Glaukkomultiittikriisi

Glaukkomultiittikriisi – tämä on silmän paroksisomaista hyvänlaatuista verenpainetta. Tyypilliset taudin merkit: näön hämärtyminen, äkillinen silmänpaineen nousu (IOP) ja sarveiskalvon sakka. Tonometria on tarkoitettu taudin diagnosointiin, biomikroskopia, ophthalmoscopy, Gonioskopia, perimetriaa, elektroninen tonografia. Välitöntä helpotusta verenpainetaudin oireisiin vaaditaan beetasalpaajia. Patogeneettinen hoito vähenee glukokortikosteroidien käyttöön, antihistamiini ja ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet.

• Syyke-syklisen kriisin syyt
• synnyssä
• Oireet glaukosyklisessä kriisissä
• diagnostiikka
• Glauko-syklisen kriisin hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Glaukkomultiittikriisi

Glaukkomultiittikriisi (Kraup-Posner-Schlossmanin oireyhtymä) kuvattiin yksityiskohtaisesti vuonna 1948 yhdysvaltalaisella silmälääkäri A. Posner yhdessä Saksan pediatrian ja biokemiologin kanssa. Shlossmanom. Patologia on yleisempi 30-50-vuotiaana. 14,5% tapauksia, joissa esiintyi jaksollisia jaksoja silmänsisäisen paineen voimakasta kohoamista alle 30 vuoden ikäisillä henkilöillä. Silmän paroksysmainen kohonnut verenpaine oireiden esiintyminen lapsilla voi johtua pitkittyneestä eturauhasen uveitista. Miehet ovat vaarassa kehittää kriisi, kuin naisilla. Tauti on yleistä.

Syyke-syklisen kriisin syyt

Taudin etiologiaa ei ole täysin ymmärretty. On kaksi pääasiallista oletusta, selittäen glauko-syklisen kriisin luonnetta. Ensimmäisen mukaan, IOP: n äkillisen lisääntymisen syy on sinirauhan allerginen edeema. Käynnistyskertoimet, allergioita, ei tunnistettu. Toisen hypoteesin kannattajat pitävät Posner-Schlossmanin oireyhtymää harkittaessa yhtenä oireenmukaisen uvealipotentiaalin muunnoksena. Tässä tapauksessa johtava etiologinen tekijä katsotaan silmämunan kororoidin tulehdukseksi.

synnyssä

Primaarisen glaukosyklisen kriisin kehityksen mekanismissa on tärkeä rooli sinirauhan kudosten allergisessa turvotuksessa. Vastauksena allergeenin toimintaan kehossa immunoglobuliinin E erittyminen plasmasoluilla kasvaa. Kun syöttösolut ja basofiilit degranuloidaan, histamiini vapautuu, sytokiinien, interleukiinit, leukotrieenit ja prostaglandiinit. Tulehdukselliset välittäjät – nämä ovat vasoaktiivisia aineita, jotka johtavat vaskulaariseen laajenemiseen. Leesion vieressä muuttuvat neutrofiilit, lymfosyytit, makrofagit ja eosinofiilit. Näiden prosessien seurauksena on lisääntynyt tuoksu.

Uvealipotentiaalissa silmänsisäinen paine kasvaa johtuen kororoidin eturaajojen tulehduksesta ja vasodilaatiosta. Piilevässä etusisäteissä, taudin kliiniset oireet ovat huonosti ilmaisia, siksi ensimmäisellä silmäyksellä silmä on ehjä. kuitenkin, sidekalvon alusten lievää dilataatiota ja ulkonäköä «dimness» ennen silmät puhuu kroonisesta kurkkumätä uveiittia. Suuri määrä glaukosyklisiin kriisiin kohdistuvia iskuja aiheuttaa dystrofisten muutosten muodostumista iirisissä. Pigmentin vähenemisen iän myötä iris on värjäytynyt.

Oireet glaukosyklisessä kriisissä

Taudille on tunnusomaista yksipuolinen vaurio. Potilaat kuvaavat glaukosyklistä kriisiä, kuten tietyn hyökkäyksen äkillinen puhkeaminen täydellisen hyvinvoinnin taustalla. Päävalitus – ulkomuoto «vaatteet» tai «sumu» ennen silmiä. Valonlähdettä tarkasteltaessa rainbow-ympyrät muodostuvat sen kehälle. Vakavan epämukavuuden tunne korvataan kipu-oireyhtymällä yrittäessä koskettaa peri-kiertorata-alueella tai silmäluomilla. Sidekalvon visuaalinen määrä punoittava ja pupillin laajeneminen. Usein potilaat peittävät silmän kosketuksen kädellä, rajoittaa hänen osallistumistaan ​​näkyyn.

Yhden jakson kesto voi kestää 24 tuntia. Hyökkäyksen lopettamisen jälkeen kaikki oireet häviävät. Seuraavaan kriisiin asti potilas tuntuu olevan melko terve. Remission kesto vaihtelee suuresti (2-3 viikkoa useisiin vuosiin). Vuosien aikana samankaltaiset oireet esiintyvät harvemmin. Potilaat juhlivat, että vanhempien silmien väri muuttuu kevyemmäksi. Yleensä, glauko-syklinen kriisi ei johda komplikaatioihin. Kuitenkin potilailla, joilla on perinnöllinen alttius primaariselle glaukoomalle, on olemassa riski glaukooman optisen neuropatian etenemisestä.

