Optisen hermon myrkyllinen vaurio
Aiheuttama toksinen vaurio näköhermon — patologinen tila, joka kehittyy seurauksena altistumisesta toksiinien endogeenisen tai eksogeenisen alkuperän. Yleisimmät oireet ovat vähentynyt näkökyvyys, «sumu» ennen silmiä, keskushermoston ulkonäkö, päänsärky. Diagnoosi sisältää oftalmoskopian, visometrian, perimetrian, CT: n. Käsittely joukkueen vaiheessa I — vieroitus hoito vaiheen II — kuivuminen, anti-inflammatoriset aineet, vaiheessa III — spasmolyytit, vaiheessa IV — fysioterapia, immunomodulaattorit, monivitamiini komplekseja. Osittaisella atrofilla suoritetaan sähköstimulaatio.
Optisen hermon myrkyllinen vaurio
Aiheuttama toksinen vaurio näköhermon — on akuutti tai krooninen sairaus silmätautien, joka on kehitetty vaikutuksesta toksiineja, joilla on affiniteetti näköhermon kuituja. Tämä tauti on yleisin nuorilla ja keski-ikäryhmillä. Miehet ja naiset kärsivät samasta taajuudesta. Tilastotietojen mukaan patologian esiintyvyys on korkeampi teollisesti kehittyneillä alueilla. Useiden teollisuus- ja maataloustuotannon, kemian ja farmakologian eri torjunta-aineiden kehittyminen lisää taudin esiintyvyyttä. Tämä epäonnistuminen 19 prosentissa tapauksista johtaa optisten hermokuitujen atrofiaan, jota seuraa potilaan visuaalinen heikkeneminen ja vammautuminen.
syistä
Yleisin syy optisen hermon myrkylliseen vaurioon on altistuminen eksogeenisille toksiinien, kuten alkoholien (etyyli, metyyli), nikotiini, teolliset myrkyt ja torjunta-aineet. Farmaseuttisissa ja kemikaaleissa käytetyistä kemiallisista yhdisteistä, jodivalmisteista, trikloorimetaanista, hiilidisulfidista, lyijyllä on negatiivinen vaikutus optisiin hermokuituihin. Myös tämä patologia on maataloussektorilla torjunta-aineilla ja arseenilla. Näiden ryhmien toksiinien altistuminen vaikuttaa negatiivisesti papilloomakulaarisiin kuituihin, mikä johtaa näkökentän pienien alueiden menetykseen.
patologian kehitys voi myös voimistaa yliannostuksen lääkkeitä tai aktiivisen imemällä vetyperoksidihöyryn. Anestesiologian (morfiini, opiaatit, barbituraatit) käyttämät huumeet ovat optisen hermon myrkyllisiä vaurioita. Sulfonamidien, salisylaattien, anthelminttisten lääkkeiden, antibakteeristen aineiden tuberkuloosin hoitamattomuus johtaa perineurusten näköhermon distaalisten osien häviämiseen. Vähemmän yleisesti, tauti ilmenee endogeenisten myrkyllisten aineiden vaikutuksesta, jotka syntetisoidaan raskauden patologisessa kulussa tai helmintaasi. Riski tämän taudin ovat tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, sekä työntekijöiden lääke-, maatalous- ja muilla teollisuuden aloilla.
oireet
Toksinen vaurio näköhermon ilmenee kliinistä kuvaa akuutin tai kroonisen kiikari optikusneuriitti. Riippuen toksiinien altistumisen kestosta ja voimakkuudesta, näköhermon neuropatia tai atrofia kehittyy. Akuuteissa sairauden tietenkin potilaat valittavat äkillinen lasku näöntarkkuuden, joka tapahtuu jonkin ajan kuluttua oireiden ilmenemisen yhteisen sairaudet. Helppo versio virtauksesta seuraa visuaalisten toimintojen spontaani palauttaminen 25-30 päivän kuluttua. Vaikea voi johtaa sokeuteen, joissa on puutetta liikkeen oppilaiden, heikentynyt näkö fiksaatio. Tämän patologian oire on keskushoidon ulkonäkö. On myös päänsärkyä, dyspeptisiä häiriöitä, virtsapitoa, hengenahdistusta.
