Verensiirron isku

Verensiirron isku – yksi verensiirron vaarallisimmista komplikaatioista, ilmaistuna punasolujen tuhoamisessa myrkyllisten aineiden vapautumisella potilaan verenkiertoon. Psyko-emotionaalinen herättäminen, kivuliaita tuntemuksia lannerangan alueella, takykardia, verenpaineen aleneminen, keltatauti. Diagnoidaan kliinisen kuvan perusteella, useita yleisen analyysin ja veren biokemiallisen koostumuksen indikaattoreita, antiglobuliinitesti. Hoito edellyttää verensiirron ja oireenmukaisen hoidon välitöntä lopettamista: punasolujen hajoamistuotteiden poistaminen, kohde-elinten toiminnan osittainen tai täydellinen korvaaminen.

• Verensokerin aiheuttamat syyt
• synnyssä
• luokitus
• Verenläpäisyaukon oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Verensiirron iskun hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Verensiirron isku

Verensiirron isku – yhteensopimattomuusreaktion äärimmäinen ilmentymä. harvinainen (klo 7% kaikki verensiirrot), mutta hallitsee transfuusion komplikaatioiden rakenteen (50: stä% jopa 61,5%). Samaan aikaan kuolleisuus, eri lähteiden mukaan, voi saavuttaa 71,2%. Kehittyy suoraan prosessin aikana tai seuraavien 1-2 tunnin aikana sen valmistumisen jälkeen. Shock-merkkejä, yleensä, näyttävät 30-45 minuutin kuluttua verensiirron alusta. Ylikuormitustilanteen kehittymisen ja kuolemaan johtaneiden seurausten aiheuttaman vaaran vuoksi transfuusio suoritetaan yksinomaan sairaalassa sairaalassa, johon kuuluu transfusiologi tai anestesiologi ja elvytyslääkäri, hyväksyttiin erityiskoulutus.

Verensokerin aiheuttamat syyt

Uskotaan, että ehtonkehityksen pääasiallinen syy on luovuttajan ja potilaan veren yhteensopimattomuus. Tässä suhteessa tärkeimmät riskitekijät ovat verensiirtojen rikkominen, riittävän pätevyyden puuttuminen lääkäriltä, johtavalla verensiirtoon. Verensiirron shokki kehittyy, kun:

• ABO-järjestelmän punaisen ryhmän kyky. Toteutuu harvoin, T. että. hoitoa koskevat standardit ovat tiukasti säänneltyjä ja vaativat vähintään kolminkertaisen vastaanottajan veriryhmän määrittämisen ja kaksinkertaisen määrityksen – luovuttaja. Yhteensopimattomuus voi tapahtua, kun «verikemera» (ihmisen samanaikainen läsnäolo kahden eri ryhmien antigeenien kanssa).
• Yhteensopimattomuus–faktopa (Rh). Ne ovat tyypillisiä potilailla, joilla on alhainen positiivinen rhesus, koska niillä on vähemmän antigeenejä kuin yksilöitä, on positiivinen tekijä. Epävarman Rh-tekijän tapauksessa suositellaan rhesus-hoitoa antigeenittömänä ja Rh-negatiivisen veren verensiirtoa.
• Muiden antigeenien yhteensopimattomuus. Vähintään 500 veren antigeenia tunnetaan, 40 arkkitehtuurijärjestelmän muodostaminen. Usein Kell-järjestelmässä on yhteensopivuusrikkomus, harvemmin — Duffy, Lewis ja Kidd, tai koska ei havaita harvinaisia ​​verihiutaleantigeenejä, mikä voi myös johtaa verensiirron shokkiin. Yhteensopivuuden määrittämisessä ratkaiseva tekijä on kolminkertainen biologinen testi.

Shock-ilmiöt voivat kehittyä infektoituneen ympäristön verensiirron jälkeen, jos veripussi vuotaa, väärän varastoinnin tai plasman karanteenin noudattamatta jättämisen vuoksi. Kirjallisuus kuvaa potentiaalia verensiirron komplikaatioille vaikeissa muissa allergisissa reaktioissa, systeemiset sairaudet, kun yhteenliittymättömien komponenttien verensiirto historian aikana.

synnyssä

Verensiirto-iskujen patogeneettinen mekanismi perustuu toisen tyyppiseen allergiseen reaktioon – sytotoksiset. Näille reaktioille on tunnusomaista histamiinin nopea vapautuminen, nopea kehitys (joskus muutama minuutti). Kun potilaalle on päästy verenkiertoon, yhteensopimattomia osia 0,01% ja enemmän BC: stä alkaa hemolyysi (verensiirtojen punasolujen tuhoaminen) vastaanottajan aluksissa. Samanaikaisesti biologisesti vaikuttavat aineet vapautuvat verenkiertoon. Merkittävät ovat sitoutumattomat hemoglobiinit, aktiivisen tromboplastiinin ja intraerystrocyta-hyytymistekijöiden.

