Paroksismaalinen hemcrania

Paroksismaalinen hemcrania – eräänlainen yksipuolinen trigeminaalinen päänsärky, johon liittyy autonomisia häiriöitä. Tyypillisiä tautitapahtumia ovat lyhytaikaiset jaksot, joilla on erittäin voimakkaat sykkivä tai särkyvät kiput temppelissä ja/tai silmäsuppiloihin. Diagnoosi perustuu anamnestiseen tietoon ja kliinisen kuvan noudattamiseen MKGB II: n kriteereillä. Patologian erityiset diagnostiset ja terapeuttiset piirteet ovat kipujen täydellinen poistaminen indometasiinin ottamisen aikana. Jos olet allerginen tähän lääkkeeseen, käytetään muita tulehduskipulääkkeitä, kalsiumkanavan salpaajia tai steroideja.

• Paroksismaalisen hemikranian syyt
• synnyssä
• luokitus
• Paroksismaalisen hemikranian oireet
• diagnostiikka
• Paroksismaalisen hemikranian hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Paroksismaalinen hemcrania

Paroksismaalinen hemcrania (PG) – suhteellisen harvinaista sairautta. Tutkimuksen mukaan, sen esiintyvyys on noin 1-2,5% väestössä. Keskimääräinen esiintyvyys on 55-385 tapausta 100 000 väestöä kohden. Norjan neurologit kuvasivat ensimmäistä kertaa patologian. Zhastad ja minä. Vuodesta 1974. Tämän tyyppistä päänsärkyä pidetään perinteisesti suurimmaksi osaksi naisille, mies- ja naispotilaiden suhde on noin 2,5-7:1. Taudin debyytti voi tapahtua milloin tahansa, mutta yleensä ensimmäiset hyökkäykset havaitaan nuorten ja keski-ikäisten luokissa – 20-40 vuotta.

Paroksismaalisen hemikranian syyt

Taudin tarkkaa etiologiaa ei ole vielä todettu, kuitenkin on havaittu tekijöitä, joka voi aiheuttaa hemicrania-jaksoja. Näihin kuuluu terävät pään kääntymät, alkoholin juominen, stressi, psyko-emotionaalinen yli-stimulointi, rentoutumisreaktiot heti stressitilanteen jälkeen. Joskus kohtauksia esiintyy vastauksena liialliseen visuaaliseen stimulaatioon (pitkä katsella televisiota, älypuhelimen avulla) tai yksittäisten farmakoterapeuttisten aineiden käyttöön, esimerkiksi, nitroglyseroli. Naisilla episodit ovat yleisempiä kuukautisten aikana. Keskushermoston ensimmäisen päänsärkyjen ja orgaanisten vaurioiden kehittymistä ei ole määritelty luotettavasti. Kun tämä on asetettu, että nämä kliiniset oireet kehittyvät usein potilailla, kärsi aivohalvauksen tai traumaattisen aivovamman, kärsivät neurofibromatosta ja valtimotukosten epämuodostumat, patologisen prosessin lokalisoinnissa posteriorisen kallon fossa.

synnyssä

Kipu-oireyhtymän mekanismeja ei ole perusteellisesti tutkittu. On useita hypoteeseja. Vasomotoristen häiriöiden todennäköinen rooli osoitetaan aivojen alusten transkraniaalisen dopplerografian tuloksista, jonka mukaan paroksismaalisen hemcranian hyökkäyksissä veren virtausnopeus keskimmäisen aivovaltimon altaissa vähenee ipsilateralla. Todisteet hypotalamus-aivolisäkkeen mahdollisesta osallistumisesta taudin patogeneesiin ovat hypotalamuksen posteriorisen osan vastapuolinen tai kahdenvälinen aktivointi hyökkäyksen aikana hermojärjestelmän mukaan. Kolmivaihejärjestelmän dysfunktia vahvistaa elektrofysiologisen tutkimuksen tulokset – taivutusrefleksin RIII väheneminen ja vilkkuheijastuksen varhaisen komponentin viive.

