Hypertoninen enkefalopatia

Hypertensiivinen enkefalopatia — krooninen, etenevä aivokudoksen aiheuttamat häiriöt aivojen hemodynamiikka potilailla, joilla on pitkä virtaava, huonosti hallinnassa verenpainetauti. Kliinisesti ilmenee oireita verisuonten enkefalopatia. Hypertensiivinen enkefalopatia diagnosoitu vertaamalla neurologinen tutkimus tietojen päätelmät kardiologi ja psykiatri, tutkimustulokset aivojen verenkiertoon ja aivojen magneettikuvauksessa. Hoito toteutetaan saavilla potilailla verenpainelääkkeet, kuten verisuonten, nootropic, hermosoluja suojaava ja oireenmukaista lääkkeet.

• Hypertensiivisen enkefalopatian syyt
• synnyssä
• luokitus
• Hypertensiivisen enkefalopatian oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Hypertensiivisen enkefalopatian hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hypertoninen enkefalopatia

Syynä ovat muun muassa verisuonten enkefalopatian verenpaineesta on toinen vain ateroskleroosin. ICD-10 hypertensiivinen enkefalopatia (HE) on varattu erillinen enkefalopatia kehittyy potilailla, joilla on essentiaali hypertensio tai sekundaarisen verenpainetaudin pitkä virta. Termi otettiin käyttöön vuonna 1985 Venäjän neurofysiologit IV. Ganushkina ja N.V. Lebedeva. Toisin ateroskleroottisten enkefalopatian hypertensio tapahtuu primaarisen vaurion aivoverisuonten pieni kaliiperi. Kuitenkin, erottaminen tietojen enkefalopatioiden melko tavanomaisesti hypertensiivinen enkefalopatia mukana nopea kehitys ateroskleroottisten muutosten aivoverisuonten.

Hypertensiivisen enkefalopatian syyt

ET: n tärkein etiologinen tekijä on valtimon paineen korkea taso (BP). Hypertensio voi olla ensisijainen merkki (hypertensio) ja kehittää toissijaisia ​​munuaisten vaurio (krooninen pyelonefriitti, glomerulonefriitti, hydronefroosi), kilpirauhasen liikatoiminta, endokriiniset häiriöt (pheochromocytoma, Cushing, ensisijainen hyperaldosteronismin), aortan ateroskleroosi. ET: n lisääntynyt riski verenpainetautia sairastavilla potilailla määritetään seuraavilla tekijöillä:

• Hallitsemattomat korkeat BP-numerot. Patologiset muutokset aluksissa tapahtuvat nopeammin potilailla, jotka eivät saa verenpainetta alentavaa hoitoa tai jotka saavat sitä riittämättömästi. Joissakin tapauksissa ei ole mahdollista täysin korjata hypertensiota lääkehoidon avulla.
• Hypertensiivisten kriisien esiintyminen . Jokainen jyrkkä verenpaineen nousu vaikuttaa negatiivisesti verisuoniseinän tilaan, johtaa sen harvennukseen, läpäisevyyden lisääntymiseen. Tällaiset muutokset aiheuttavat aivokudosten myöhemmän verenvuodon impregnointia harvennuspaikassa.
• BP muuttuu. Suurten verenpaineen vaihtelut aiheuttavat verisuoniseinän hypertrofiaa sen lumen kaventamalla, lisää verisuonikudosten kulumista. Hypotensio, mukaan lukien iatrogeenisen verisuonten laajentumisen aiheuttama, johtaa aivojen veren virtauksen hidastumiseen ja riittämättömyyteen.
• Nocturnal hypertensio . Verenpaineen nousu yön aikana on usein piilotettu. Paineen oikea-aikaisen korjauksen puuttuminen johtaa aivosäiliöiden pitkittyneeseen spastiseen tilaan verisuonten kudosten iskeemisten prosessien kehittymisen myötä.
• Suuri pulssin paine . Tutkimukset ovat osoittaneet, että systolisen ja diastolisen paineen välinen ero on 40 mmHg. Art. pahentaa sydän- ja verisuonitautien kulkua. Jatkuva pulssipaineen nousu aiheuttaa lisää stressiä verisuoniseinään ja lihaksikäyttöön.

