Ateroskleroosi

Ateroskleroosi — systeeminen valtimotauti suurten ja keskisuurten kaliiperi, mukana lipidien kerääntymistä, proliferaatiota kuitu- filamenteista, toimintahäiriö verisuonten endoteelin, ja jolloin paikallinen häiriöitä hermodynamiikan ja yleinen. Ateroskleroosi voi olla patologinen perusta CHD, iskeeminen aivohalvaus, okklusiivisen vaurioita alaraajojen, krooninen suoliliepeen verisuonten tukkeutumiseen, ja muut. Diagnostinen algoritmi määrittäminen käsittää veren lipidien, suorittaa ultraääni sydämen ja verisuonten, angiografiatutkimuksissa. Ateroskleroosiin suoritettu lääkehoito, ruokavalion terapia tarvittaessa — revaskularisaation leikkausta.

• Ateroskleroosin kehityksen mekanismi
• Ateroskleroosin kehittymisen tekijät
• Ateroskleroosin oireet
• Ateroskleroosin komplikaatiot
• Ateroskleroosin diagnoosi
• Ateroskleroosin hoito
• Ateroskleroosin ennuste ja ehkäisy

ateroskleroosi

Ateroskleroosi — valtimotauti, mukana kolesterolin talletukset sisempään kuoreen alusten, kaventuminen ontelon ja rikkoo toimittaa elinten tarjonnan. Ateroskleroottinen sydänsairaus ilmenee pääasiassa angina. Se johtaa kehitystä sepelvaltimotaudin (CHD), sydäninfarkti, Cardiosclerosis, aneurysmat aluksia. Ateroskleroosi voi johtaa työkyvyttömyyteen ja ennenaikaiseen kuolemaan.

Kun ateroskleroosi ilmenee voittaa valtimoissa keskisuurten ja suurten kaliiperi, elastinen (suuri valtimo, aortta) ja lihas- ja elastinen (sekoitettu: kaulavaltimon, aivojen valtimot ja sydän) tyypit. Siksi, ateroskleroosi on yleisin syy sydäninfarkti, iskeeminen sydänsairaus, aivohalvaus, verenkierron häiriöt alaraajojen, vatsa-aortta, suoliliepeen ja munuaisten valtimot.

Viime vuosina ilmaantuvuus ateroskleroosin on tullut rehottaa, pelaajan vaarassa menettää terveyden ja kuolleisuuden syitä, kuten trauma, tartuntataudit ja syövän. Kun korkein ateroskleroosin koskee miehiä yli 45-50 vuotta (3-4 kertaa useammin kuin naiset), mutta esiintyy myös nuoremmilla potilailla.

Ateroskleroosin kehityksen mekanismi

Kun ateroskleroosi esiintyy systeeminen valtimotauti seurauksena häiriöitä rasva ja proteiinin aineenvaihduntaan astiassa seiniin. metaboliset häiriöt on tunnusomaista muutokset suhde kolesterolin, fosfolipidien ja proteiinien sekä liiallinen muodostuminen β-lipoproteiinien.

Uskotaan, että sen kehityksessä ateroskleroosi kulkee läpi useita vaiheita:

I stadia — lipidi (tai rasva) paikalla. Rasvojen laskeutumista varten verisuonten seinämälle on merkittävä rooli valtimon seinämien mikrodamageissa ja veren virtauksen paikallisessa hidastumisessa. Alusten haarautumisalueet ovat alttiimpia ateroskleroosille. Verisuonten seinämä irtoaa ja turvonnut. Valtimon seinämän entsyymit pyrkivät liuottamaan lipidit ja suojaamaan sen eheyttä. Kun suojamekanismeja tyhjennetään, näihin paikkoihin muodostuu kompleksisia komplekseja yhdisteistä, jotka koostuvat lipideistä (pääasiassa kolesterolista), proteiineista ja niiden kertymisestä intima-sisäpohjaan. Lipidipaikan kesto on erilainen. Tällaiset rasvapisteet näkyvät vain mikroskoopin alla, ne löytyvät myös vauvoilla.

