Kivuton sydänlihasiskemia

Silent sydänlihasiskemia — erityinen muoto sepelvaltimotaudin, jonka tavoitteena on havaita merkkejä riittämätön verenkierto sydänlihasta ei ilmenee kipua. Tauti ei liity tyypillisiä oireita sepelvaltimotauti — hengenahdistus, rytmihäiriöt, kipu. Samaan aikaan, tavoite tutkimusmenetelmät (electrocardiography, Holter, sepelvaltimoiden angiografia) kiinteän ominaisuus angina pectoris, sydänlihaksen muutoksia. Vaikka oireet, «hiljainen» iskemia on huono ennuste ja vaatii pikaista hoitoa — korjaus elämäntapa, lääkehoito, ja joskus sydänkirurgia.

• Kivuton sydänlihasiskemian syyt
• synnyssä
• luokitus
• Kivuton sydänlihasiskemian oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Kivuton sydänlihasiskemian hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Kivuton sydänlihasiskemia

Silent sydänlihasiskemia (SMI) — yksi varianttien sepelvaltimotaudin, jossa on objektiivista näyttöä sydänlihasiskemian, mutta ei sen kliiniset oireet. Havaittiin sekä potilailla, jotka kärsivät erilaisista muodoista sepelvaltimotauti, ja potilailla, joilla ei aiemmin todettu sepelvaltimon sairauksista. Esiintyvyys tauti on 2-5% koko väestössä, 12-25%: lla potilaista, joilla on sepelvaltimotauti riskitekijät: suvussa, verenpainetaudin, liikalihavuuden, vähäinen liikunta, diabetes, riippuvuudet. PMI merkkejä havaittu EKG joka 8. kartoitettiin yli 55 vuotta.

Kivuton sydänlihasiskemian syyt

Jaksot «hiljainen» iskemia, sekä tyypillisiä rintakipu, tapahtuvat vaikutuksen alaisena monenlaisia ​​tekijöitä: liikunta, stressi, tupakointi, kylmä, lämpö, ​​alkoholin suuria määriä tai suuria annoksia kofeiinia. Näin patofysiologisia syitä SMI ja johtuvat vaikutukset Edellä mainitut tekijät ovat:

• Sepelvaltimoiden ahtauma . Useimmissa tapauksissa se johtuu sydämen valtimoiden ateroskleroottisesta leesioista. Vaihtelevalla vakavuutta tämä ehto diagnosoidaan yli puolet potilaista, joilla jaksot «hiljainen» iskemia. Kliinisesti tärkeä seikka on sepelvaltimoiden lumen väheneminen 30-70%: lla. Ateroskleroosin lisäksi stenoosi voi johtua systeemisestä vaskuliitista, kasvainprosesseista.
• Sepelvaltimon vasospasmi . Se tapahtuu alentuneen tuotannon verisuonten endoteelin verisuonia laajentavia aineita (NO, prostasykliinit), lisäävät vapautumista aineiden vasokonstriktori ominaisuudet (2 angiotensiini, endoteliini, serotoniini, tromboksaani 2A) ja lisäämällä aktiivisuutta sympatoadrenaalisen järjestelmän johtuu stressistä kuorman.
• Tromboosi, sepelvaltimon . Useimmiten aiheuttamat haavaumat ateroskleroosiplakkien verisuonia, osui veritulppa verenkiertoon muualta verenkiertoelimistön, rikkoo koagulaatioon verihiutaleiden. Hyytymän voi estää suonen ontelon osittain tai kokonaan. Ensimmäisessä tapauksessa on kivulias jaksot tai hiljainen iskemia, toisella — sydäninfarktin.