synnyssä

Korvaava vaste verenpaineen nousulle on pienien arterioleiden kaventuminen, mikä estää niiden repeämisen ja tasoittaa pulssin paineen. Jatkuva hypertensio, usein paine nousee aiheuttaen lihasten kerroksen verisuonten seinämien hypertrofiaa. Tämän seurauksena on verisuoniseinän paksuuntuminen ja lumen kaventuminen. Näitä prosesseja havaitaan kaikkien kudosten aluksissa, mutta voimakkaammin kohde-elimissä: aivot, munuaiset, sydän. Aivoverenkierron lumen pienentäminen aiheuttaa aivoveren perfuusion, kroonisen aivoiskemian kehittymisen. Aivojen rakenteiden hapen ja ravinteiden jatkuvan puutteen vuoksi degeneratiivisia prosesseja esiintyy. Ateroskleroottisten muutosten kiinnittyminen pahentaa aivojen verenkierron ja sen kliinisten oireiden riittämättömyyttä.

Morfologisesti on valkoisen aivo-aineen varhainen leesio, hermoväleiden demyelinaatio ja perivaskulaaristen tilojen laajeneminen. Muutokset ovat diffuusiot, joita tarkastellaan symmetrisesti molemmissa puolipalloissa, jotka alun perin sijaitsevat lateraalisten kammioiden varrella ja jotka jakautuvat periventrikulaarisesti. Valkoisen aivoverenkierron hajanaisten rappeutumisprosessien ohella on yksittäisiä paikallisia infektioita.

luokitus

Hypertoninen enkefalopatia on ominaista aivokudosten degeneratiivisten muutosten asteittainen eteneminen ja oireiden paheneminen. Ymmärtäminen, missä vaiheessa kurssi on patologinen prosessi, on välttämätöntä oikean hoidon valitsemiseksi ja sairauden ennusteiden arvioimiseksi. Siksi neurologian alan asiantuntijat tunnistavat ET: n kolme päävaihetta:

• I vaiheessa — subjektiiviset valitukset väsymyksestä, houkuttelevuudesta, päänsärkystä, muistin heikkenemisestä vallitsevat. Tavoite-oireyhtymä on vähäinen, kognitiiviset poikkeavuudet paljastuvat vain varovasti erikoistutkimuksella.
• II vaihe — kliinisessä kuvassa on selviä neurologisia oireyhtymiä: vestibulaarinen, pyramidinen, ataktinen, dysmnestiivinen, subkorttinen. Useimmissa tapauksissa yksi näistä oireyhtymistä on hallitseva. Kognitiivinen heikkous on kohtalaista. Ammattitoiminta on vaikeaa, sosiaalista sopeutumista on vähennetty.
• III vaihe — useiden neurologisten oireyhtymien yhdistelmä ja samanaikainen kasvu. On mahdollista kiinnittää parkinsonismia, epileptisiä kohtauksia, pseudobulbar-oireyhtymää. On vaikeita kognitiivisia häiriöitä, jopa dementiaa. Ammattihenkilöstö on mahdotonta. Kotitalouksien sopeutuminen on rikki.

Hypertensiivisen enkefalopatian oireet

Tauti alkaa hitaasti etenevällä epäspesifisellä oireetologialla. Potilaat valittavat vaikeuksista keskittymisestä, muistin heikkenemisestä, väsymyksestä, usein keuhkoputkesta ja joskus huimauksesta. Kun valitukset etenevät, komplikaatiot monimutkaistuvat, syntyy yksittäisten neurologisten oireiden oireita. Vatsibulaarisella ataksiapotilaalla määritellään hämärtyminen kävelyssä, koordinoinnin rikkominen. Dysmorfista oireyhtymää hallitsevat muistihäiriö, jossa pyramidaalinen oireyhtymä — lihasheikkous, useammin kuin lievää hemiparesis-tyyppiä. Subkuoriset häiriöt aiheuttavat vapinaa, hyperkinesiaa, sekundaarista parkinsonismia.

