Prematurian anemia
Prematurian anemia — tämä on patologia, lapsille, jotka ovat syntyneet ennen 37 viikkoa raskaudesta, ja johtaa veren hemoglobiinin vähenemiseen. Tärkeimmät ilmenemismuodot vähenevät limakalvojen ja ihon karheuteen, moottoritoiminnan väheneminen ja imeskely, ruokahaluttomuus, takykardia. Kliiniset oireet anemian alkuvaiheissa voivat olla kokonaan poissa. Diagnoosi perustuu kliiniseen verikokeeseen, jota voidaan täydentää biokemiallisilla tutkimuksilla. Käytetään verensiirron hoitoon, erytropoietiini, rautavalmisteet, vitamiinit E, B12 ja foolihappo.
- Ennenaikainen anemia
- synnyssä
- luokitus
- Ennenaikainen anemia oireet
- komplikaatioita
- diagnostiikka
- Ennenaikaisen anemian hoito
- Ennuste ja ennaltaehkäisy
Prematurian anemia
Nykyaikaisen lääketieteen kehityksen ansiosta III-vuotiaiden lasten eloonjäämisaste – IV kypsyysnopeus kasvoi 50: llä–70%, ja minä–II astetta – jopa 95%. Tilanteen kääntöpuoli oli tautien esiintymisen lisääntyminen, mukaan lukien ennenaikainen anemia. Hänen kuvauksensa löytyy ensin D: n teoksista. Shulman, vuodelta 1959. Patologian havaitsemisen taajuus vaihtelee nykyisin 16: stä 91: een%. Virtauksen vakavuus riippuu lapsen raskaudesta. Hän on pienempi, taudin vakavammat ilmentymät. niin, lapsilla, syntynyt 30 viikkoon asti, painaa enintään 1,5 kg, valtiot, jotka tarvitsevat punasolujen verensiirtoja, syntyy yli 90: ssa% tapauksissa. Ennenaikaisissa molemmissa sukupuolissa anemia havaitaan samalla taajuudella.
Ennenaikainen anemia
Tärkeimmät syyt, aiheuttaen aneemisen oireyhtymän kehittymistä, ovat luuytimen toiminnallinen kypsymättömyys ja lisääntynyt verisolujen hajoaminen, jossa sijaitsee sikiön hemoglobiini. Erityistä huomiota kiinnitetään erytropoietiini — munuaishormonin tasoon, jolla on keskeinen rooli organismin mukauttamisessa kudoshypsiatilaan ja joka tarvitaan erytropoieesia varten. Erytropoietiinin synteesi ennenaikaisesti aluksi korkeana, mutta pian syntymän jälkeen vähenee voimakkaasti. Myös tärkeät kohdat anemian kehityksessä ovat ennenaikaisia:
- Raudan puute. Kokonaisveren tilavuus kasvaa jatkuvasti ja se vaatii huomattavia määriä mikroelementtiä, jonka tasapaino on negatiivinen. lisäksi, lapsilla, joilla on lyhyt raskausajo, on heikko kyky käyttää Feia, joka jää punaisten verisolujen romahtamisen jälkeen. Viimeksi mainitun elämä on 2 kertaa vähemmän — noin 50-70 päivää. Myös ennenaikaisessa lisääntyneessä raudan erittymisessä ulosteet.
- Foolihapon epätasapaino. B9-vitamiinin varastot vastasyntyneissä ovat pienet, ja kasvava organismin tarve on erittäin suuri. Foolihappo, joka on valmistettu suolen mikroflooralla ja joka on talletettu maksaan, käytettiin yli 2–4 viikkoa. Tulehdus muodostuu nopeasti ja etenee folaatin puutteessa äidillä raskauden aikana tai imetyksen aikana.
- E-vitamiinin puutos. Se osallistuu hemon synteesiin ja suojaa erytrosyyttikalvon hapettumiselta. Sen varaukset ovat myös alhaisia ja ne ovat yhteensä noin 20 mg koko ajan, ennenaikaiset, joiden massa on 1000 g, ovat vain 3 mg. Suoliston kautta vitamiini imeytyy erittäin pieniin määriin. Hävittäminen vaikuttaa haitallisesti sen imeytymiseen, tartunnat ja trauma. Varojen tarkoitus, joka sisältää rautaa, ja ruokinta lehmänmaidolla lisää sen tarvetta.
synnyssä
Sikiön veren muodostuminen alkaa varhaisessa vaiheessa. Enintään 2 viikkoa punasolujen sachet syntetisoivat erytrosyyttejä, jopa 16 viikkoa — maksa ja perna. Alkaen viikosta 20, tärkein verenmuodostuselin on punainen luuydin. Mutta syvästi ennenaikaisissa vauvoissa ekstramedullary hematopoieesia on yhä olemassa 1-2 kuukauden sisällä syntymästä. Vaimennuksensa jälkeen lisääntynyt kuorma asetetaan luuytimeen, siis sen toiminnallisen kypsymättömyyden ja aineen puutteen vuoksi, joka on talletettu varastoon raskauden viimeisinä kuukausina (koboltti, kupari, vitamiineja ryhmistä C ja B), hemoglobiinin määrä punasolussa pienenee voimakkaasti.