II vaihe — liposkiroosi. Se on luonteenomaista nuoren sidekudoksen rasvakertymien kasvulle. Vähitellen muodostuu ateroskleroottinen (tai atheromatoottinen) plakki, joka koostuu rasvoista ja sidekudoskuiduista. Tässä vaiheessa ateroskleroottiset plakit ovat edelleen nestemäisiä ja voivat olla liukenevia. Toisaalta ne ovat vaarallisia, koska niiden löysä pinta voi olla repeytyneitä, ja sirpaleet voivat tukkia verisuonten. Astian seinämä atheromatoottisen plakin kiinnittymispaikassa menettää kimmoisuuden, halkeamat ja haavaumat, mikä johtaa veritulppien muodostumiseen, jotka ovat myös potentiaalisen vaaran aiheuttaja.

Vaihe III — aterokaltsinoza. Edelleen plakkien muodostumista liittyy se ja sulje se laskeuman kalsiumsuoloja. Ateroskleroottisen plakin voi käyttäytyä vakaana tai vähitellen, muotoaan ja kapenee valtimon, mikä aiheuttaa etenevä krooninen verenkierron häiriöt syötetään valtimon elin. Tässä tapauksessa on suuri todennäköisyys akuutin okkluusion (okkluusio) ontelo veritulpan tai ateroskleroottisen plakin fragmentit hajotettiin kehityksen sydänlihasosuuden (nekroosi) tai kuolio raajan tai valtimon perfuusio elimeen.

Tämä näkemys ateroskleroosin ei ole ainoa mekanismi. On mielipiteitä, että ateroskleroosi näytellä infektioaineiden (herpes simplex -virus, sytomegalovirus, klamydia infektio, jne), perinnölliset sairaudet, liittyy kasvu kolesterolitasoa, mutaatiot verisuonten seinämän solujen, ja niin edelleen. D.

Ateroskleroosin kehittymisen tekijät

Ateroskleroosin kehittymiseen vaikuttavat tekijät on jaettu kolmeen ryhmään: irrotettavia, irrotettavia ja potentiaalisesti irrotettavia.

Välttämättömiin tekijöihin kuuluvat ne, joita ei voida sulkea pois vahvan tahdon tai lääketieteellisen vaikutuksen avulla. Näitä ovat:

• Ikä. Iän myötä ateroskleroosin kehittymisen riski kasvaa. Ateroskleroottiset muutokset verisuonissa ovat enemmän tai vähemmän havaittavissa kaikissa ihmisissä 40-50 vuoden jälkeen.
• Paul. Miehillä ateroskleroosin kehitys tapahtuu kymmenen vuotta aikaisemmin ja ylittää ateroskleroosin esiintyvyyden naisten keskuudessa neljä kertaa. 50-55 vuoden kuluttua ateroskleroosin esiintyvyys naisten ja miesten välillä tasataan. Tämä johtuu estrogeenin tuotannon vähenemisestä ja naisten suojaamisesta naisten vaihdevuosien aikana.
• Punnittiin perheperintöä. Usein ateroskleroosi kehittyy potilailla, joiden sukulaiset kärsivät tästä taudista. On osoitettu, että perinnöllisyys ateroskleroosissa edistää varhaista (jopa 50 vuotta) taudin kehittymistä, kun taas 50 vuoden kuluttua geneettiset tekijät eivät ole johtava rooli sen kehityksessä.

Ateroskleroosin irrotettavat tekijät ovat niitä, joita henkilö itse voi jättää muuttamalla tavanomaista elämäntapaa. Näitä ovat:

• Tupakointi. Sen vaikutus ateroskleroosin kehittymiseen selitetään nikotiinin ja tervan kielteisellä vaikutuksella aluksiin. Pitkäaikainen tupakointi lisää useita kertoja hyperlipidemian, verenpainelääkkeen, IHD: n riskiä.
• Epätasapainoinen ravitsemus. Suurten eläinrasvojen syöminen nopeuttaa ateroskleroottisten astioiden kehittymistä.
• Liikunnan vähyyteen. Ajettavan elämäntyylin käyttö edistää rasvan aineenvaihdunnan ja liikalihavuuden, diabeteksen, verisuonten ateroskleroosin kehittymistä.

