Reumaattinen sydänsairaus

Reumaattinen sydänsairaus – tämä on sydämen eri kerrosten vaurio (endokardiumin, infarkti, pericardium) ja venttiililaitteisiin, akuutin reumaattisen kuumeen aiheuttama. Reumaattisen sydäntaudin tärkeimmät oireet ovat kuume, heikkous, sydämen syke tai sydämen toimintahäiriö, verenkiertohäiriöiden oireita. Diagnoosi on tärkeä historiatieto, tulehduksen merkkiaineiden esiintyminen ja antistreptokokin vasta-aineiden tiitterin lisääntyminen veressä, sähkö- ja ekokardiografiatiedot. Konservatiivinen hoito toteutetaan antibioottien ja tulehduskipulääkkeiden avulla; sydänkirurgia on osoitettu sydänsairauden muodostumisessa.

• Reumaattisen sydänsairauden syyt
• synnyssä
• luokitus
• Reumaattisen sydänsairauden oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Reumaattinen sydänsairaus
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Reumaattinen sydänsairaus

Reumaattinen sydänsairaus (reumaattinen kortitsi) ei ole itsenäinen sairaus, ja akuutin reumakuumeen johtava komponentti (ORL), määritetään potilaan tilan vakavuus. Sydämen vaurio voi esiintyä eristyksissä, niin yhdessä muiden reumakuvausten kanssa (nivelkipu, ihottumat, ihonalaisista noduleista, hyperkinesia). Reumaattisen sydänsairauden ilmaantuessa primaarisen reumakuumeen esiintyy 79-83% lapset ja 90-93% aikuiset, reumaattisen kuumenemisen ilmaantuessa 100-kertainen% potilaat, joka on johtava sydäntaudin syy. Cardiitin esiintyminen miehillä ja naisilla on sama.

Reumaattisen sydänsairauden syyt

Reumakarditis on systeemisen reumaattisen tulehduksen ilmeneminen, joka, vuorostaan, kehittyy komplikaationa siirretty streptokokki-infektio nielu (krooninen tonsilliitti, akuutti angina). Patologisten reaktioiden kaskadin johtava rooli osoitetaan tiettyihin beta-hemolyyttisen streptokokki-ryhmän A kantoihin (BGSA). Soluseinämärakenteen ainutlaatuisten antigeenisten ominaisuuksien ansiosta (reumatogeenisuuden tekijät) ne kykenevät käynnistämään immuunivälitteisen aggressiivisuuden reaktiot omia sidekudoksiaan ihmisen kehossa, t. h. muodostavat sydämen kalvot.

Streptococcus-infektio ei kuitenkaan aiheuta reumaattista kuumetta kaikissa ihmisissä, mutta vain 3%, joilla on tämä perinnöllinen alttius. Tämä johtuu immuunijärjestelmän yksilöllisestä reaktiivisuudesta. Monien vuosien aikana löydettiin kliinistä tutkimusta, mikä on 90-100% R8-potilailla on erityisiä alloantigeenejä D8/17 B-lymfosyytteihin, jotka voivat toimia merkkinä taudin geneettisestä determinismista. ORL: n korrelointi tiettyjen histokompatibiliteettiantigeenien kanssa on myös osoitettu, etenkin, venttiilin hellyyttä, joka yleensä liittyy HLA-A3: een ja HLA-B15: een. Toinen merkittävä tekijä ORL: n ja reumaattisen sydänsairauden kehittymisessä on mikro-organismin herkistyminen, T. e. streptokokin infektion toistuva siirto. Siksi reumatismi kehittyy usein aikuisilla ja lapsilla 7-15-vuotiailla, eikä sitä löydy nuoremmasta ikäryhmästä.

synnyssä

Tärkein patogeneettinen rooli on M-proteiinilla, jolla on vahva immunogeenisuus, T. e. kyky indusoida immuunivaste. Tämä proteiini on osa Streptococcus-kalvoa ja sillä on sama molekyylirakenne, kardiomyosyyttikalvo (molekyylimyrkyn ilmiö). Tämän ilmiön vuoksi autoimmuuni ristireaktio tapahtuu, jossa T-lymfosyytit yhdessä bakteerien kanssa hyökkäävät omiin sydämissoluihinsa. Streptococcinen eksoentsyymit ovat myös mukana patogeneesissä, joilla on suora haitallinen vaikutus sidekudossoluihin (streptolysiini O: ta, streptolyssiini S, hyaluronidase, streptokinaasi).

