Sytokiinin aiheuttama tyrotapaus

Sytokiinin aiheuttama tyrotapaus – kilpirauhasen sairauksien ryhmää, jotka johtuvat sytokiinien interferoni-ryhmän käytöstä virustaudin ja syöpäpotilaille. Hyper- ja kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden ilmeneminen. Thyrotoxicosis kehittää takykardiaa, verenpainetauti, kehon lämpötila nousee, tuntuu kuumalta, hengenahdistus. Kilpirauhasen vajaatoiminta on tyypillistä hidasta pulssia, valtimon hypotensio, hitauden ilmaantuminen, löysyys, apatia. Diagnoosi sisältää T4: n määrittämisen, T3, TSH ja anti-TPO veressä, Ultraäänitutkimus ja kilpirauhasen scintigrafia. Lääkitys, pyrkii poistamaan hypertyreoosin oireet ja kompensoimaan kilpirauhasen vajaatoiminta.

• Sytokiinin aiheuttaman tirotapauksen syyt
• synnyssä
• Sytokiinin aiheuttaman tirotapauksen oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Sytokiinin aiheuttaman tirotapauksen hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Sytokiinin aiheuttama tyrotapaus

Endokrinologiassa sytokiinien roolia tirotapausten patogeneesissä on tutkittu 1990-luvulta lähtien. Yhdistyneen kuningaskunnan tutkijat Ajan R.ja whitman a. P.kokeellisesti todistettu. että endogeeniset ja eksogeeniset sytokiinit parantavat autoimmuuniprosesseja ja aktivoivat tulehdusreaktiot kilpirauhasessa, Se paljastui. että interferonihoitoa, sytokiinilajeja (tuhoava tireopatia kehittyy) Niiden esiintyvyys potilasryhmässä. interferoni-alfa-isännät, on 5-10, Autoimmuunisytokiinin aiheuttama kilpirauhasen toimintahäiriöiden joukossa 3%. tapauksia, jatkuva kilpirauhasen vajaatoiminta tapahtuu,8% kohdassa 2, — tyrotoxicosis,8% Naisilla sytokiinin aiheuttama tyrogaatti kehittyy neljä kertaa useammin. kuin miehet, Sytokiinin aiheuttaman tirotapauksen syyt.

Kilpirauhasen kehityksen tärkein etiofaktori on a-interferonin hoito

Farmakologinen vaikutus on aktivoida ja tehostaa autoimmuuniprosesseja. vaikuttaa kilpirauhasen kudoksiin, Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan lisäämällä endogeenistä interferonia. esimerkiksi, potilailla, joilla on virusinfektio, Lisätekijöitä. lisää sytokiinin aiheuttaman tirotapauksen riskiä, olemme, Nainen sukupuoli:

• Autonomisen kilpirauhasen vaurion todennäköisyys naisten interferonihoidon aikana on 3. 5 — 5,Miesten keskuudessa tämä indikaattori,9%. Kilpirauhasen vasta-aineet – 1,0-1,5%.
• Kilpirauhasen kudoksiin liittyvien autovasta-aineiden läsnäolo plasmassa. erityisesti tyroperoksidaasiin, on triglyseridinen tekijä tirotapauksessa, Taudin keskimääräinen riski yksilöillä, joilla on AT-TPO. ja jos vasta-aineita ei ole – 50%, Hepatiitti C – 5,4%.
• Hepatiitti C -viruksella ja interferoni-alfalla on synergiavaikutus. stimuloiva autoimmuuni kilpirauhasen patologia, Viruspartikkelit indusoivat interferonin induktiota rauhasten kudoksissa. synnyssä.

Sytokiinit stimuloivat autoimmuuneja reaktioita kilpirauhasessa potilailla, joilla on Basedowin tauti ja Hashimoton kilpirauhastulehdus

ja ihmisillä, joilla on ehjät rauhaset, aiheuttavat ohimenevää autoimmuunivaurioita, Ne valmistetaan luonnollisesti granulosyytteinä. makrofagit ja lymfosyytit, samoin kuin rauhasten folliculaarisissa soluissa, Ulkopuolelta tulevat interferonin terapeuttisen käytön aikana. Tyrkykseille. sytokiinit aktivoivat tulehdusvasteen, stimuloi T- ja B-lymfosyyttien aktiivisuutta, Tämä johtaa autovasta-aineiden ja kudosvaurioiden muodostumiseen. vakiintunut.

että sytokiinien eksogeeninen anto muodostaa kilpirauhan toimintahäiriöitä ennen aktiivisen autoimmuunireaktio-toiminnan alkamista, Niiden vaikutus havaittiin paitsi sytokiinin aiheuttamissa thoraatioissa. mutta myös subakuutoitujen kilpirauhasten kanssa, amiodaroni-indusoidusta tiropatiasta, Kilpirauhasen oftalmopatian kehittymisen myötä sytokiinit laukaisevat fibroblastien lisääntymisen ja lisäävät glukosaminoglykaanien tuotantoa. Sytokiinin aiheuttaman tirotapauksen oireet.