Potentiaalisesti ja osittain eliminoituneisiin riskitekijöihin kuuluvat ne krooniset sairaudet ja taudit, jotka voidaan korjata määrätyllä hoidolla. Näitä ovat:

• Arteriainen verenpainetauti. Korkean verenpaineen taustalla luodaan olosuhteita, joilla verisuoniseinän kyllästyminen rasvojen kanssa lisää, mikä edistää ateroskleroottisen plaketin muodostumista. Toisaalta arterioiden joustavuuden väheneminen ateroskleroosissa auttaa ylläpitämään korkeaa verenpainetta.
• Dyslipidemia. Rikkoo rasva-aineenvaihdunnan kehossa, ilmentämään runsaasti kolesterolia, triglyseridejä ja lipoproteiinit, on johtava rooli ateroskleroosin kehittymiseen.
• Lihavuus ja diabetes. Lisätä ateroskleroosin todennäköisyyttä 5-7 kertaa. Tämä johtuu rasvan aineenvaihdunnan loukkaamisesta, joka on näiden tautien perusta ja joka on ateroskleroottisten verisuoniperäysten vaurioitumismekanismi.
• Infektiot ja myrkytykset. Tartuntavaarallisilla ja myrkyllisillä aineilla on haitallinen vaikutus verisuonten seinämiin, mikä vaikuttaa niiden ateroskleroottisiin muutoksiin.

Tuntemus vaikuttavat tekijät ateroskleroosin kehittymiseen, on erityisen tärkeä sen ehkäisyä eli. A. vaikutus kertakäyttöisiä ja mahdollisesti vältettävissä olosuhteissa voidaan vähentää tai poistaa kokonaan. Haittatekijöiden poistaminen voi merkittävästi hidastaa ja helpottaa ateroskleroosin kehittymistä.

Ateroskleroosin oireet

Ateroskleroosiin kärsivät usein rinta- ja vatsa-aortan, sepelvaltimoiden, suoliliepeen, munuaisten alusten ja valtimoiden Alaraajojen ja aivot. Ateroskleroosiin erottaa prekliinisissä (oireeton) ja kliinisen aikoja. Oireettomilla aikana veressä on havaittu lisääntyneen pitoisuuden β-lipoproteiini, tai kolesterolin ilman oireita. Kliinisesti ilmenevät ateroskleroosin alkaa, kun valtimon luminaali kaventaminen 50% tai enemmän. Tämänhetkisessä kliinisessä kaudella kolme vaihetta: iskeeminen, trombonekroticheskuyu ja kuitumaisia.

Vaiheessa iskemia kehittää riittämätön verenkierto elimeen (esim., Sydänlihaksen hapenpuute, rasitusrintakipu ilmenee ateroskleroosin sepelsuonia). Vaiheessa trombonekroticheskoy liitoksia modifioitu valtimotukoksen (esimerkiksi aikana sepelvaltimon ateroskleroosi voi olla monimutkainen sydäninfarkti). Vaiheessa fibroottisen sidekudoksen kasvu tapahtuu perfuusio on huono elinten (kuten ateroskleroosi sepelvaltimoiden johtaa kehitystä ateroskleroottisten Cardiosclerosis).

Ateroskleroosin kliiniset oireet riippuvat syöpäsairauden tyypistä. Sepelvaltimotautien ateroskleroosin ilmaantuminen on angina, sydäninfarkti ja sydänkohtaus, jotka heijastavat johdonmukaisesti sydämen verenkiertohäiriön vaiheita.

Aortan ateroskleroosin kulku on pitkä ja pitkä aika oireeton, jopa vaikeissa muodoissa. Kliinisesti aortorian ateroskleroosi ilmenee aortalgista — puristava tai polttava kipu rintalastan takana, joka säteilee käsiin, selkään, niskaan, yläosaan. Toisin kuin kipu angina pectoris, aortalgia voi kestää useita tunteja ja päiviä, heikentää tai tehostaa määräajoin. Aortan seinämien kimmoisuuden vähentäminen aiheuttaa sydämen työn kasvua, mikä johtaa vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofiaan.

Vatsan aortan ateroskleroottinen vaurio ilmenee eri lokalisaation, meteorismin, ummetuksen vatsakipuissa. Vatsan aortan kahtiajaon ateroskleroosi, jalkojen tunnottomuus ja kylmyys, varpaiden turvotus ja hyperemia, nekroosi ja varpaat haava, havaitaan jaksottaista claudication.

