Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki – äkillinen äkillinen sydämen vajaatoiminta, jolle on tyypillistä sydänlihaksen supistumiskyvyn ja kudoksen perfuusion kriittinen väheneminen. Oireet sokki: laskeva verenpaine, takykardia, hengenahdistus, merkkejä keskitetystä liikkeestä (kalpeus, ihon lämpötilan lasku, seisovien pisteiden esiintyminen), tietoisuuden häiriö. Diagnoosi tehdään kliinisen kuvan perusteella, EKG-tulokset, tonometria. Hoidon tarkoitus – hemodynaaminen stabilointi, sykkeen toipuminen. Beta-salpaajia käytetään hätäkäsittelyssä, kardiotonisiin, narkoottisia kipulääkkeitä, happea.

• Kardiogeenisen sokin syyt
• synnyssä
• luokitus
• Sydänsairauden oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Kardiogeenisen sokin hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Kardiogeeninen sokki

Kardiogeeninen sokki (KS) – akuutti patologinen tila, jossa sydän- ja verisuonijärjestelmä ei pysty tarjoamaan riittävää verenkiertoa. Tarvittava perfuusion taso saavutetaan tilapäisesti ekstab- tuvien ruumiinosien vuoksi, minkä jälkeen dekompensaatiovaihe alkaa. Tilanne viittaa luokan IV sydämen vajaatoimintaan (vakavin sydämen poikkeavuuden muoto), kuolleisuus saavuttaa 60-100%. Kardiogeeninen sokki on yleisempi maissa, joissa sydän- ja verisuonitauti on korkea, huonosti kehittynyt ehkäisevä lääke, huipputeknisen lääketieteellisen hoidon puute.

Kardiogeenisen sokin syyt

Oireyhtymän kehitys perustuu LV: n supistumiskyvyn voimakkaaseen laskuun ja kriittiseen vähenemiseen minuutin heikkenemisessä, johon liittyy verenkiertohäiriö. Kudoksessa ei ole tarpeeksi verta, hapen nälänhädän oireet kehittyvät, verenpaineen lasku, ilmenee kliininen kuva. CABG voi pahentaa seuraavia sepelvaltimotauti:

• Sydäninfarkti. Se on pääasiallinen syy kardiogeenisille komplikaatioille (80% kaikki tapaukset). Shock kehittyy pääasiassa suurilla polttovälillä transmural infarkeilla, jotka poikkeavat 40-50: n supistumisprosessista% sydämen massa. Ei tapahdu sydänkohtauksia pienellä määrällä kärsivää kudosta, koska muut ehjät kardiomyosyytit kompensoivat kuolleiden sydänlihassolujen toimintaa.
• sydänlihastulehdus. shokki, aiheuttaa potilaan kuoleman, esiintyy kohdassa 1% vakavia infektiokokemuksia, jotka aiheutuvat coxsackie-viruksista, herpes, stafylokokki, pneumokokki. Patogeneettinen mekanismi – tarttuvien toksiinien kardiomyosyyttien tappio, anti-sydämen vasta-aineiden muodostumista.
• Myrkytys kardiotoksisia myrkkyjä. Näihin aineisiin kuuluvat klonidiini, reserpiini, sydämen glykosideja, hyönteismyrkyt, organofosforiyhdisteet. Näiden lääkkeiden yliannostus heikentää sydämen toimintaa, HR-vähennys, pudota minuutit tilaan indikaattoreille, jossa sydän ei kykene tarjoamaan tarvittavaa verenkierrosta.
• Massiivinen keuhkoembolia. Keuhkovaltimon suurien oksojen tukkeutuminen trombiin liittyy lievää keuhkovaltimon virtausta ja akuuttia oikean kammion vajaatoimintaa. Hemodynaaminen häiriö, johtuen oikean kammion liiallisesta täyttämisestä ja sen pysähtyneisyydestä, johtaa verisuonten vajaatoiminnan muodostumiseen.
• Sydän tampona. Diagnoosi perikardiitilla, verisydänpussin, aortan dissection, rintavammoja. Nesteiden kerääntyminen perikardiumissa vaikeuttaa sydämen työtä ‒ se aiheuttaa häiriöitä verenkierrossa ja iskuissa.