Hemoglobiinin vapautumisen seurauksena muodostuu sen puutos happikantajaksi, se kulkee munuaisen esteen läpi, vahingoittaa munuaista ‒ hematuria ilmestyy. Kaikki tekijät aiheuttavat kouristuksia, ja sitten pienien alusten laajeneminen. Capillary lumen kaventumisen aikana hemosiderosis kehittyy – vaarallinen prosessi, mikä johtaa akuuttiin munuaisvaurioon heikentyneen suodatuksen vuoksi. Korkean hyytymistekijöiden vapautumisen vuoksi ICE: n suuri todennäköisyys–oireyhtymä. Verisuonten endoteelin läpäisevyys kasvaa merkittävästi: veren nestemäinen osa lähtee kanavasta, paksuuntuminen lisää elektrolyyttien pitoisuutta. Happojäämien pitoisuuden lisäämisen seurauksena lisääntyy asidoosi.

Mikrotranskription häiriöt, nesteiden uudelleen jakautuminen alusten ja interstitiumin välillä, hypoksia johtaa polyorganin vika-oireyhtymään – vaikuttaa maksaan, munuaiset, keuhkot, endokriiniset ja sydän- ja verisuonijärjestelmät. Rikkomusten yhdistelmä johtaa kriittiseen verenpaineen alenemiseen. Verensiirto-isku viittaa uudelleenjakoon.

luokitus

Kolmella hemotransfuusio-iskujen tasolla angioplastisten sairauksien määrän vähenemisen vaikutuksesta erittyvät: Minä tutkinto – HELL putoaa 90 mm Hg: ksi. artikkeli.; II – jopa 70 mm Hg. artikkeli.; III – alle 70 mm Hg. artikkeli. Paljastavat shokkijaksot, joiden erottamiskyky on yksityiskohtainen kliininen kuva ja elinvaurio–tavoitteet:

• Sokkiusaika. Se alkaa nesteen ja mikrokytkennän häiriöiden uudelleenjaosta. Tärkein kliininen näkökohta on verenpaineen lasku. Usein esiintyy ICE–oireyhtymä. Johtavat ovat sydän- ja verisuonijärjestelmän ilmenemismuotoja. Se kestää useita minuutteja 24 tuntiin.
• Oligurian aikakausi/anuriaa. Jäljelle jäänyt munuaisvaurio, niiden suodatuskyvyn rikkominen, vähentää reabsorptiota. Keinotekoinen virtsa johtaa hematuriaan, virtsaputken verenvuoto. Shock-oireet hämärtyvät. Jos hoitoa ei ole riittävästi, sympatomimeettien annoksia on lisättävä.
• Palautusjakso. Se tulee hoidon oikeaan aikaan. Munuaisen suodatustoiminto paranee. Pitkäaikainen shokkikausi voi aiheuttaa munuaisvaurioita, tämä ilmenee proteiiniasta ja plasman albumiinin vähenemisestä.
• Pekonvalectsentsiya (vyzdopovlenie). Kaikkien järjestelmien normalisointijaksot, toiminnalliset puutteet regressiään kokonaan, anatominen ‒ kompensoidaan. Täyteen hyytymiseen liittyy toipuminen, vaskulaarinen este, elektrolyyttitasapaino. Kesto 4-6 kuukautta. Vaiheen lopussa voit arvioida elinten kroonista vaurioitumista.

Verenläpäisyaukon oireet

Kliiniset oireet havaitaan jo verensiirron aikana, mutta ne voidaan pyyhkiä pois ja huomaamatta taustalla olevan taudin taustalla. Yli 70% potilaat havaitsivat henkistä heräämistä, epäselvä huolenaihe; kasvojen hyperemiaa yleistä kadea vastaan, syanoosi tai marmorointi; painamalla, rintakehän; hengenahdistus, tunne hengästynyt; takykardia. Pahoinvointi tai oksentelu on harvinaista. Merkittävä haittavaikutus on selkäkipu, munuaisten vajaatoiminta.