Mesenteraaristen valtimoiden ateroskleroosin ilmenemismuodot ovat «vatsahampaan» hyökkäykset ja ruoansulatuskanavan rikkominen riittämättömän suoliston verenkierron vuoksi. Potilaat saattavat tuntea voimakasta kipua useita tunteja syömisen jälkeen. Kipu on lokalisoitu navan tai ylemmän vatsaan. Kipu kestää useita minuutteja 1-3 tuntiin, joskus kipu-oireyhtymä pysähtyy nitroglyseriinin saannolla. On turvotusta, röyhtäilyä, ummetusta, sydämentykytystä, kohonnutta verenpainetta. Myöhemmin lisätään kuohkeaa ripulia, jossa on paljastumatonta ruokaa ja jäädemätöntä rasvaa.

Munuaisten valtimoiden ateroskleroosi johtaa vasorenalisen oireenmukaisen valtimon pahenemisen kehittymiseen. Virtsassa määritetään punasoluja, proteiinia, sylintereitä. Yksipuolisilla ateroskleroottisilla valtimoiden vaurioilla on hidas eteneminen verenpaineessa, johon liittyy pysyviä virtsan muutoksia ja pysyviä korkeita BP-lukuja. Munuaisten valtimoiden kahdenväliset vaurioita aiheuttavat pahanlaatuisen verenpainetauti.

Aivosairauksien ateroskleroosin myötä muistin, henkisen ja fyysisen suorituskyvyn, huomion, älykkyyden, huimauksen, unihäiriöiden väheneminen on vähentynyt. Aivosäiliöiden vakavan ateroskleroosin tapauksessa potilaan käyttäytyminen ja psyyke muuttuvat. Aivosairauksien ateroskleroosia voi monimutkaistaa aivojen verenkiertoa, tromboosia, verenvuotoa, akuuttia vajaatoimintaa.

Ilmenemismuotoja alaraajan valtimon ateroskleroottisten vaurioiden ovat heikkous ja kipu vasikka lihaksia säären, tunnottomuus ja kylmyys ylöspäin. Oireyhtymä on tunnettu siitä, että kehitystä «katkokävely» (kipu pohjelihaksissa esiintyy kävelyn aikana, ja laantuu levossa). Merkitty jäähdytys, vaalean raajojen, troofisen häiriöt (kuorinta ja ihon kuivuus, kehittäminen laskimohaavat ja kuiva kuolio).

Ateroskleroosin komplikaatiot

Ateroskleroosin komplikaatiot ovat verenkiertoelimen krooninen tai akuutti verisuonten vajaatoiminta. Kroonisten verisuonten vajaatoiminnan liittyy vähitellen kapenevan (ahtauma) ontelon valtimon ateroskleroottisten muutosten — ahtautunut ateroskleroosi. Krooninen vajaatoiminta verenkierron elimen tai sen osan johtaa iskemian, hypoksian, dystrofisten ja atrofisia muutoksia, leviämisen sidekudoksen ja kehittämistä melkoochagovogo tauti.

Esiintyvän akuutin verisuonten vajaatoiminta johtaa akuutin tukkeuman vaskulaarisen trombin tai veritulpan, joka ilmenee klinikalla akuutin sydänlihaksen iskemian ja elimen. Joissakin tapauksissa valtimon aneurysmalla saattaa olla halva tus.

Ateroskleroosin diagnoosi

Ateroskleroosin alustavat tiedot määritetään selvittämällä potilaiden valituksia ja riskitekijöitä. Kardiologin kuuleminen on suositeltavaa. Suurelle tutkimus paljasti merkkejä ateroskleroosin vaurioita sisäelimiin :. Turvotus, trofia häiriöt, laihtuminen, useita kehon talkki ja muut alukset Auskultaatio sydämen aortta paljastaa systolinen sivuääniä. Ateroskleroosi on osoitettu muutoksella valtimoiden sykkyydestä, verenpaineen noususta ja niin edelleen.

Laboratoriotestitiedot osoittavat kohonneen veren kolesterolin, alhaisen tiheyden lipoproteiineja ja triglyseridejä. Radiologisia havainnot aortografia paljasti merkkejä aortan ateroskleroosin: se venyy, sinetti, kalkkeutumista, laajentuminen vatsan tai rintakehän, läsnäolo aneurysman. Sepelvaltimoiden tila määräytyy sepelvaltimoiden angiografialla.