Kun krooninen myrkyllinen vaurio opihermolle, näkyvyys vähenee hieman. Usein potilaat huomata «sumun» tai «suojuksen» ulkonäön silmien edessä laukaisimen toiminnan jälkeen. Perifeerinen näkö heikkenee kohtalaisesti ja kun etiologinen tekijä eliminoituu, se palautetaan itsestään. Potilaat kertovat paremmasta visuaalisesta toiminnosta pitkän toi- minnan jälkeen toksiinien kanssa. Yleensä potilaiden terveydentilaa ei ole loukattu. Harvemmin, potilailla havaitaan parestesiat, päänsäryt, hengenahdistus ja dyspeptiset ilmiöt.
diagnostiikka
Diagnoosi myrkyllisiä vaurioita näköhermon asetettu perustuu anamneesitiedon tutkimalla pupillin vasteellisesti valoon, oftalmoskopia, visometry, perimetriaa, tietokonetomografia (CT). Useimmilla potilailla on mahdollista vahvistaa oireiden kehittymisen ja toksiinien altistumisen välinen suhde. Oftalmoskopian menetelmällä on mahdollista määrittää taudin vaihe. Vaiheessa I visualisoida lievä punoitus näköhermon (optinen levy) ja verisuonten injektio. Toisessa vaiheessa optisten kuitujen turvotus on kytketty. Stadi III: lle on ominaista vaikea iskeeminen toiminta. Vaihea IV pidetään terminaalina, joka ilmenee hermorasvojen degeneratiivisissa ja atrofisissa muutoksissa.
Taudin akuutissa kulussa reaktio oppilaille valossa on hidas. Visiometrian suorittaminen osoittaa näkökyvyn heikkenemistä. Oftalmoskopian menetelmä mahdollistaa DZN: n turvotuksen visualisoinnin. Täydellisen näköhäviön jälkeen määritetään DZN: n, vasospasmin, valkoinen väri. Perimetrisen menetelmän avulla voidaan luoda keskitetysti kavennetut näkökentät ja paljastaa keskuskokoonpanot. Taudin kroonisessa muodossa havaitaan kohtalaisen vähäinen näöntarkkuuden väheneminen (0,2-0,3). Oftalmoskooppisesti vahvistettu vahamainen DZN-paletti, ilmaisi arterioleja. Perimetri osoittaa visuaalisen kentän samankeskistä kapenemista. CT: ssä visualisoidaan pienten fokusoivien atrofisten muutoksia optisen hermorevyn alueella.
hoito
Kliinisessä hoidossa myrkyllisten näköhermon vaurio riippuu vaiheessa ja ominaisuudet tauti. Ensimmäisessä vaiheessa potilaiden on osoitettu suorittavan vieroituskäsittelyä. Intensiivinen nestehukka ja määrittämällä tulehduslääkkeitä suositellaan vaiheessa II. III-vaiheessa on suositeltavaa antaa antispasmodiksia. Kehittämisessä vaiheessa IV, joukossa vasodilataattorit, kompleksoituneen hoitotoimenpiteet kuuluvat immunomodulaattorit ja monivitamiini komplekseja fysioterapiahoitoja (magneettiterapia yhdessä fizioelektroterapiya Electrolaser hoito).
Akuutissa kurssissa mainitaan sykloplegisten tai syklotonisten mydriatikkojen paikallinen antaminen retrobulbian injektioiden muodossa. On myös välttämätöntä pestä vatsa, puhdistaa suolet. Jos potilas on vakavissa olosuhteissa, suoritetaan intensiivinen oraalinen rehydraatio ja infuusiohoito tasapainotetuilla suolaliuoksilla. Taudin kroonisessa muodossa eliminaatiohoito on välttämätön, joka koostuu täysin potilaan etiologisen tekijän koskemattomuuden poissulkemisesta. Lääkitys ilman atrofisia muutoksia vähentää nimittämistä nootropics, angioprotectors ja B-vitamiineja.
Atrofian ominaisuudet ovat merkki fysioterapeuttisten hoitomenetelmien ja angioproteaattoreiden nimeämisestä. Osittaisten atrofisten muutosten ilmenemiseen tarvitaan sähköstimulaatio. Leikkauksen aikana erityiselektrodi johdetaan optisiin hermokuituihin. Samaan aikaan katetri lisätään pinnalliseen väliaikaiseen valtimoon infuusioterapian suorittamiseksi antikoagulanttien, glukokortikosteroidien ja angioprotektorien kanssa.
Ennuste ja ennaltaehkäisy
Erityisen optisen hermon toksisen vaurion estämistä ei ole kehitetty. Epäspesifisiin ehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu turvallisuusmääräysten noudattaminen, kun käsitellään toksiineja, jotka käyttävät erityisiä silmäsuojatuotteita ja korvattavat otettujen lääkkeiden annoksen. Kaikille potilaille tehdään seuranta silmälääkäriin, jossa on pakollista silmätaudin ja visometrian suorittaminen kahdesti vuodessa. Sitä suositellaan myös B-vitamiinien ja monivitamiinikompleksien ennaltaehkäisevän tarkoituksen varalta.
Elämän ja työkyvyn ennuste riippuu sairauden vakavuudesta. Aistimuksen puuttuessa patologian kulku on prognostisesti suotuisa. Keskimääräinen työkyvyttömyysaika on 1-1,5 kuukautta. Ilmeiset atrofiset muutokset johtavat sokeuteen, joka on perustana vammaisryhmän osoittamiselle.