Ajattelun nopeus ja tuottavuus vähenevät, intressiryhmän kaventuminen, oman toiminnan järjestämisen monimutkaisuus (apraxia), motivaation rikkominen. Kognitiivisen pallon hajotus aiheuttaa riittävän kritiikin puutteesta niiden tilaan nähden. Lisääntynyt tunnepitoisuus, joskus affektiiviset ja käyttäytymishäiriöt. Kliinistä kuvaa erottaa oireiden «välkkyminen», tilapäinen ohimenevä tilan paraneminen.

III-vaiheen hypertensiivisellä enkefalopatialla on luonteeltaan brutto orgaanisia ja kognitiivisia oireita. On apraksia, agnosia, amnesia, älyllisten kykyjen hajoaminen, persoonallisuuden muutos, täydellinen ammattitaidon menettäminen. Vaskulaarinen dementia kehittyy ja siihen liittyy riittämätön käyttäytyminen, henkiset muutokset. Neurologiset oireet pahenevat, pseudobulbar halvaantuminen on mahdollista: dysartria, nielemisvajaus, voimakas itku. Lacunar-infarktin vuoksi epileptisten paroksismin esiintyminen voi tapahtua synkopaalisissa oloissa. Pyramidaalisten, ataktisten, parkinsonian oireyhtymien kasvu rajoittaa itsenäisen ja itsenäisen liikkuvuuden mahdollisuutta.

komplikaatioita

Kroonisella hypertensiivisellä enkefalopatialla on usein mukana erilliset akuutit episodit, jotka johtuvat verenpaineen nopeasta noususta. Ne johtuvat vaskulaarisen säätelyn ja sydämen sisäisten verisuonten hypotonisen dilataation epäonnistumisesta, mikä johtaa veriplasman hikoiluun perivaskulaarisen turvotuksen muodostumisella. Lyhytaikaisen hoidon puuttuessa akuutti hypertensio enkefalopatia voi olla monimutkainen lacunar-infarkti, iskeeminen tai verenvuotoinen aivohalvaus. Haudattu ruoka, joka johtuu dysfagiaan pseudobulbari-oireyhtymästä, on vaarallinen tukehtuminen, ruoan hiukkasten heittäminen hengityselimistöön hengitysteiden keuhkokuumeen kehittymisen myötä.

diagnostiikka

Hypertensiivistä enkefalopatiaa odotetaan kussakin tapauksessa tyypillisen neurologisen oireiden ilmaantumisesta kroonista valtimon pahenemisvaihetta vastaan. Diagnostisen haun tarkoituksena on estää muiden aivojen patologiat, arvioimalla käytettävissä olevien verisuonten ja aivojen muutokset. Diagnoosin tärkeimmät vaiheet ovat:

• Neurologin tarkastaminen . Alkuvaiheessa neurologinen tila ilman ominaisuuksia, anisoreflection on mahdollista. Erityiset kognitiiviset testit määräävät kevyitä meksikolaisia, praksisia ja gnostisia muutoksia.
• Kardiologin kuuleminen . On tärkeää vahvistaa verenpainetaudin diagnosointi. Viitteiden mukaan EKG, ekokardiografia, päivittäinen verenpaineen seuranta
• Henkisen pallon tarkastelu . Tuottanut psykiatri, neuropsykologi, kun epäillään olevan henkisiä epänormaaleja. Mielentilaa arvioidaan keskustelun, havainnoinnin ja testauksen avulla.
• Laboratoriotutkimus. On tärkeää määrittää kolesterolin taso, veren lipidispektri. Kokonaisarvioinnissa munuaisten toiminnan arvioimiseksi tarvitaan yleinen virtsa-testi, veren biokemia ja Rebergin testi.
• Aivojen hemodynaamisuuden tutkimus. Käytetään aivosäiliöiden duplex-skannausta, transkraniaalista ultraääntä, aivosäiliöiden MRI: tä. Tutkimusten avulla voidaan paljastaa arteriolaarisen lumen kaventuminen, arvioida sen astetta, selvittää voimakkaimpien muutosten lokalisointi ja esiintyvyys.
• Aivojen magneettikuvaus. Tärkein menetelmä aivokudoksen morfologisten muutosten diagnoosissa. Paljastaa diffuusi degeneratiivisia muutoksia pesäkkeitä siirrettiin lacunar infarkteja potilailla, joilla on II — III vaiheen ET sulkea pois muita orgaanisia aivojen patologia.