Jopa 70

thyropathies% joka aiheutuu sytokiinien käytöstä, joka ilmenee kliinisesti tuhoisana kilpirauhastenä, Siitä on tunnusomaista kaksivaiheinen virtaus. Ensinnäkin kehittyy ohimenevän thyrotoxioosin vaihe. joka johtuu follikkelisolujen tuhoamisesta ja kilpirauhashormonien vapautumisesta veressä, Sitten tulee kilpirauhasen vajaatoiminta. kun hormonit ovat tyhjentyneet, Riittävä tuotanto uuden mahdottomaksi, Tyrotoxicosis ilmenee heikkoudesta. lisääntynyt hikoilu, kehon lämpöä, yleisen lämpötilan nostaminen, verenpainetauti, takykardia, hengenahdistus, vapina, ripuli, laihtuminen, mielialan nopea muutos, Potilaat tulevat ärtyneiksi. marina, usein herää yöllä, heikko sietää tuttua fyysistä ja henkistä stressiä, olla auringossa tai tukossa huoneessa, Kun kilpirauhasen vajaatoiminta hidastaa kaikentyyppisiä aineenvaihduntaa.

sorrettua korkeampaa hermostoa, Arteriaalinen hypotensio ilmenee. vähentynyt syke, Sick sluggish. ovat hitaita, unelias, kokevat usein hilpeyttä, jäädyttää nopeasti, Matala verenpaine liittyy huimaukseen. päänsärkyä, apatia, Iho on kuiva ja vaalea. hiukset ja kynnet, hauras – Edema on voimakkain kasvojen ja raajojen kohdalla. pehmeys on ominaista, painonnousu, käheys, hidas ja epäselvä puhe, henkinen hidastuminen, vähentää aktiivista huomiota ja muistia (Sytokiinin aiheuttama tireopatia, Sytokiini-indusoija). Joskus kliininen kuva tyrogaatista ei ole selkeää faasien erottelua: tyrotoxicosis on lähes oireeton, kilpirauhasen vajaatoiminta on lievä, tai päinvastoin.

komplikaatioita

Kun tirotapaukset, joilla on akuutti tromatoottinen vaihe, on kriisien vaara, johon liittyy sydänsairauksia. Se ilmenee lisääntyneen kiihottumisen myötä, voimakkaat vapisevat kädet ja jalat, ripuli, oksentelu, kuume, vaikea hypertensio, sykkeen kiihtyminen. Ilman lääketieteellistä hoitoa, thyrotoxic-kriisi päättyy tajunnan menetykseen, koomaan ja kuolemaan. Hyytyroid-vaiheen komplikaatio – pysyvä kilpirauhasen vajaatoiminta. Joskus ohimeneviä muutoksia kilpirauhasen työn pysyvässä: kun interferonisytokiinien poistaminen ei palauta toimintoja, autoimmuunisairaudet pysyvät pysyvinä.

diagnostiikka

Endokrinologi tutkii potilaita hoitavan lääkärin suuntaan, nimetty interferoni (tartuntatautien asiantuntija, hepatologist, onkologi). Diagnostiikkakonsultaation asiantuntija havaitsee historian: annosta ja sytokiinin saannin kestoa, autoimmuunitutiroidian tai taudin läsnäolo Bazedova. Kun kysely määrää valitusten olemassaolon, hyper- tai kilpirauhasen vajaatoiminta. Käyttämällä palpatia arvioi kilpirauhasen koon ja tiheyden (ehkä jonkin verran kasvaa), ihon kunnossa, silmänpallon sijainti, turvotusta. Vahvistetaan diagnoosi CIT, hänen eroavaisuutensa diffuusi myrkyllisten kitaroiden kanssa tehdään instrumentaaliset ja laboratoriotutkimusmenetelmät:

• Tutkimus hormonipitoisuuksista. Jodi-hormonien määrän ja niiden dynamiikan muutoksen mukaan vahvistetaan transnitiorisen kilpirauhasten diagnoosi. CIT: n hyperthyreofaasivaiheessa kirjataan lievä tai kohtalainen kasvu T4: ssä ja vapaan T3: n, hypothyroidissa – molemmissa indikaattoreissa. Kun Hashimoton kilpirauhastulehdus määräytyy hormonien pitoisuuden voimakkaan ja vakaan laskun myötä, ja Grave-taudin kanssa — jatkuva merkittävä kasvu.
• Vasta-aineiden verikokeita. Vasta-aineiden määrittäminen on tarpeen autoimmuuniprosessin läsnäolon varmistamiseksi. Yleisimmin todettu anti-TPO-tiitterin merkittävä kasvu. Vähemmän tavallisesti havaitaan TSH-reseptorin vasta-aineiden lisääntynyt titteri (diffuusi myrkyllinen kitara, anti-rTTG on lähes aina lisääntynyt).
• Kilpirauhasen scintigrafia. Koirien myrkkyvaiheessa havaitaan radiofarmaseuttisen aineen kerääntymisen väheneminen tai täydellinen puuttuminen. Tämä erottaa CIT: n Graves-taudista, jossa jodin sisäänotto kasvaa.
• Kilpirauhasen ultraäänitutkimus. Tyypillinen tai hieman lisääntynyt rauhasen koko, vähentää echogenicity. Joskus havaitaan diffuusi muutoksia. Ultraäänitutkimuksella voidaan sulkea pois kasvainten ja muiden kasvainten läsnäolo, mutta ei informatiivista eriyttämällä autoimmuunisireytooppia.

Sytokiinin aiheuttaman tirotapauksen hoito

Hoidon taktiikka määrittelee lääkäri ja endokrinologi yhdessä. Tukihoito ja lääkeannos ovat riittävät poistamaan ohimenevä tirotapaus, aiheutti autoimmuunireaktio. Interferonin lopettaminen ei ole kuitenkaan aina suositeltavaa. niin, jatkuva kilpirauhasen vajaatoiminta on vähemmän vaarallinen tila, kuin viruksen hepatiitti ja sen seuraukset. Tavallinen hoito-ohjelma sisältää kolme vaihetta, tirotaattisten vaiheiden mukaan:

• tyreotoksikoosi. Follikkelien tuhoutumisvaiheessa tyrotaattisten lääkkeiden käyttö on vasta-aiheista, koska hormonien tuotantoa ei ole lisätty. Beetasalpaajia käytetään parantamaan potilaiden hyvinvointia, Tulehduskipulääkkeet, kortikosteroidit. Tirotoxic vaikutukset ovat tilapäisiä, telakoidaan itsenäisesti 1-2 kuukauden kuluttua.
• Ohimenevä kilpirauhasen vajaatoiminta. Jodipitoisten hormonien normaalin tason palauttamiseksi käytetään tyroksiinivalmisteita (esimerkiksi, L-tyroksiini). Jos interferoni peruutetaan, kilpirauhasen toiminta palautuu noin vuoden kuluttua kilpirauhasen vajaatoiminnan alkamisesta. Tänä aikana yritetään poistaa tyroksiini säännöllisin väliajoin mittaamalla hormonimäärä.
• Autoimmuuni kilpirauhasen vajaatoiminta/hautoja. Tapauksissa, kun interferonilääkityksen lopettaminen ei ole mahdollista, Pysyvät autoimmuunitaudit kehittyvät. Autoimmuuneille kilpirauhastulehduksille on määrätty elinikäinen hormonikorvaushoito. Thyrostatics on tarkoitettu potilaille, joilla on Graves-tauti.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Sytokiinin aiheuttamat tyrotaatit soveltuvat lääkkeen korjaamiseen, kun oikea lähestymistapa hoitoon ei johda elämänlaadun heikkenemiseen. Ainoa mahdollinen tapa estää tämä sairausryhmä – interferonihoidon hylkääminen. Vaikeilla virusinfektioilla, esimerkiksi, hepatiitti C: n kanssa, hoidon vaikutus on suurempi, kuin riskit ja seuraukset tirotaatti. Kilpirauhasten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on suositeltavaa aloittaa antiviraalisen hoidon kulku kilpirauhasen patologian korvaamisen jälkeen. Interferonin saantiprosessissa on tarpeen seurata säännöllisesti TSH: n tasoa, T4, AT: n TPO: lle.