Autonomisen hermoston häiriintyminen ictal periodissa ilmenee silmänsisäisen paineen ja sarveiskalvon lämpötilan vaihtelulla, silmän hyperhidrosis vaikutusalaan. Näiden oireiden kehittymisaste osoittaa riippuvuuksien etiologian ja autonomisten hermo- ja nociceptive-järjestelmien funktionaalisesti konjugoitujen supersegmentaalisten rakenteiden neurogeenisen aktivaation välisen suhteen. Tämä voi johtua neuropeptidien vapautumisesta: kalsitoniinigeeniin liittyvä peptidi (herkän hermon herkät päät) ja vasoaktiivinen suoliston peptidi (parasympaattiset kuidut).

luokitus

Riippuen kiputilavuuksien esiintymistiheydestä ja sen kliinisistä ominaisuuksista, on tavanomaista erottaa useat paroksismaalisen hemikranian muodot. Tällaisen luokituksen käyttäminen kliiniseen käytäntöön mahdollistaa luotettavan eriytymisen patologiamuunnosten ja muiden lyhyen aikavälin kefalaldian välillä tarkoituksenmukaisen hoidon asianmukaisen valinnan mukaan. Ottaen huomioon moninaiset PG: n hyökkäykset ja niiden piirteet, erotetaan taudin seuraavat muodot:

• episodimainen. eri, ainakin, kaksi kivuliasta ajanjaksoa, joiden kesto on 1 viikosta 1 vuoteen ja kliiniset remissions vähintään 30 päivää. Määritelty 15-25% potilaat. Tärkein kipu lokalisointi – ajallinen alue.
• puuskittaista. Hyökkäyksiä on havaittu yli 1 vuoden ajan ilman kiputonta jaksoa tai korvauksia, jonka kesto ei ylitä 1 kuukausi. 75-85 todettiin% sairas. Kipu epicentri – silmän alue.

Paroksismaalisen hemikranian oireet

PG: n oireet pahenemisvaiheessa esiintyvät päivittäin, kun taajuus on 1 — 40, keskimäärin – 5-10 hyökkäystä päivässä. Yhden jakson kokonaiskesto on 5 — 45 minuuttia, keskiarvo on 13 min. Hemikrania-kivun oireyhtymä on vain yksipuolinen. Hyökkäyksen puoli ei muutu. Tyypillisissä tapauksissa kipun suurinta vakavuutta havaitaan kiertoradalla, temppelissä tai retroorbitualueella. Vähemmän – edessä, Occipital tai parietal alueilla, trigeminaalisen hermon keskihaaran innervaatioalueella, nenän tai kaulan ympärillä. Säteilytystä olkapäähän on toisinaan havaittu, käsi tappion puolella. Kivun voimakkuus on suuri, mutta merkki voi vaihdella. Potilaat kuvaavat kipua sietämättömäksi sykkiväksi, polttava, tylsä, kipeä, lävistys tai nyrkki.

Paroksismaalisen hemikranian klinikka kasvaa nopeasti ensimmäisten 1-5 minuutin aikana. Hyökkäyksen aikana ilmenevän päänsäryn lisäksi autonomiset häiriöt määräytyvät paikallisen aktivoinnin tyypin mukaan parasympaattisen autonomisen hermoston avulla. Kliinisesti tämä ilmenee parantuneella repeämisellä, injektio sidekalvon alusta, kuuma vilkkuu, nenän tukkoisuus ja katkerat eritykset. Kehittää myös otsan hyperhidrosis, valonarkuus, turvotus, silmäluomen putoaminen ja pupillin supistuminen ipsilateral, kohtalainen pahoinvointi. Joillakin potilailla nämä oireet voivat edeltää päänsärkyä. Harvinaisissa tapauksissa kasvulliset ilmentymät ovat pysyviä tai poissa kokonaan. Väliaikaisessa vaiheessa ei tapahdu PG cephalgiaa, vain 1/3 potilasta havaitsi tiettyjä epämukavuutta kivun oireyhtymän alueella.

diagnostiikka

Neurologi perustaa diagnoosin erityisten kriteerien perusteella, kansainvälinen päänsärky II -luokitus (MKGB II). Laboratorion tutkimusmenetelmien tulokset, Aivokuvantamisen muodossa TT ja Aivojen eivät tarjoa diagnostisesti arvokkaita tietoja ja tukeva rooli erilaistumisen aikana orgaanisten CNS patologian. Potilaan tutkimuksen ohjelma sisältää seuraavat asiat:

• haastattelu. Keskustelussa potilaan kanssa lääkäri kertoo valitukset, havaitsee provosoivia tekijöitä, taudin ja keston. Asiantuntija keskittyy parasympaattisen hermoston aktiivisuuden lisääntymiseen liittyviin oireisiin.
• Fyysinen tarkastelu. Ulkopuolisella tutkimuksella paljastuu autonomisia häiriöitä. Kivun vähentäminen voi olla potilaille, joilla on PG: tä neurologisessa tilassa, tahdikas herkkyys ja allodynia neljännen parin kranaalihermojen parantajan vyöhykkeessä vaurion sivusta.
• Trial-hoito. Ominaisuudet ja tärkeä diagnostinen kriteeri toispuolipäänsärkykohtauksen on täydellinen kivun jälkeen kun tavallinen terapeuttinen annos NSAID lääkeryhmien – indometasiinia.

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan muiden trigeminaalisen kasvullisen kefalagian kanssa: rykelmä (palkki) päänsärky, SUNCT-oireyhtymä, hemicranium jatkuu. Ensimmäisessä taudissa kipu-oireyhtymä lokalisoidaan peri-kiertoradalla, hyökkäyksen kesto vaihtelee 15: stä 180 minuuttiin., taajuus ei ylitä 10 kertaa päivässä. SUNCT-oireyhtymässä kohtalainen kipu, punkturointi tai sykkiminen, hyökkäykset voidaan käynnistää stimuloimalla liipaisualueita kasvot, niiden kesto on 5-240 sekuntia. Hemicrania continua on ominaista akuutti jatkuva kipu kiertoradalla tai keskipitkän intensiteetin temppelissä, joka usein laukaisee alkoholin.

Paroksismaalisen hemikranian hoito

Taudin hoito on yksinomaan lääkinnällistä, useimmissa tapauksissa suoritetaan avohoidon perusteella. Terapeuttisten toimenpiteiden kesto riippuu GP: n muodosta, hoito voidaan suorittaa jatkuvasti tai lyhyellä aikavälillä, useita päiviä pidempään kuin pahenemisen kesto. Päätavoitteena – cephalgia-hyökkäysten helpottaminen, estää niiden esiintyminen. Seuraavat farmakoterapeuttiset aineet esittävät hoito-ohjelmaa:

• indometasiinia. Paroksismaalisen hemikranian valinta. Pysyvä terapeuttinen vaikutus tapahtuu 1-2 päivää hoidon aloittamisen jälkeen. Jos indometasiini on tehoton, PG: n diagnoosi voidaan tarkistaa. Tälle ilmiölle ei ole tarkkaa perustetta.
• Vaihtoehtoiset keinot. Jos indometasiinilla on allergia, neurologi suorittaa toisen lääkkeen yksittäisen valinnan. Joissakin tapauksissa tehokkaita huumeita ei-steroidisten anti-inflammatoristen lääkkeiden ryhmistä, kalsiumkanavasalpaajat, steroidit.
• Oireeton korjaustoimenpiteitä. Indometasiinin jatkuva käyttö lisää mahalaukun ja pohjukaissuolen peptisten haavaumien todennäköisyyttä, siksi voidaan lisäksi käyttää antasideja, H2-gitamiinihoito tai protonipumpun estäjät.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Paroksismaalisen hemikranian potilaiden ennuste on suotuisa. Rationaalisen farmakologian avulla voit täysin pysäyttää kipu-oireyhtymän ja saavuttaa jatkuva kliininen remission. Taudin erityinen ennaltaehkäisy on ottaa indometasiini tai vaihtoehtoinen lääke annoksella, jonka lääkäri on aiemmin valinnut. Epäspesifisiin ehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu alkoholijuomien käytön hylkääminen, kaikkien tekijöiden poissulkeminen, joka kykenee herättämään uusia kohtaloita – pidentynyt silmien rasitus, stressaavia tilanteita, emotionaalinen ylivaraus ja r. d.