Kun läsnä on paroksysmaalinen aktiivisuus on esitetty tilalla electroencephalography, kuulemisen epileptologa. Havaitseminen munuaisten vajaatoiminnan laboratoriokokeissa on syy luetteloon sisällyttämistä vaaditun ultraäänitutkimus munuaisten, ja kuulemisen nephrologist. Hypertensiivinen enkefalopatia eriytetty genesis aivokasvain, enkefaliitti, CNS-infektiot hidas, Parkinsonin tauti, demyelinoivat sairaudet, Creutzfeldt-Jakobin tauti, Alzheimerin. Verisuonten luonne vaurion ilmoittaa, aivoverenkierron tutkimus, MRI havaitseminen jälkiä lacunar infarktien.

Hypertensiivisen enkefalopatian hoito

GE: n hoidon menestys riippuu suoraan verenpainetautien korjauksen tehokkuudesta. Neurologinen hoito suoritetaan antihypertensiivisen hoidon taustalla, taudin hoitoon, joka aiheuttaa korkean paineen. Tärkeimmät hoidon alat ovat: aivoverisuoniston paraneminen, aivokudoksen aineenvaihdunnan ylläpito, CNS-toiminnon palauttaminen. Perusryhmät huumeet ovat:

• Vasodilataattorit. Ne sallivat pysäyttää valtimoiden GE-spasmin tärkeän patogeenisen linkin. Lääkkeiden käyttää ilman «varastaa» oireyhtymä puoli: kalsiumkanavan salpaajat, antagonistit a2-adrenergisiin reseptoreihin, fosfodiesteraasi-inhibiittorit.
• Lääkkeet, jotka parantavat mikrokytkemistä. Antikoagulanttien pitkä vastaanottaminen on esitetty: asetyylisalisyylihappo, dipyridamoli. Pidoksifylliini helpottaa verenkierron parantamista.
• Neurosuoja-aineet . Tarvitaan lisäämään hermosolujen stabiilisuutta krooniseen hypoksiaan ja vähentämään ravintoaineiden saantia. Antioksidantteja (etyylimetyylihydroksipyridiinisukkinaattia, lipoiinihappoa), aminohappovalmisteita (gamma-aminovoihappo, glysiini) käytetään.
• Oireelliset keinot. Ne on määrätty riippuen nykyisistä sairauksista ja oireista, joihin liittyy enkefalopatia. Kun vähentää kognitiivisten esitetty nootropics, hyperlipidemia — statiini lääkkeet, mielenterveyden poikkeavuuksia — rauhoittavat lääkkeet, mielialan stabilointi, rauhoittavat, epileptiset paroxysms — antikonvulsantit.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hoidon tehokkuus riippuu GE: n vaiheesta, haitallisesta sairaudesta, verenpaineen täydestä korjauksesta, samanaikaisen patologian (ateroskleroosin, hormonaalisten häiriöiden) esiintymisestä. Monimutkainen neurologinen hoito taudinaiheuttajan taudin stabiloimiseksi ensimmäisessä vaiheessa takaa pitkän aikavälin henkisen turvallisuuden ja potilaan suorituskyvyn. Jos hypertensiivinen enkefalopatia on vaiheessa III, hoito voi vain heikentää neurologisia oireita ja hidastaa jonkin verran taudin etenemistä.

Tärkein ehkäisevä toimenpide, joka voi estää enkefalopatian kehittymisen hypertensiivisissä potilailla, ylläpitää optimaalista verenpainetasoa. Potilaan kardiologi on jatkuvasti seurattava. Antihypertensiivisen hoidon tärkeä näkökohta on jyrkän vaihtelun ja yöllisen verenpaineen kohoaminen. Toissijainen profylaksia on neurologin säännöllinen havainnointi, vaskulaarisen ja neuroprotektiivisen hoidon toistuvien kurssien kulku.