Tässä lähestymistavassa otetaan huomioon taudin mahdollisten varianttien etiopatogeneesin ominaisuudet. Tässä mielessä synnytys- ja gynekologian alan asiantuntijat tunnistivat kaksi keskeistä häiriötapaa:

• Lyhytaikainen rytmikäspitki. Saattaa tapahtua milloin tahansa ikään johtuen tekijöistä, mikä aiheuttaa epätasapainoa GnRH-erityssä, LH, FSH (sairaudet, korostaa, kuormat, lääkkeitä). Kypsä follikkeli on aktiivinen 20-40 päivää, minkä jälkeen kuukautisten kohdun verenvuoto alkaa.
• Pitkä pysyvyys (Schroederin tauti). Se kehittyy yleensä premenopaussiin lisääntymistoiminnan humoraalisen säätelyn aiheuttamien muutospyyntöjen taustalla, ensisijaisesti sirkulaarisia sairauksia, jotka johtuvat epiphysis-iän ikävään atrofiaan. Pitkä pysyvyys tulee loppuun follikkelin atresian ja runsas verenvuoto.

Oireet follikkelien pysyvyydestä

Häiriön pääasiallinen ilmeneminen on anovulaattinen dysfunktionaalinen kohdun verenvuoto. Metrorragia ei ole rytmikäs. Kuukautiset yli 35 vuorokautta, melko usein saavuttaa 6-8 viikkoa ja enemmän. Äärimmäisissä tapauksissa kuukautisvuodon esiintyminen tapahtuu 2-4 kertaa vuodessa. Lyhytaikaisella follikkelien pysyvyydellä verenvuodon voimakkuus ei välttämättä poikkea normaalista kuukautiskierrosta, joilla on pitkittynyt verenvuoto runsaasti, pitkäkestoinen (yli 7 päivää). Toisen sukupuolen naiset valittavat hedelmättömyydestä. Jotkut potilaat kokevat nalkista kipua oikeassa tai vasempaan alemman vatsaan.

komplikaatioita

Pitkän aikavälin pysyvän hallitsevan follikkelin ontelon kertyminen voi johtaa muodostumiseen, munasarjasyhteyksien eteneminen ja repeäminen. Joissakin tapauksissa kystiset muodostumat ovat halkaisijaltaan 5 cm ja niihin liittyy jatkuva kipu. Raskaiden metrorragia-aineiden takia esiintyy usein toissijaista raudan puutos-anemiaa. Follikkeleiden pysyvään säilymiseen liittyy merkittävää hyperestrogenismia, aiheuttaen endometrian pahanlaatuisen rappeutumisen, endometrioosin kehittyminen, kohdunkaulan dysplasia, kohdun myomia, kystinen kuituinen mastopatia, rintasyöpä.

diagnostiikka

Tutkimus follikolin pysyvyyden poistamiseksi on määrätty potilaille, joilla on valituksia epäsäännöllisestä kuukautiskierrosta, jatkuvat kuukausittaiset viivästykset, kyvyttömyys tulla raskaaksi. Koska häiriön oireet eivät ole patognomonia, ja niitä voidaan havaita muissa gynekologisissa sairauksissa, suositellut diagnoosimenetelmät, jolloin tunnistetaan ei-hallitseva hallitseva follicle ja ominaiset hormonaaliset muutokset:

• Follikulometriya. Onko kulta-standardi follikulaarisen pysyvyyden diagnoosissa?. Melkein ennen kuukautiskuopan puhkeamista, yhtä tai useampaa hallitsevaa follikkelia, joiden koko on 18-24 mm tai enemmän, jää munasarjaan. Ei merkkejä ovulaatiosta — keltainen runko ei kehity, ei ole vapaata nestettä retrometrisessä tilassa.
• Määritetään sukupuolihormonien taso. Munasarja-syklin luteaalinen vaihe puuttuu: Pysyvästi korkea estradiolikonsentraatio, progesteronin sisältämä veri verenkierroksen toisessa puoliskossa ei kasva, pregnandiolin taso virtsaan vähenee. FSH-pitoisuus kasvoi, luteinisoiva hormoni — pelkistetty, gonadotropiinin eritys ei ole rytmistä.
• Lantion elinten ultraäänitutkimus. Ultrasound tutkii muutoksia, hyperestrogensiaa: endometrium hyperplastinen, kohdusta laajennetaan. Potilailla, joilla on rytmihäiriöitä, havaitaan munasarjakudoksen pienikystistä degeneraatiota, Schroederin taudin takia munasarjojen munasarjojen degeneraatio on mahdollista kasvattamalla niiden kokoa.
• Endometriumin biopsian histologinen tutkimus. Biologisessa materiaalissa, joka on saatu hysteroskopialla tai kohtuun liittyvällä diagnostisella kursaajalla, havaitaan merkkejä liiallisesta lisääntymisestä, endometriumin hyperplasian eri variaatiot — rauhasen kystinen, adenomatoottisen, polypous, SARS. Limakalvon mahdollinen dysplasia.