Vähemmän yleisesti, patologia kehittyy papillary lihasten toimintahäiriö, interventricular septumin vikoja, sydänlihaksen repeämä, sydämen rytmihäiriöitä ja tukoksia. tekijät, lisätä sydän- ja verisuonitautien todennäköisyyttä, ovat ateroskleroosi, ikäraja, diabeteksen esiintyminen, krooninen rytmihäiriö, hypertensiivisiä kriisejä, liiallinen liikunta potilailla, joilla on kardiogeenisia sairauksia.

synnyssä

Patogeneesi johtuu verenpaineen kriittisestä pudotuksesta ja sen jälkeen verenvirtauksen heikkenemisestä kudoksissa. Määräävä tekijä ei ole sellainen hypotensio, ja veren tilavuus pienenee, kulkee alusten läpi tietyn ajan. Perunan heikkeneminen aiheuttaa kompensoivien ja sopeutuneiden reaktioiden kehitystä. Elimen varat kohdistuvat veren elintärkeisiin elimiin: sydän ja aivot. Muut rakenteet (nahka, ääripää, luurankolihaksia) kokenut hapen nälkään. Perifeeristen valtimoiden ja kapillaarien kouristus kehittyy.

Edellä kuvattujen prosessien taustalla aktivoidaan neuroendokriiniset järjestelmät, asidoosin muodostuminen, natriumioneja ja vartaloa. Diureesi laskee 0: ksi,5 ml/kg/tunti tai vähemmän. Potilasta diagnosoidaan oliguria tai anuria, häiriintynyt maksa, useiden elinten vikaantuminen tapahtuu. Myöhemmissä vaiheissa asidoosi ja sytokiinipitoisuus aiheuttavat liiallista vasodilataatiota.

luokitus

Tauti luokitellaan patogeneettisillä mekanismeilla. Prehospital-vaiheissa ei ole aina mahdollista määrittää CS-tyypin. Sairaalassa sairauden etiologialla on keskeinen rooli terapioiden valinnassa. Virheellinen diagnostiikka 70-80: ssä% tapaukset päättyy potilaan kuolemaan. Seuraavat vaihtoehdot ovat shokki:

1. refleksi – vakavan kivun aiheuttamat rikkomukset. Diagnoidaan pienellä määrällä vaurioita, T. että. kipu-oireyhtymän vakavuus ei aina vastaa nekroottisen tarkennuksen kokoa.
2. Todellinen kardiogeeninen – akuutin sydäninfarktin seurauksena suuren määrän nekroottista tarkennusta. Sydämen supistuminen vähenee, mikä vähentää minuuttien äänenvoimakkuutta. Tyypillinen oireiden monimutkaisuus kehittyy. Kuolleisuus on yli 50%.
3. unresponsiveness – vaarallisimmista lajeista. Samanlainen kuin todellinen KSh, patogeeniset tekijät ovat voimakkaampia. Huono hoito. kuolleisuus – 95%.
4. rytmihäiriöitä – prognostinen suotuisa. Se johtuu rytmin ja johtumisen häiriöstä. Paroksitsomainen takykardia, AV-estäminen III ja II astetta, täydelliset poikittaiset esteet. Rytmihäiriöiden jälkeen oireet häviävät 1-2 tunnin kuluessa.