Kaikki kudokset ja sisäelimet eivät saa vaadittua hapen määrää. Ihossa on dystrofisia muutoksia, virtsatie, limakalvontulehdus, striated lihaksisto, sydämen lihaskalvo jne. Vähentää monien entsyymijärjestelmien toimintaa. Erityisen nopeasti ennenaikaisen anemian kehittyy tarttuvan leesion läsnä ollessa, kallonsisäinen synnynnäinen vamma ja synnytyksen alentunut aliravitsemus.
luokitus
Tauti voi esiintyä keuhkoissa (Hb 85 — 100 g/l), toissijainen (70-84 g/l) ja raskas (69 g/l ja alle) muoto. Lievä vakavuus ei välttämättä ole oireinen, loput on luonteenomaista laaja kliininen kuva. Hoidon taktiikka riippuu hemoglobiinipitoisuudesta. Tämän patologian seuraavat vaiheet erotetaan toisistaan:
- aikaisin. Tutkittiin 4 — 8 viikon eurorihoidon elämässä. Se johtuu erytropoieesin ja jatkuvasti kasvavan painon estämisestä, joka vaatii yhä enemmän punasoluja. Raudan tasapaino säilyy tai jopa lisääntynyt.
- väliaikainen. Erythropoiesis toipuu, mikä ilmenee retikulosyyttien ilmenemisessä veressä, joita lapsi ei ole aiemmin määrittänyt. Kuitenkin punasolujen tuhoutuminen ja veren tilavuus lisääntyvät jatkuvasti, Fe-varaukset kulutetaan, joka riittää 16-20 viikkoa.
- myöhässä. Se liittyy rautavaraston depletion ja Fe-puutos-anemian kehittymiseen. Taudin ilmenemismuodot näkyvät selvästi 16-20 viikon kuluttua, ja ilman asianmukaista hoitoa ne vain edistyvät.
Pediatriassa useat tekijät erottavat erikseen megaloblastisen ja hemolyyttisen anemian ennenaikaisuudesta. Ensimmäinen tyyppi liittyy folaattipuutteeseen ja niiden epätasapainoon. Toinen on muodostunut ryhmästä E peräisin olevien vitamiinien puutteella punasolujen erityisen herkkyyden aikana hapettumisprosesseihin. Molemmat lajit esiintyvät koko vastasyntyneen 6.-10. Viikossa eivätkä aiheuta suurta uhkaa lasten elämälle.
Ennenaikainen anemia oireet
Kliininen kuva riippuu aneeminen oireyhtymän muodosta ja vakavuudesta. Kun hemoglobiiniarvot ovat yli 90 g/l Premaattisuuden anemian oireet saattavat olla poissa tai hieman ilmeisiä. Varhainen tyyppi on suotuisampi kurssi. Tyypillisiä piirteitä ovat rintaruokinnan tai pullon imemisen huononeminen seoksella, lapsen liikkeiden toiminnan väheneminen, limakalvon rakenteiden ja ihon progressiivinen lievä, systolisen murun esiintyminen sydämen kärkeen. Hengitys- ja syke voi olla, miten lisätä, ja laske.
Myöhässä muodossa on suuri kehitysaste. Se ilmenee lisääntyvällä lievästi, ihon kuorinta lisääntynyt, uneliaisuus, heikkous, löysyys, esto, vähentynyt ruokahalu, kunnes rinta- tai keinotekoinen ruokinta hylätään täydellisesti. Hämärä sydän kuulostaa, on havaittu takykardia, joka pyrkii kompensoimaan hypoksista tilaa lisäämällä kudoksen perfuusiota. B12: n ja folian puutteellisen anemian tärkeät oireet ovat perifeerinen neuropatia, kohtalainen hepato- ja splenomegalia, «lakatut» kieli. Hipovitaminoosissa E, hemolyyttiset kriisit ja edematoottinen oireyhtymä erotetaan kliinisistä ilmenemismuodoista.