Kolposkopia esitetään lisämenetelmänä, havaitsemaan hyperestrogeeniset muutokset kohdunkaulassa — hypertrofia ja hyperplasia, pseudo, endocervicitis, kohdunkaulan, valkotäpläisyys, dysplasia. Yleensä veren analysointi määritetään usein punasolujen ja hemoglobiinin pitoisuuksien vähenemisellä. Folikulaarinen pysyvyys erosi raskaudesta, varhainen vaihdevuosi, muut anovulaation syyt ja dysfunctional uterine bleeding — adrenogenaalinen oireyhtymä, munasarjasyövän, munasarjojen toimintahäiriö ooforiitissa, adnexitises, munasarjakudoksen kasvaimet ja t. d. Potilaan lausunnon mukaan endokrinologi, neurokirurgi, onkologi.

Hoito follikkelien pysyvyydestä

Potilaille on esitetty konservatiivinen hoito hormonikorjaushäiriöillä. Hoidon tärkeimmät tavoitteet ovat normaalin kuukautiskierron palauttaminen, hedelmällisyys ja sukupuolihormonin epätasapainon mahdollisten komplikaatioiden ehkäisy, erityisesti hyperestrogeenit. Follikkelien pysyvyyden poistaminen on tehokkainta:

• Yhdistetyt oraaliset ehkäisyvalmisteet. Nykyaikaisten estrogeeni-progestiinilääkkeiden nimeäminen palauttaa veren normaalien sukupuolihormonien syklisen sisällön ilman ovulaatiota. Kun verenkierto-oireet peruutetaan, kuukautiskierron nopea normalisointi on mahdollista.
• progestiinit. Progestiinit estävät liiallisen lisääntymisen ja antavat normaalin endometriumin erittymisen, vähentämällä hyperestrogeenisen karsinogeenin riskiä. Progestiinihoito suoritetaan tunnistettaessa hyperproliferatiivisia prosesseja kohdun limakalvossa.
• Syklinen estrogeeni-progestiinihoito. Fysiologisen kuukautiskierron mukaisten monopreparatien vastaanotto antaa sinulle mahdollisuuden kontrolloida paremmin sukupuolihormoneja. Tällaisen hormonihoidon toimintaperiaate on samanlainen kuin COC: n käyttö, mutta on muuttuva.
• Kroonisen hepatiitin ja progestiinien syklinen hoito. Tarjoaa vaihtoehtona estrogeeni-progestiinijärjestelmille, joilla on runsaasti estrogeenin kylläisyyttä kehossa. Ihmisen koriongonadotropiinin analogeilla on luteinisoiva vaikutus, kykenee stimuloimaan ovulaatiota, ja progestiinit muuttavat endometriumin.
• GnRH-agonisteja. Vaikuttavat häiriön keskeiseen patogeneettiseen linkkiin — hypotalamuksen ja aivolisäkkeen aineenvaihdunnan loukkaaminen. Erityisen tehokas hyperestrogeenille. GnRH-agonistien etu on toiminnan selektiivisyys riippuen estrogeenipitoisuudesta.
• Luteinisoivan hormonin analogit. Täytä lutropiinin puuttuminen kehossa, stimuloida ovulaatiota, tukevat corpus luteumin kehitystä. Ottaen huomioon follikulaarisen erityksen mahdollisen lisääntymisen pysyvyyden aikana, käytetään varoen hormonaalisen taudin kontrolloimiseksi.

Oireellinen hoito edellyttää yleensä aneemisten lääkkeiden käyttöä, huumeiden ja kirurgisten hemostaasien kanssa raskas verenvuoto (uterotonisten käyttö, verenvuotohäiriö- ja hemostaattiset aineet, monofaasinen COC, terapeuttinen ja diagnostinen curettage kohtuun). Lääkehoito täydentää ruokavaliota kasvavilla proteiineilla, vitamiineja, hivenaineita, vitamiinihoito, adaptogens. Säilytä fysioterapia: kupari- ja sinkkisulfaattielektroforeesi, kohdunkaulan elektrolyyttistä, endonasalis-elektroforeesi B1-vitamiinilla ja novokaiinilla, ultraäänellä kohtuun, laserterapia, gynekologinen hieronta.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Follikkelin pysyvyyden ja nykyaikaisten hormonihoitomenetelmien oikea-aikainen toteaminen mahdollistaa useimmissa tapauksissa mahdollisuuden palauttaa kuukautis- ja lisääntymistoiminnot, varoittavat mahdollisista hyperestrogenic komplikaatioista. Ensisijainen ehkäisy on tarkoitettu fyysisen ja emotionaalisen ylikuormituksen poistamiseen, hyvän ravitsemuksen periaatteiden mukaisesti, riittävästi lepoa, hormonaalista ehkäisyä vain synnytyslääkäri-gynekologin neuvomalla, muiden lääkkeiden rajoitettu määräys, pystyvät katkaisemaan kuukautiskierron.