Patologiset muutokset kehittyvät vaiheittain. Kardiogeeninen sokki on 3 vaiheessa:

• offset. Pienennä minuutitilavuutta, kohtalainen hypotensio, heikko perifeerinen perfuusio. Verenkiertoa ylläpidetään keskittymällä verenkiertoon. Potilas on yleensä tietoinen, kliiniset oireet ovat kohtalaisia. On valituksia huimausta, päänsärkyä, sydänsuru. Ensimmäisessä vaiheessa patologia on täysin palautuva.
• dekompensaatio. On kattava oire monimutkainen, veren perfuusio aivoissa ja sydämessä vähenee. Verenpaine on kriittisesti alhainen. Ei peruuttamattomia muutoksia, minuutit kuitenkin pysyvät niiden kehityksessä. Potilas on tyrmistyneenä tai tajuton. Virtsan muodostumista vähenee heikentämällä munuaisten verenkiertoa.
• Peruuttamattomat muutokset. Kardiogeeninen sokki tulee terminaalivaiheeseen. Oireiden lisääntynyt ominaisuus, vakava sepelvaltimo- ja aivoiskemia, siskujen muodostumisen sisäelimiin. Kehittynyt levinnyt intravaskulaarinen koagulaatio -oireyhtymä, petechial ihottuma ilmestyy iholle. Sisäinen verenvuoto tapahtuu.

Sydänsairauden oireet

Sydämen kipu-oireyhtymän alkuvaiheissa. Paikantaminen ja tunteiden luonne ovat samanlaisia ​​kuin sydänkohtaus. Potilas valittaa puristumasta kipua rintalastan takana («ikään kuin sydän puristuu kättesi kämmenessä»), joka ulottuu vasemmalle olkapääterälle, käsi, puoli, leuka. Säteilytystä kehon oikealla puolella ei ole merkitty.

Hengitysteiden vajaatoiminta ilmenee kokonaan tai osittain häviämästä kykyä hengittää itsenäisesti (sinerrys, hengitysnopeus alle 12-15 minuutissa, huoli, kuoleman pelko, sisällyttäminen ylimääräisten lihasten hengittämiseen, nenän siivet takaisin). Keuhkojen alveolaarisen turvotuksen kehittymisen myötä valkoinen tai vaaleanpunainen vaahto vapautuu potilaan suusta. Mies miehittää äärimmäisen istumapaikan, kallistu eteenpäin ja aseta käsiisi tuolille.

Systolisen verenpaineen lasku on alle 80-90 mmHg. artikkeli., pulssi — jopa 20-25 mm Hg. artikkeli. Pulse on jo, heikko täyttö ja jännitys, takykardia jopa 100-110 aivohalvausta/minuutti. Joskus syke laskee 40-50 lyöntiin/min. Potilaan iho on vaalea, kylmä ja kostea kosketukseen. Yleinen heikkous ilmaistuna. Diurez vähentynyt tai täysin poissa. Tuskallisuuden taustalla on tietoisuuden loukkaus, vaiva tai kooma kehittyy.

komplikaatioita

Kardiogeeninen sokki monimutkaistaa useiden elinten vikoja (MON). Vaikea munuaisten vajaatoiminta, maksa, merkitsevät reaktiot ruoansulatusjärjestelmästä. Systeemisen elimen toimintahäiriö johtuu potilaan tai vakavan sairauden myöhäisestä lääkärinhoidosta, jossa toteutetut pelastustoimenpiteet ovat tehottomia. PON-oireet – hämähäkki laskimot iholla, oksentelu «kahvia syistä», tuoksuu raakaa lihaa suusta, jugular vein turvotus, anemia.

diagnostiikka

Diagnoosi perustuu fyysisiin tietoihin, laboratorio ja instrumentaalinen tutkimus. Tutkittaessa potilasta, kardiologi tai resuscitator toteaa ulkoiset oireet taudista (kalpeus, hikoilu, marbling nahka), arvioi tajunnan tilan. Tavoitepiirteitä ovat mm:

• Fyysinen tarkastelu. Kun tonometrisyys määräytyy verenpaineen laskiessa alle 90 °/50 mm Hg. artikkeli., pulssi alle 20 mm Hg. artikkeli. Hypotonia voi olla poissa sairauden alkuvaiheessa, koska korvaavia mekanismeja on otettu mukaan. Kuurojen sydämen sävyjä, keuhkoissa kuivuu kostea hieno hengitysvaikeus.
• elektrokardiografia. 12-johtiminen EKG paljastaa oireita sydäninfarktiin: R-aaltoamplitudi laskee, segmentin siirto s, negatiivinen koukku T. Ekstrakaselle voi olla merkkejä, atrioventricular block.
• Laboratoriotestit. Arvioi troponiinipitoisuus, elektrolyyttejä, kreatiniini ja urea, glukoosi, maksan entsyymit. Troponiinien I ja T taso nousee jo AMI: n ensimmäisinä tunteina. Merkitys munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä — natriumkonsentraation lisääntyminen, ureaa ja kreatiniinia plasmassa. Maksaentsyymien aktiivisuus kasvaa hepato- vitarijärjestelmän reaktiolla.

Diagnoosissa diagnoosin kardiogeeninen sokki tulee erottaa aortan aneurysmasta, vasovagal syncope. Aortan leikkauksella kipu säteilee selkärangan takana, jatkuu useita päiviä, on aaltoileva. EKG: n synkopeissa ei ole suuria muutoksia, kivun tai psykologisen stressin historiaa.

Kardiogeenisen sokin hoito

Potilaita, joilla on akuutti sydämen vajaatoiminta ja shokkiolosuhteet, on kiireellisesti sairaalassa kardiologisessa sairaalassa. Osana SMP-prikaatiota, matkalla tällaisiin puheluihin, täytyy olla elvytyslaite. Esiopetushoidon aikana suoritetaan happoterapia, keskus- tai perifeerinen laskimoyhteys, indikaatioiden mukaan suoritetaan trombolyysi. Sairaalassa jatketaan hoitoa, aloitti SMP-prikaati, joka sisältää:

• Loukkausten huumeiden korjaaminen. Keuhkopöhön helpottamiseksi annetaan silmukka-diureetteja. Vähentää sydämen esijännitystä, käytä nitroglyseriiniä. Infuusio hoidetaan ilman keuhkoödeeman ja CVP alle 5 mm Hg. artikkeli. Infuusion määrää pidetään riittävänä, kun tämä indikaattori saavuttaa 15 yksikköä. Rytmihäiriölääkkeitä määrätään (amiodaroni), kardiotonisiin, narkoottisia kipulääkkeitä, steroidihormoneja. Vaikea hypotensio on osoitus norepinefriinin käytöstä ruiskun perfuusiossa. Jatkuvien sydämen rytmihäiriöiden yhteydessä käytetään kardioversiota, joilla on vaikea hengitysvajaus – Mekaaninen ilmanvaihto.
• Korkean teknologian apu. Kardiogeenisen sokin potilaille, jotka käyttävät tällaisia ​​korkean teknologian menetelmiä, kuten intraaorttisen ballon-ehkäisyvälineen, keinotekoinen kammio, balloon angioplastia. Potilas saa hyväksyttävän mahdollisuuden selviytyä oikeaan aikaan sairaalaan erikoistuneessa kardiologialaitoksessa, jossa on tarvittavat laitteet korkean teknologian hoitoon.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Haittavaikutus. Kuolleisuus on yli 50%. On mahdollista vähentää tätä lukua tapauksissa, kun ensiapu annettiin potilaalle puoli tuntia taudin puhkeamisen jälkeen. Kuolleisuus tässä tapauksessa ei ylitä 30-40%. Survival on huomattavasti suurempi potilailla, joka sai leikkauksen, jonka tarkoituksena on palauttaa vaurioituneiden sepelvaltimoiden vääriä ilmiöitä.

Ehkäisy on estää MI: n kehittyminen, tromboembolia, vaikeat rytmihäiriöt, sydänlihas ja sydänvammoja. Tätä varten on tärkeää käydä profylaktisia hoitokursseja, johtaa terveellistä ja aktiivista elämäntapaa, välttää stressiä, noudattaa terveellistä ruokavaliota. Kun sydänkatastrofin ensimmäiset merkit ilmenevät, tarvitaan ambulanssiryhmä.