Patologisesti reumaattinen sydänsairaus etenee 4 vaiheessa, joista jokainen kestää 1-2 kuukautta: limakalvotulehdus, fibrinoidien turvotus, reumaattinen granuloma muodostuminen, skleroosi. Näissä vaiheissa sidekudoksen pääaine tuhoutuu, nekroosi ja reumaattiset granulomit. Tulos on skleroosi, T. e. arpia. Näillä prosesseilla on haitallinen vaikutus sydänventtiileihin, jotka ovat epämuodostuneita, joka johtaa sydänvaurioiden muodostumiseen. Sydämen vikoja reumaattisen tulehduksen tuloksissa ovat äärimmäisen kiireellinen ongelma.

luokitus

Kardiologiassa reumaattinen sydänsairaus jaetaan primaariin (debyytti-hyökkäys) ja palautettavissa (seuraavia hyökkäyksiä); johon liittyy venttiilivika tai vuoto ilman venttiilien vaurioitumista. Reumakalvotulehdus vaikuttaa sydämen eri osiin. Sydänseinien tulehdusprosessiin osallistumisen asteen mukaan erotetaan toisistaan:

• endokardiitti. Tapaa lähes 100% tapauksissa, T. e. on olennainen osa reumaattista sydänsairautta. Voidaan yhdistää valsituliitin kanssa — venttiilin tulehdus.
• sydänlihastulehdus. Sydänlihaksen tulehduksen vuoksi sydämen koko kasvaa ja sen supistuminen heikkenee. Pohjimmiltaan se on sydänlihastulehdus, joka määrittää taudin vakavuuden. Reumaattinen sydänsairaus tyypillisimmin venttiilien tulehduksen ja sydänlihaksen yhdistelmä – endomyocarditis.
• perikardiitti. Sydänpussin tulehdus on harvoin havaittavissa ‒ 2-3% tapauksissa. Kaikkien sydänseinien osallistuminen (endopericarditis) myös harvoin.

Erityisiä kliinisiä kriteerejä reumaattisen sydänsairauden vakavuuden määrittämiseksi on olemassa: orgaanista murusia sydämessä, sydämen koko kasvaa (kardiomegaliaa), sydämen vajaatoiminnan merkkejä (vaikea hengenahdistus, sinerrys, alemman ääripäiden turvotus, suurentunut maksa, suonen laajentuminen, kosteat rakeet keuhkoissa), perikardiaalinen kitkamelu tai perikardiaalisen effuusion merkit. Näiden kriteerien perusteella, kolme vakavuusaste esiintyy reumaattisen sydänsairauden aikana:

• helppo. Diagnoidaan vain orgaanisen melun kanssa.
• keskus-. Määritetty orgaanisella melulla ja kardiomegalia.
• paino. Näytteillä on melua, kardiomegaliaa, verenkiertohäiriö ja perikardiaalinen effuusio.