Salamakaumassa potilas voi kuolla muutaman minuutin ajan verenpaineen kriittisestä laskusta, tulenkestävät sympatomimeettiset lääkkeet. Jos shokin kehitys on asteittaista, potilailla on tilapäinen mielikuvitus. Tulevaisuudessa klinikka kasvaa: kehon lämpötila nousee, limakalvojen keltaisuus ja iho näkyvät, kipu voimistuu. Ajan myötä suuri verensiirto, edeema ja hematuria ilmestyvät.

Kun verensiirron komplikaatio esiintyy anestesian aikana, kuva poistetaan aina, monet oireet puuttuvat. Koiran tai yleisen anestesian potilas ei voi ilmaista ahdistusta, siksi elinpoikuttavan tilan oikea-aikainen tunnistaminen vastaa täysin transfusiologin ja anestesiologin. Tuntemattomuuden puuttuessa virtsan värjäytyminen tulee johtaviin merkkeihin «lihahelmet», lämpötilan hyppy, painehäviö, syanoosi ja kirurgisen haavan verenvuoto.

komplikaatioita

Yksi suurimmista komplikaatioista shokki ‒ moninkertaisen elimen vika ja akuutti munuaisten vajaatoiminta. Hoidon epäonnistumisen vuoksi akuutti prosessi muuttuu krooniseksi ja johtaa potilaan vammaisuuteen. Suuri määrä verensiirtoa ja myöhäinen diagnoosi aiheuttavat elektrolyyttien kriittisen pitoisuuden kerääntymisen. Hyperkalemia aiheuttaa tulenkestäviä hengenvaarallisia rytmihäiriöitä. Sydänlihaksen ja munuaisten vaurioitumisen jälkeen verensiirto-iskuissa verenkierto kaikille elimille ja kudoksille häiriintyy. Hengitysongelmia kehittyy. Keuhkot eivät pysty toteuttamaan erittimen toimintaa ja poistamaan toksiinit kehosta, raskauttavaa myrkytystä ja iskemiaa. Väkivaltainen ympyrä ja moninkertainen elinten vika ovat muodostumassa.

diagnostiikka

Verensiirto-iskujen tärkein diagnostinen kriteeri on verensiirron yhdistäminen oireisiin. Kliininen kuva mahdollistaa sokkojen kehityksen epäilemisen ja erottavan sen useista muista transfuusion komplikaatioista. Tyypillisten oireiden ilmaantuessa suoritetaan laboratoriodiagnoosi, hematologin ja transfusiologin kuuleminen. Vaaditut testit ovat:

• Yleiset ja biokemialliset verikokeet. Hypokrominen anemia etenee potilailla, joilla on yhteensopimaton verensiirto, pienentynyt verihiutaleiden määrä, vapaan hemoglobiinin esiintyminen plasmassa, hemolyysi määritetään. 12–18 tunnin transaminaasi kohoaa, ureaa, kreatiniini, kaliumia ja natriumia. Kaasu-analyysiä ja verta KHS: ää käytetään arvioimaan hapetuksen tehokkuutta, keuhkojen toiminta, kehon kyky kompensoida asidoosia ja hyperkalemiaa.
• Hemostaasi tutkiminen. DIC: n koagulogrammi. Hyperkoagulaation aste korvataan koagulaatio-osien ehtymällä, alas täydelliseen poissaoloon. Iäkkäillä potilailla, varfariinin isäntä, sopiva tromboelastogrammi. Tietojen perusteella kysymys koagulanttien käytöstä, plasman verensiirtoja ja plasmatekijöitä, verihiutaleiden massa.
• Antiglobuliinitestit. Ne ovat standardi potilaille, joilla on verensiirron komplikaatioita ja differentiaalinen diagnoosi. Tärkeimmät – Coombs-testi. Positiivinen tulos tarkoittaa At: n läsnäoloa Rh-tekijälle ja spesifisille globuliinivasta-aineille, joka on kiinnitetty punasoluihin. Baxterin testi antaa mahdollisuuden epäillä oikean diagnoosin suurella todennäköisyydellä ja aloittaa intensiivisen hoidon, kunnes muut laboratoriotiedot ovat valmiita.
• Virtsatestit. Oliguria tai anuria viittaa munuaisvaurioon. Virtsassa esiintyy vapaata hemoglobiinia, brutto hematuria, proteiini. Potilaan siirtymisen tehohoidon rajatilanteen indikaattori on päivittäisen diuresismin pienentäminen 500 ml: aan.