On olemassa tiettyjä riskiryhmiä, joista BWM: n todennäköisyys on erityisen korkea. Nämä ovat ihmisiä, joilla on ollut sydänkohtaus; potilaat, joilla on useita riskitekijöitä IHD: lle; IHD-potilaat, joihin liittyy hypertensiota tai kroonisia obstruktiivisia keuhkosairauksia. Samaan ryhmään kuuluvat korkean tason ammattilaiset: lentäjät, lennonjohtajat, kuljettajat, kirurgit jne.

synnyssä

Ytimessä hiljainen iskemia on epäsuhta sydänlihaksen hapenkulutusta ja todellisen perfuusiota sydänlihakseen. Vaikutuksen alaisena tiettyjen tekijöiden (. Henkinen stressi, liikunta jne) alkaa tuntua sydänlihassolujen anoxia ja korvaavia syötön hapettomia tyypin energiaa synteesin — anaerobinen Glykolyysivaiheen. Tämän tyyppinen glukoosiaineenvaihdunnan johtaa nopea ehtyminen energia solujen kertyminen yhdisteiden normaalissa ärsyttävä hermopäätteitä, jotka ovat mukana muodostumista tunne kipua aivokuoressa. Kun SMI on tunne ei synny. On olemassa useita patogeneettisiin hypoteeseja, mutta mikään niistä ei ole täysin selittää mekanismin kehittämisen kivuton hyökkäyksiä.

Kivuton iskemiaepisodit liittyy alentunut herkkyys intrakardiaalisen hermoja vuoksi diabeettinen neuropatia, osittainen hermosolujen menetyksestä sydänlihaksen, lääkeaineiden toimintaa, toksiinit. Paradoksaalista on, että kivuton iskemia tapahtuu muuten terveillä henkilöillä, joilla ei ole ollut tekijöitä, jotka merkittävästi voivat vaikuttaa johtuminen hermosäikeitä sydämen (ilman sydänkohtauksen ja muiden kardiovaskulaaristen tapahtumien, diabetes, krooninen tai akuutti myrkytyksen).

Kipu puuttuu myös sydänlihasiskemian voimakkuuden ja keston puutteeseen. On kokeellisesti todistettu, että iskeeminen aiheuttaa kivuliaita aistimuksia vain silloin, kun tiettyjä kynnysarvoja saavutetaan — vähintään 3 minuutin ajan. Kuitenkin tiedetään myös anginaalisen kivun esiintyminen pienillä iskeemian ilmentymillä ja päinvastoin ilman oireita, joilla on laajoja pitkäaikaisia ​​sydänlihaksen perfuusion loukkauksia.

«Silent» iskemia myös selittää epäonnistuminen muodostumisen kivun takia pienempi määrä reseptorien adenosiinin lihakseen (pääasiallinen aktivaattori on kipua, vapautuu sydämen iskemia) tai vähentynyt herkkyys samoihin reseptoreihin siihen. Kuitenkin on mahdotonta luotettavasti todeta, kuinka reseptorien määrä vaihtelee taudin alkamisesta siihen hetkeen kun potilas pyytää apua. Ei ole myöskään selvää, miksi iskeeminen on joissakin tapauksissa samaa adenosiinikonsentraatiota «mykistynyt», ja toisissa se liittyy kipuun.

Ei kipua ja toiminnan lisääntyminen antipaiinia järjestelmä, jolla hermo-humoraalisen sääntelyä mekanismi. Kipu aktivoitumisen takia hermoston komponentin toteutetaan kasvu aktiivisuuden aivoverkostossa ja talamuksen aivoissa. Humoraalisen komponentti ilmenee kasvu plasman luonnollisen opioidien — endorfiinien, joka vähentää herkkyyttä kivulle. Todettiin, että potilailla, joilla SMI on korkeampi endorfiinien veriplasmassa harjoituksen jälkeen, ja levossa, kuin potilailla, joilla on oireinen iskemia.

luokitus

Jotta voitaisiin arvioida oikein vakavuuden potilaan tilan aikaan hoidon tai tutkimuksen ja seurannan dynamiikkaa taudin kardiologian ehdotettujen käyttötarkoitusten vuonna 1985, patologia luokitus perustuu tietoihin sairaushistoria, potilaan kliinisen tilan jaksot iskemian. Hänen mukaansa erotetaan kolme kivuton iskeemista tyyppiä:

• Tyyppi I . BBM: lla potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, jonka hemodynaamisesti ilmeinen sydämen valtimon ahtauma on osoitettu. Potilaalla ei ole aikaisemmin ollut angina pectoriksen, sydäninfarktin, aiheuttamia iskuja. Sydämen rytmihäiriöitä ei ole, sydämen vajaatoimintaa ei ole.
• Tyyppi II . Iskeeminen ilman samanaikaista anginaa, mutta sydäninfarkti potilaan sairaushistorian aikana.
• Tyyppi III . «Hiljainen» iskeeminen IHD-potilailla, joilla on angina pectoris, vasospasmi. Päivän aikana näillä potilailla on kipua ja kivuton iskemia iskeeminen.

Käytäntö on laajalti käytetty luokittelu, joka sisältää tyypin 2 tauti: tyypin 1 — SMI ilman selviä oireita ominainen sydänlihasiskemian, 2. — «hiljainen» iskemia yhdistettynä tuskallinen jaksot angina, muiden CAD.

Kivuton sydänlihasiskemian oireet

Kivuton iskeemian salaisuus on hänen jaksojensa absoluuttinen kivuttomuus. On vain kaksi indikaattoria, joista potilas tai lääkäri voi epäilevät olevansa patologian: diagnosoitu angina pectoris, sepelvaltimotauti tai aiempi sydäninfarkti ja havaitaan suoraan SMI profylaktisessa tutkimuksessa sydämen toimintaa luki- tunnusomaisia ​​muutoksia EKG. 70 prosentissa tapauksista on mahdollista puhua kivuttoman iskeemian olemassaolosta potilailla, joilla on ollut sydänkohtaus tai joilla on iskeeminen sydänsairaus. Lähes kaikilla tällaisilla potilailla on 4 kivutonta hyökkäystä jokaiselle hyökkäykselle, johon liittyy kipu.

komplikaatioita

Läsnäolo potilaan SMI — epäsuotuisa merkki, osoittaa suuri riski saada komplikaatioita. Näillä potilailla ilmaantuvuus äkillisen sydänkuoleman on 3 kertaa suurempi kuin potilailla, joiden tuskallinen jaksoja iskemian. Sydäninfarkti äänetön iskemia on vähäisempi, implisiittinen oireet, jonka intensiteetti on tarpeeksi varoittaa potilas, pakottaa ryhtymään tarvittaviin varotoimiin lopettaa tai vähentää liikuntaa, lääkitystä, pyytää apua. Ilmeisiä kliinisiä oireita esiinny tässä tapauksessa silloin, kun on tapahtunut laaja sydänlihasvaurioon ja todennäköisyys kuoleman kasvoi merkittävästi.

diagnostiikka

Koska kivuton virtauksen SMI, perusteella sen diagnoosin ovat avainasemassa tutkimusmenetelmät, jotka voivat antaa objektiivista tietoa läsnäolo ja laajuus sydänlihasiskemian. Merkittävin Tällaisten iskemian merkkiaineet katsotaan olevan mitään kliinisiä oireita, mutta rekisteröidyt laitteet, muutoksia sydämen. Myös ehdottaa läsnäolo hiljainen iskemia voi olla arvioitaessa sydänlihasperfuusion. Nämä ja muut tiedot saadaan käyttämällä seuraavia diagnostisia menetelmiä:

• EKG levossa. Yksi yleisimmistä, helppokäyttöisimmistä ja edullisista diagnoosimenetelmistä. Voit saada tietoja sydänlihaksen muutoksista, jotka ovat ominaisia ​​sydänlihasiskemian suhteen. EKG: n haitta on kyky tallentaa tietoja vain fyysisen lepotilaan, kun taas kivuttomat kohtaukset voivat joskus esiintyä vain liikunnan aikana.
• Holterin EKG-valvonta. Informatiivisempi kuin rutiininomainen EKG. Se tarjoaa paljon täydellisempää tietoa, sillä se toteutetaan potilaan tavanomaisessa päivittäisessä rutiinissa. Tunnistaa BBIM-jaksojen määrän, määrittää niiden keston, riippuvuuden fyysisestä ja emotionaalisesta toiminnasta päivän aikana.
• Polkupyörän ergometria. Menetelmän ydin on EKG: n rekisteröinti ja verenpaineen taso mitattuna liikunnan lisääntymisenä. Samaan aikaan, koska syke lisääntyy, myokardiaalinen hapenkulutus kasvaa. Kun hiljainen iskemia lisäävät verenkiertoa on mahdotonta johtuu patologia sepelsuonia, mikä tarkoittaa sitä, että sydänlihas alkaa kärsiä iskemiasta, joka on kiinnitetty avulla elektrokardiografian.
• Sepelvaltimotauti (CAG). Sitä pidetään yhtenä tärkeimmistä BIMM-diagnoosimenetelmistä, koska todettu suora yhteys taudin ja sepelvaltimon ahtauman välillä. Menetelmällä voidaan määrittää sydämen verisuonien kaventamisen luonne ja aste, määrittää kuinka monta ja mitkä alukset vaikuttavat, kuinka paljon stenoosia. CAG-tiedot vaikuttavat merkittävästi hoitomenetelmän valintaan.
• Stressiekokardiografia. Normaalisti sydän lyö rytmikkäästi, hänen lihassyiden toimivat sujuvasti. Tämä rytmi ja yhtenäisyys säilyy myös harjoituksen aikana, kun sykkeen noustessa. Fyysisen työn aikana sydänlihaksen hypoperfuusio alkaa työskennellä asynkronisesti muiden sydämen lihaksen kanssa. Nämä rikkomukset synergiaedut vähennyksestä aikana rasitusultraäänikardiografia.
• SPECT sydänlihas. Yhden yksifotoniemissiotomografiassa arvioida luonteesta sydänlihaksen perfuusion tasolla mikroverisuoniston, asteen määrittämiseksi lihassolujen vaurioita, se tekee mahdolliseksi erottaa arpeutumista iskeemisen sydänlihaksen. SPECT voi määrittää, kuinka paljon kaventuminen sepelvaltimoiden rikkoo verenkiertoa ja sydänlihassupistusvoiman toiminto.
• PET-CT sydämestä. Se antaa mahdollisuuden arvioida alueen verenkierron häiriöt ja syvyys sydänlihakseen. PET etu — kyky vangita pienimmätkin muutokset endoteelin ominainen toiminta piilevä ateroskleroottisten plakkien kehittymisen, jotka ovat alttiita rappeutuminen. Näin ollen sepelvaltimoiden ateroskleroosin varhainen havaitseminen ja ennaltaehkäisevät toimenpiteet sen hoitamiseksi ovat mahdollisia.

Kivuton sydänlihasiskemian hoito

BVM: n hoitoon tarkoitetut algoritmit vastaavat muita IHD: n muotoja. Hoidon tarkoitus on taudin etiologisen ja patogeenisen perustan poistaminen. Aloittaa hoito lukuun ottamatta riskitekijöitä — tupakointi, vähäinen liikunta, huono ruokavalio, jossa on paljon eläinrasvaa, suolaa, punaista lihaa, alkoholia. Erityinen rooli on korjaus rasva ja hiilihydraattien aineenvaihduntaan, alentaa verenpainetta, ylläpitää tyydyttävä verensokeria diabeteksen. Lääkehoito on tarkoitettu tukemaan sydänlihaksen toimintaa, lisäämään sen toiminnallista käyttökelpoisuutta ja normalisoi rytmiä. Tarjoaa:

1. p-adrenoblockerit (BAB). Heillä on kyky laskea sydämen lyöntitiheyttä, heillä on voimakas antianginaalinen vaikutus, parantaa fyysisen rasituksen sydänlihaksensietokykyä. BAB: n on osoitettu vähentävän sydämen lihasiskemian kivuliaita ja kivuttomia jaksoja ja taajuutta. Koska voimakas rytmihäiriölääke parantaa paranemista elämässä.
2. Kalsiumantagonistit (AK). Ne vähentävät sydämen lyöntitiheyttä, laajentavat sepelvaltimoiden ja ääreisverenkiertoa, normalisoi sydämen rytmiä. Koska kyky inhiboida aineenvaihduntaprosesseja kardiomyosyytteissä, ne vähentävät happea ja lisäävät suvaitsevaisuutta fyysiseen rasitukseen. Vähäisempi estää taudin episodien syntymistä verrattaessa BAB: iin.
3. Nitraatteja. Vähennä vastus sepelvaltimoissa, stimuloivat vakuuksia verenkiertoa, korvata sen sivuosat iskeemisen sydänlihaksen, lisätä määrä aktiivisia vakuuksien mezharterialnyh anastomoosit. Laajenna sepelvaltimotautien lumenet ateroskleroottisen vaurion paikoissa, jotka osoittavat sydämen vajaatoimintaa.
4. Nitraattityyppiset vasodilataattorit. Niiden pääasiallinen vaikutus on potentiaalisen vasodilaattori-typpioksidin perifeeristen ja sepelvaltimoiden endoteosyyttien vapautumisen stimulointi. Sen ansiosta verenkierto myokardiumille paranee, sydämen myosyyttien tarve happea pienenee. Älä poista kivuton iskeemian syitä, mutta vähennä hänen jaksojensa taajuutta.
5. Statiinit. Laki yhdestä tärkeimmistä yhteyksistä kivuton iskeemian — ateroskleroottisen prosessin patogeneesi. Tehokkaasti alentaa LDL (LDL) kolesterolin määrää veressä, mikä estää ateroskleroottisten plakkien muodostumista seinille sepelvaltimoiden estää kaventuminen niiden lumenia ja häiriöitä perfuusion sydänlihakseen.
6. ACE-estäjät. Ne osoittavat sydän- ja vasoproteiiniominaisuuksia. Kardioproteiinia ilmaistaan ​​sydämen sydänlihastarpeen hapen ja sen ylläpidon välisen tasapainon palauttamisessa ja ylläpidossa. Suhteessa verisuonen käyttää antiateroskleroottista vaikutuksia, normalisoi endoteelin toimintaan, mikä osaltaan pitää sävy ja elastisuus valtimon seinät.
7. Verihiutaleiden lääkkeet. Vähennetään verihiutaleiden hyytymiskapasiteettia ja pienentää tromboosia vaurioituneiden sepelvaltimoiden alueilla. Ne on esitetty ennen kaikkea potilaille, joilla on kivuton iskeeminen ja siirretty sydäninfarkti. Vähennetään luotettavasti toistuvien sepelvaltimotautien, etenkin äkillisen sepelvaltimon kuoleman riskiä.

Kirurginen hoito kuuluu normalisointi tai lähes normaali sydänlihasperfuusion. Täytäntöön ohitusleikkaukseen tai sepelvaltimon stenttaus. Menetelmän valinta riippuu alkuperäisen potilaan kunnosta, laajuus ja aste vahinkoa sydämen verisuonia, samanaikaisia ​​sairauksia, iskeemisen alueen sydänlihaksen ja toinen osa. Ilmaantuvuus toistuvaa hiljainen iskemian leikkauksen jälkeen on 33% ja todennäköisyys tappava tulosten alennetaan 25%.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Taudin ennuste ilman asianmukaista hoitoa on epäsuotuisa. Noin puolet potilaista, joilla oli stabiili sepelvaltimotauti ja jaksoja hiljainen iskemia, kärsivät sepelvaltimotautitapahtumien (ei-fataali sydäninfarkti, kuolema, angina sairaalahoitoa vaativia) aikana 2,5 vuotta diagnoosin jälkeen. Niistä potilaista, joilla oli aiempi infarkti BBM: n kanssa, kuolleisuus oli 20%. Vuosittainen seurantatutkimuksissa passage kardiologi, etenkin 50 vuotta (mukaan lukien potilaat, joilla ei ole sepelvaltimotauti oireita), varhaisen havaitsemisen iskemiaepisodit ja terapioiden vähentävän sydämen onnettomuuksien SMI ja letaliteettia jälkeen niiden esiintymistä.