Veren virtauksen häiriöt muihin verisuonistoihin määräytyvät angiografialla — verisuonten röntgenkuvauksella. Alaraajojen verisuonien ateroskleroosi, angiografian mukaan, niiden purkautuminen kirjataan. Munasarjojen ultraäänen avulla ilmenee munuaisvaltimojen ateroskleroosi ja vastaava munuaisten toimintahäiriö.

Menetelmät ultraääni diagnoosi sydämen valtimoiden alaraajojen, aortta, kaulavaltimot kirjattiin lasku pääasiassa veren virtaus niiden läsnäolo ateroomaplakkien ja verihyytymiä suonen onteloon. Vähentynyt verenvirtaus voidaan diagnosoida alemman ääripäreuman uudelleenohjauksella.

Ateroskleroosin hoito

Ateroskleroosin hoidossa noudatetaan seuraavia periaatteita:

• tulevan kolesterolin rajoittaminen kehoon ja sen synteesin vähentäminen kudosseoksilla;
• lisäämällä kolesterolin ja sen aineenvaihduntatuotteiden erittymistä kehosta;
• estrogeenikorvaushoito naisten vaihdevuosien hoidossa;
• vaikutus infektoituneisiin aineisiin.

Saapuvan kolesterolin rajaus elintarvikkeesta tehdään nimittämällä ruokavalio, joka sulkee pois kolesterolia sisältävät elintarvikkeet.

Ateroskleroosin hoitoon käytetään seuraavia huumeiden ryhmiä:

• Nikotiinihappo ja sen johdannaiset — tehokkaasti vähentää triglyseridien ja kolesterolin veressä, lisätä sisältöä HDL jolla antiaterogeeni- ominaisuuksia. Tarkoitus nikotiinihappo huumeiden käyttö on vasta kärsiville potilaille maksasairauksia.
• Fibrates (clofibrate) — vähentää synteesiä oman rasvansa kehossa. Myös voi aiheuttaa maksasolujen ja kolelitiasiksen kehittymistä.
• Sappihapposekvestrantit (kolestyramiini, kolestipoli) — sitovat ja poistaa sappihappoja suolistossa, mikä vähentää rasvan ja kolesterolin soluissa. Kun niitä käytetään, voi esiintyä ummetusta ja ilmavaivoja.
• huumeita statiinin (lovastatiini, simvastatiini, pravastatiini) — ovat tehokkaimpia alentaa kolesterolia, joka on vähentää tuotantoa elimistössä … Käytä statiineja yöllä, koska yöllä kolesterolin synteesi paranee. Voi johtaa maksamyrkytyksiin.

Kirurginen hoito ateroskleroosin on esitetty tapauksissa uhka tai okkluusio valtimon plakin tai trombin. Valtimoihin pidetään avoimina leikkaus (endarterektomian) tai verisuonen sisäinen — kanssa laajentuma valtimon käyttäen pallokatetri ja stentti paikalla valtimoiden ahtauma, estää Verisuonen tukkeutumisen.

Sydänlihaksen ateroskleroosissa, joka uhkaa sydäninfarktin kehittymistä, suoritetaan aortokoronäärinen vaihtotoiminta.

Ateroskleroosin ennuste ja ehkäisy

Monin tavoin ateroskleroosin ennuste määräytyy potilaan käyttäytymisen ja elämäntavan perusteella. Mahdollisten riskitekijöiden ja aktiivisen lääkehoidon poistaminen voi viivästyttää ateroskleroosin kehittymistä ja parantaa potilaan tilan paranemista. Aivojen verenkiertohäiriöiden kehittymisen myötä elinten elohopean muodostumisen myötä ennuste huononee.

Jotta ehkäisyyn ateroskleroosin edellyttää tupakointi lopetetaan, lukuun ottamatta stressitekijöiden, siirtyminen vähärasvainen ja vähän kolesteroli elintarvikkeet, järjestelmällistä liikuntaa oikeassa suhteessa kykyjä ja ikä, paino normalisointi. Edullisesti sisällyttäminen ruokavalioon elintarvikkeet, jotka sisältävät rasvaa, kasvirasvat (oliiviöljyä ja pellavansiemeniä) liuotetaan kolesterolin talletukset. Ateroskleroosin etenemistä voidaan hidastaa vastaanoton holesterinsnizhayuschih huumeita.