Tehohoitoyksikön olosuhteissa EKG-valvonta suoritetaan joka tunti, kunnes akuutti tilanne pysähtyy. Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan akuutin munuaisten vaurioin toisen etiologian ja massiivisen verensiirron oireyhtymän varalta. Ensimmäisessä tapauksessa avainasemassa on verensiirto ja sokin kehittymisajankohta, toisessa – Coombs-testi ja väliaineen tilavuus. Massiivisen verensiirron ja sokin oireyhtymä on samanlainen patogeneesi ja hoidon periaatteet, eivät vaadi erottelua ensimmäisen hoitopäivän aikana. Usein nämä diagnoosit perustuvat takautuvasti.

Verensiirron iskun hoito

Jos epäillään yhteensopimattomuuden, verensiirrot on lopetettava välittömästi ja infuusionestettä on aloitettava. Hoito suoritetaan ICU: ssa resuscitaattorin valvonnassa ja transfusiologin mukana. Päätoimialoilla pyritään myrkyllisten aineiden nopeutettuun eliminointiin, ylläpitää homeostaasia, tarvittaessa – elintärkeät proteesit. Keskushermoston pakollinen katetrointi. Lääkehoito sisältää:

• Huumeet verenpaineen lisäämiseksi. Sydänlihaksen paineen ja pumpun toiminnan ylläpitämiseksi käytetään sympatomimeettejä (adrenaliini, noradrenaliinin, dopamiini). Infuusioterapia täydentää tilavuutta verenkierrossa, tarjoaa riittävän sydämen tuoton. On välttämätöntä käyttää kiteitä yhdessä kolloidien kanssa käänteisen virtauksen vaikutuksen vähentämiseksi.
• Antishock huumeet. Antihistamiinit ja glukokortikosteroidit vähentävät puutetta ja nesteiden uudelleenjakoa. Kalsiumkloridi voi vähentää verisuonten läpäisevyyttä. NSAID: t vähentävät kipua ja kudosten turvotusta, stabiloidaan endoteeli. Niiden tehottomuus, ilmaantunut ahdistuneisuus potilas soveltaa huumausaineiden kipulääke.
• Koagulaatiojärjestelmän korjaus. Veren hyytymisen vähentämiseksi hyperkoagulaation aikana ja tasoittamisessa mikrokytkennän muutosten vaikutuksiin käytetään erotteluja. Antioksidanttien on osoitettu parantavan verenkiertoa. antikoagulantit, veritulppaa ja plasmaa käytetään riippuen ICE-vaiheesta–koagulogrammin kontrolloima oireyhtymä.
• Pakotettu diureesi. Sisältää diureettien käyttöönottamisen yhdessä suuren määrän infuusiota. Diureesin stimulaatio edistää hajoamistuotteiden nopeutettua erittymistä. Oikea-aikaisesti aloitettu pakko-diuresis, jossa pieni määrä yhteensopimattomia komponentteja siirretään vähentää munuaisvaurion vakavuutta. Iskuissa on tärkeää pitää tiukasti vesitasapainon keuhko- ja aivo-turvotuksen välttämiseksi.

Korvaushoito suoritetaan tiukasti ohjeiden mukaan. Plasmafereesi toimii yksinomaan iskun ensimmäisessä vaiheessa, kun antigeeni-komplekseja poistetaan–vasta-aine voi olla riittävä suojaamaan munuaisia. Hemodialyysiä käytetään eliminoimaan toksiineja, elektrolyyttikoostumuksen korjaaminen vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa. Muiden kohde-elinten ennaltaehkäisevä suojaus käsittää oikea-aikaisen happihoidon ‒ hapen insufflaatiosta keuhkojen keinotekoiseen tuuletukseen, vähentää elinten energiatarpeita (huumeiden kooma) ja oireenmukainen hoito.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hemotransfuusio-iskun ennuste on haitallista. vammaisuus, Krooninen munuaisvaurio tapahtuu yli 90-vuotiaana% elossa olevat potilaat. Kuitenkin nykyaikaisilla munuaisten korvaushoitosmenetelmillä monet potilaat saavat mahdollisuuden ihmisarvoiseen elämänlaatuun. Ajankohtainen tehohoito, ehkä kompensoitu CKD: n kulku monta vuotta. Munuaisensiirtoa voidaan tarvita lisäämään pitkäikäisyyttä.

Ehkäisy on vakiintuneiden verensiirtojen sääntöjen tiukkaa noudattamista, verensokerin absoluuttisten ja suhteellisten indikaatioiden selvä määrittäminen, määritetään veren komponenttien minimaalinen riittävä tilavuus. On erittäin tärkeää olla varovainen yhteensopivuuden määrittämisessä, keräämällä historiaa. Biologisen yhteensopivuuden testillä on erityinen rooli, hemaconin visuaalinen arviointi.