komplikaatioita
Nykyisessä vaiheessa niiden muodostuminen on äärimmäisen harvinaista johtuen oikea-aikaisesta sairaanhoidosta. Komplikaatioihin kuuluvat kudosten ja sisäelinten krooninen hypoksia. Se johtaa fyysiseen ja psyykkiseen kehitykseen, maha-suolikanavan ja sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnallinen epävakaus. Sen jälkeen seuraa pitkät jakautumat ulosteesta, differentiaalinen verenpaine ja pulssi, vaikeissa tapauksissa sydämen rytmihäiriöt — ekstrasystolit, atrioventricular blockade, eteisvärinä ja muut.
diagnostiikka
Neonatologit ja pediatria ovat mukana ennenaikaisen anemian havaitsemisessa. Kun vastasyntyneiden suojelu kiinnittää huomiota limakalvojen ja ihon väriin, antropometriset indikaattorit, fyysistä kehitystä. Epäilyttävät anemian tapaukset vahvistetaan välttämättä laboratoriotutkimusten tulosten perusteella:
- Yleinen verikoke. Tärkeimmät diagnostiset kriteerit ovat Hb: n vähentäminen, punasoluja, vähentynyt tai normaali retikulosyyttimäärä, hieman kohonneet tai normaalit ESR. lisäksi, havaittu punasolujen epämuodostuma (microplania) ja niiden kokoa (anisosytoosi). Hemanalysaattorin analyysin aikana punasolujen keskikoko pieneni, Hb: n keskimääräinen pitoisuus ja pitoisuus erytrosyytissä.
- Biokemiallinen veritesti. Tärkeintä on, että se toteutetaan myöhäisessä vaiheessa. Tutki seerumin raudan sitomiskyky, ferriitti ja rautapitoisuudet. Viimeaikaiset kliiniset ohjeet sisältävät rTFR-liukoisten transferriinikompleksien määrittämisen, jotka vähenevät Fe: n puuttuessa.
Differentiaalinen diagnoosi toteutetaan vastasyntyneen hemolyyttisen sairauden ja muiden perinnöllisten sairauksien — sirppisoluanemian, talassemia, Minkowski-Chauffardin tauti, pentoosi fosfaattisykli entsyymin puute. Selventää diagnoosi houkutteli genetiikkaa, veritautilääkärit.
Ennenaikaisen anemian hoito
Aktiivisen terapian anemian varhainen muoto ei edellytä, koska se on fysiologinen prosessi. Normaali ravitsemus on tärkeä sen korjaamiseksi, muita folaattilähteitä, vitamiineja C, E ja B. Hemotransfuusioita suoritetaan vain hematokriitin ollessa alle 30% ja hemoglobiini alle 70 g/l. Yksi tehokas lääke, vähentämällä punasolujen verensiirtojen tarvetta, on ihmisen erytropoietiini. Sen käyttöönoton myötä Fe-tarve kasvaa, joka vaatii lisää mikrotasapainon reseptiä. E-vitamiinia annetaan oraalisesti antioksidanttien lähteenä.
Late formoterapia perustuu feroterapiaan. Suuri teho ja hyvä siedettävyys saavutetaan laskimonsisäisellä lääkeannolla, joka sisältää rautaa. Keskimäärin aktiivisen otoksen käyttäminen on noin 7 viikkoa, ja tukea — jopa 1 vuosi. Yhtä tärkeä on täysi nukkuminen, raikasta ilmaa, fysioterapia ja imetys. Kasvisruoan käyttöönotto alkaa 4 kuukautta, naudanliha — 7 kuukautta.
Ennuste ja ennaltaehkäisy
Pätevän hoitomenetelmän ennuste on suotuisa, varhaiset ja etäiset komplikaatiot esiintyvät yksittäisissä tapauksissa. Äidin ehkäisevänä toimenpiteenä noudatetaan ravitsemuksen periaatteita, toksisuuden hoito ja kroonisen patologian hoito. Raskaana olevia naisia kehotetaan ottamaan foolihappoa viimeisen kolmanneksen aikana, ja ennenaikaisiin vauvoihin syntymästä. Ensimmäisen kolmen kuukauden elämässä, jolla oli alhainen paino pisaroiden muodossa, käytettiin E-vitamiinia. Fe-valmisteita olisi määrättävä ensimmäisen elinvuoden aikana, alkaen viikosta 8. Pediatrian valvonta toteutetaan koko vuoden ajan. Anemian ennenaikaisten vauvojen rokotukset eivät ole vasta-aiheisia.