Reumaattisen sydänsairauden oireet

Kliiniset oireet alkavat kehittyä 2-3 viikkoa streptokokin ylähengitystieinfektion jälkeen. Oireet eivät ole spesifisiä taudin puhkeamisessa – uupumusta, kehon lämpötilan nousu kuiviksi tai kuumeisiksi, hikoilu. Noin viikkoa myöhemmin sydämen oireet liittyivät — hengitysvaikeuksia, sydämentykytys ja keskeytykset sydämen työssä, sydämentykytys. Jos kyseessä on vaikea reumaattinen sydänsairaus, edellä mainittujen oireiden ohella on huomattava hengenahdistus, yskä, jalka turvotus, raskaus oikeassa hypokondriossa johtuen suurentuneesta maksasta. Reumaattisen sydänsairauden hyökkäyksen kesto kestää 2-6 kuukautta, minkä jälkeen joko tulee elpymistä, joko sydämen vika muodostuu.

komplikaatioita

Reumaattisen sydänsairauden suurin vaara ‒ sydämen vajaatoiminnan kehittyminen. Tämän ilmiön taajuus on 20-25%. Pitkällä sydänsairauksien syyllä on sydämen vajaatoiminta, paineen lisääntyminen keuhkoverenkierron astioissa, sydämen syvennysten laajeneminen, verihyytymien muodostuminen ja iskeeminen aivohalvaus. Toinen komplikaatio ‒ myocardiosclerosis, T. e. sydänlihaksen korvaaminen arpikudoksella. Samanaikaisesti syntyy erilaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä ja sen supistumisfunktion vähenemistä. Kaikki nämä sairaudet pakottavat potilaan turvautumaan jatkuvaan lääkehoitoon, heikentää laatua ja lyhentää sen käyttöikää.

diagnostiikka

Reumaattinen sydänsairaus on ORL: n tärkein ilmentymä, joiden avulla voidaan tunnistaa erityisesti kehitetyt kliiniset ja laboratoriokriteerit. Ne sisältävät cardiittia, niveltulehdus, pieni korea, rengasmainen erythema, ihonalaisista noduleista, kuume ja tiedot, mikä viittaa streptokokki-infektion esiintymiseen kehossa. Diagnoosi suoraan reumaattinen sydänsairaus suoritetaan seuraavilla menetelmillä:

• Kuuntelumenetelmässä. Reumaattisen kortiteksen kanssa auskultatiivinen kuvio vaihtelee. Potilaita kuullaan äänet mitraalisten ja aorttiventtiilien projektiossa (spesifisempi proto-diastolinen melu ja mesosystolinen murmuri Kera-Coombs), heikkeneminen ja kuurous, ylimääräisiä sävyjä, perikardiaalinen kitka, sykkeen muutos, epäsäännöllinen sydämenlyönti, laulun rytmi.
• laboratorio. Yleensä ja veren biokemiallinen analyysi paljasti tulehdusmerkkien esiintymisen (neutrofiilinen leukosytoosi, leukosyyttien siirtyminen vasemmalle, lisääntyminen erytrosyyttien sedimentaatioasteella, C-reaktiivista proteiinia). Löysivät myös streptokokin — antistretolyysin-O: n vasta-aineiden korkeat titterit (ASO), antistreptogialuronidaza (ASG), antistreptokinaza (ASA), antidezoksiribonukleaza-In (ADNK-In).
• instrumentaalinen. EKG: ssä havaitaan sydämen rytmiä ja johtumishäiriöitä – tachy tai bradycardia, PQ-aikavälin pidentäminen, lyöntiä, atrioventrikulaarinen lohko I tai II, merkkejä vasemman sydämen ylikuormituksesta. Echo KG – tarkin kuvantamismenetelmä. Tunnistaa venttiilipakkausten paksuuntumisen tai muodonmuutoksen, merkkejä regurgitaatiosta (käänteinen verenkierto), sydämen supistumisen väheneminen (ejektiofraktion), sydämen syvennysten laajeneminen, paksunsuolen sydänpussin paksuuntuminen, perikardiaalinen effuusio.

Reumaattinen sydänsairaus eroaa seuraavista sairauksista: infektiivinen endokardiitti, kardiomyopatia, valkosolulaiheita seronegatiivisissa spondyloartropatiassa ja systeemisessä lupus erythematosusissa, antifosfolipidisyndrooma, viruksen sydänlihastulehdus. Kardiologi ja reumatologi ovat väistämättä mukana differentiaalisessa diagnoosissa.