diagnostiikka

Diagnoosi perustuu anamnistisiin tietoihin ja tutkimustuloksiin. Anamnestistä tiedetään, että samankaltaiset jaksot täyttyivät aiemmin. Anatomiset ja fysiologiset edellytykset taudin kehittymiselle ovat poissa, ja muutokset uvealikohdasta ilmaisivat vähän. Näöntarkkuus on normaali. Erityisiä menetelmiä glaukoosyklisen kriisin diagnoosiksi ovat mm:

• Kosketuksettomat tonometria. Hyökkäyksen korkeudella silmänsisäinen paine nousee 40-50 mm: iin. hg. artikkeli. Beetasalpaajien nimittämisen jälkeen IOP vähenee 30 millimetriin. hg. artikkeli. Verenpainelääkkeiden toistuvat verenpurkaukset mahdollistavat paineen normalisoinnin lyhyeksi ajaksi.
• Elektroninen tonografia. Tutkimuksessa voidaan mitata IOP ja tutkia hydrodynaamisia indikaattoreita. Suuri vastustuskyky intraokulaarisen nesteen ulosvirtauksen polussa johtaa kertoimen pienenemiseen arvoon 0,01-0,02. Anestesia-instillaatio esitetään ennen diagnoosia.
• biomikroskopia. Tutkittaessa silmämunan etusegmenttiä sarveiskalvon takapinnalle havaitaan saostumisen merkkejä. Saostumien muoto on 2-5 valkeaa inkluusiota, joissa on selvästi määritellyt muodot. Cornea turvoksissa. Sidekalvonanttien pistämistä on huomattava.
• Opiskelevat oppilaan valokuvausta. Suora pupillin reaktio valoon säilyi, Kuitenkin pupillareiän laajeneminen viivästyy. Tutkittaessa käänteisen kuvanvaihdon muutokset ovat heikkoja. Kohtalolla on kohtalainen mydriaasi, mitä puhuu anisokoria.
• gonioscope. Useimmissa tapauksissa silmän etukammion kulma on auki. Iris-sarveiskalvon leveys vastaa viitearvoja. Etukammion syvyys keskiosassa saavuttaa 3 mm. Läpinäkyvä vetinen kosteus, ilman patologisia inclusions.
• funduscope. Taudin toissijaisella luonteella optisen hermon louhinta laajenee. Rahastoalukset näyttävät täysverisiltä. Pienet verenvuodot näkyvät. Patologian allergisessa genesiassa ei havaita oftalmoskooppisia muutoksia.
• perimetriaa. Pitkällä taudin kulkuajalla havaitaan visuaalisten kenttien keskimääräinen kaventuminen. Yleisimpiä glaukosyklisiä kriisiä pidetään valkoisen esineen näkökentän kapenemisena yli 1 mm. Lataa vettä pimeä leimaattinen testi positiiviseksi.

Tauti on erotettava iridosyklitiksesta ja primaarisesta glaukoomasta. Toisin kuin glaukooman akuutti hyökkäys glaukosyklisessä kriisissä, kipu-oireyhtymä ei ole niin voimakas. Silmämunin muutokset ovat pysyviä tai sekoitettuja, mikä on erotusmerkki. Paroksismaalinen hypertensio usein jäljittelee tuberkuloottisen vaurion klinikan uvealikanavan rakenteisiin. Tuberkuliinitesti suoritetaan silmän tuberkuloosin poistamiseksi. Matala-informatiivisilla Mantoux-testeillä suoritetaan biopsian sytologinen tai histologinen tutkimus.

Glauko-syklisen kriisin hoito

Etiotroppista hoitoa ei ole kehitetty. Sylinterin paineen nopean alenemisen vuoksi bata-adrenoblockereita ja hiilihappoanhydraasin estäjiä levitetään kerran, diureettinen vaikutus. 15-20 minuutin kuluttua on tarpeen mitata IOP uudelleen. Jos potilaalla on oireita silmänpainetauti, on suositeltavaa palauttaa bata-salpaajat. Muita hoitokäytäntöjä ovat mm:

• Hormonaaliset huumeet. Patogeneettinen hoito vähenee glukokortikosteroidien nimittämiseen. Tämän ryhmän lääkeaineet mahdollistavat sen, että se pysähtyy sädehoidon turvotuksen estämiseksi ja normalisoi silmänsisäisen nesteen. Istuttaminen on suoritettava 7 päivän ajan.
• Ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet (Tulehduskipulääkkeet). Potilaita suositellaan suun kautta otettaviksi lääkkeiksi indolietikkahappojohdannaisten ryhmästä. Anti-inflammatorisen vaikutuksen lisäksi, NSAID-lääkkeillä on kipua lievittävä vaikutus. Hoidon kesto – 7 päivää.
• Desensitisoivia lääkkeitä. Potilaita määrätään suun kautta otettaviksi antihistamiineiksi. Lääkkeet estävät välittömät allergiset reaktiot, estää inflammatoristen välittäjien vapautumista. Hoidon keskimääräinen kesto – 3-5 päivää.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Suhdeluku on glaukosyklisessä kriisissä suotuisa, T. että. patologialle on ominaista hyvänlaatuinen kurssi. Huolimatta lukuisista jaksoista, näkyvyys on normaalia. Ikän aikana Posner-Schlossmannin oireyhtymien määrä vähenee, ja toissijaiset muutokset eivät vaikuta visuaaliseen toimintaan. Erityisiä ehkäiseviä toimenpiteitä ei ole kehitetty. Epäspesifinen profylaksia vähennetään silmänsisäisen paineen säännölliseen seurantaan. Potilaita kehotetaan suorittamaan silmätautien rutiinitutkimus kerran kerrallaan 3 kuukauden kuluttua pakollisesta silmänpohjan tutkimuksesta, suoritetaan tonometria ja biomikroskopia.