Reumaattinen sydänsairaus

Ensimmäinen edellytys onnistuneelle hoidolle on pääsy kardiologiaklinikalle tai reumatologian osastolle. Sinun on noudatettava sängyn lepoa vähintään neljä viikkoa. Vakavassa reumaattisessa sydämen sairaudessa tarvitaan tiukkoja lepojaksoja, kunnes verenkiertohäiriön oireet ovat kadonneet. Ravitsemusta, jossa on runsaasti proteiineja ja vitamiineja, suositellaan. Reumaattinen sydänsairaus:

• Etiotroppinen hoito. Koska reumaattisen sydäntaudin pääasiallinen syy on streptokokki-infektio, etiotrooppinen hoito on tarkoitettu sen hävittämiseen. Penisilliini-antibiootteja käytetään tähän tarkoitukseen – bentsyylipensilliini, hammaslääkärit. Kun penisilliineille aiheutuu allergisia reaktioita, ne korvataan muilla antibioottiryhmillä – makrolidit (atsitromysiini), kefalosporiinit (kefuroksiimi), linkosamidit (linkomysiini).
• Patogeneettinen hoito. Välittömän reumaattisen tulehduksen hoito. Yleisesti käytetään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (pohjimmiltaan, tämä on diklofenaakki). Vaikeissa reumaattisissa sydänsairauksissa tarvitaan kuitenkin huumeita, joilla on voimakas tulehduksenvastainen vaikutus. Tällaisissa tapauksissa käytetään glukokortikosteroideja (prednisoloni).
• Oireinen hoito. Se on sydämen vajaatoiminnan korjaus. Muista rajoittaa suolan käyttöä (alle 3 grammaa päivässä). Lääkkeitä käytetään potilailla, joilla on nykyinen sydänsairaus ja voimakas verenkiertohäiriö. Nämä ovat ACE: n estäjiä, diureetit, beetasalpaajat, sydämen glykosideja, aldosteroniantagonistit.
• Kirurginen hoito. Se on osoitettu vakavista sydänvikoista, aiheuttavat hemodynaamisia heikentyneitä häiriöitä ja kestävät lääkehoitoa. Riippuvuuden tyyppi (stenoosi tai vajaatoiminta), sekä vaikuttavasta venttiilistä sovelletaan commissurotomy, valvoplastinen tai venttiiliprofiili keinotekoisilla tai biologisilla proteeseilla.

Kliinisen lääkärin tai reumatologin jatkuva seuranta on välttämätöntä sairaalan vastuulla, jaksollinen sydänkardiografia sydänventtiilien tilan arvioimiseksi. Muista vierailla otolääketieteessä, joka hoitaa aukot. Pesun tehottomuuden vuoksi he käyttävät radikaalia menetelmää ‒ nielurisojen poisto. Se olisi tehtävä, kun aktiivinen reumaattinen prosessi vähenee ja potilas on vakaa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Reumaattisen sydänsairauden ennuste riippuu suoraan sydänsairauden muodostumisesta. Reumakohtaisilla potilailla on lisääntynyt riski infektiivisen endokardiitin kehittymisestä. Niille osoitetaan antibioottiprofylaksia erilaisille kirurgisille toimenpiteille – hammashoito, ENT-elinten toimintaa ja t. d. Ensisijainen ehkäisy tarkoittaa tonsilliitin oikeaa ja oikea-aikaista hoitoa. Sama antibiootteja käytetään tähän tarkoitukseen, kuten reumaattisen sydänsairauden hoidossa. Reumaattisen sydänsairauden toistumisen ehkäisemiseksi on niin kutsuttu toissijainen ehkäisy. Se koostuu pitkävaikutteisten penisilliini-antibioottien kuukausittaisesta lihaksensisäisestä antamisesta (bentsatsiinibentsyylipenisilliiniä). Tällaisen profylaksian kesto riippuu, muodostunut reumaattisen sydänsairauden jälkeen sydänsairaus tai ei.