Toissijainen glaukooma

Sekundaarinen glaukooma — sairaus, jossa kohonnut silmänpaine ja näköhermon vaurio tapahtuu taustalla perus patologia näön. Se ilmenee visuaalisen voimakkuuden, kipu-oireyhtymän ja kouristusten progressiivisella vähenemisellä. Diagnoosi perustuu tuloksiin gonioskopia, tonometria, Ihmisillä tehdyt tonografiset, visometry, oftalmoskopia, biomikroskopia ja perimetriaa. Terapeuttinen strategia määräytyy sairauden etiologiaa ja se voi sisältää verenpainelääkityksellä, kirurgisen intervention, laser hyytyminen verkkokalvon.

• Toissijaisen glaukooman syyt
• synnyssä
• luokitus
• Toissijaisen glaukooman oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Toissijaisen glaukooman hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Toissijainen glaukooma

Toissijainen glaukooma on yksi vaarallisimmista silmätaudista. Kaikkien silmätautien rakenteessa tämä glaukooman muoto on 0,8 — 22%. Keskimäärin yhdestä tai kahdesta potilaasta sadasta, hänestä tulee syy sairaalahoitoon. Tauti on yksi vammautumisesta, koska 28 prosentissa se johtaa peruuttamattomaan visuaalisten toimintojen menetykseen. 20 — 45%: ssa IOP: n pitkäaikainen lisääntyminen johtaa vaikeaan vaurioon optisen hermon kohdalla ja vaatii silmämunan leikkauksen. Puolet tapauksista diagnosoidaan taudin uvealimuoto. Uroksilla ja naisilla tapahtuu yhtä taajuudella. Epidemiologian maantieteellisiä piirteitä ei ole havaittu.

Toissijaisen glaukooman syyt

IOP: n lisääntyminen tässä glaukooman muodossa liittyy useisiin patogeenisesti heterogeenisiin tekijöihin. On osoitettu, että patologia on polyethiologinen. Kehityksen tärkeimmät syyt ovat:

• Tulehdusprosessit . Yleisimmät sairauden syyt ovat toistuva episkleriitti, scleritis ja uveiitti. Näillä patologisilla prosesseilla vaikuttaa silmän viemärijärjestelmään, mikä lisää IOP: n lisääntymistä.
• Krooninen keratiitti. IOP: n lisääntyminen liittyy suoraan sekä sarveiskalvon tulehduk- seen että orien jälkeiseen muodostumiseen, anterioriseen synekiin ja vakavaan degeneratiiviseen dystrofiseen muutokseen sarveiskalvoon. Toissijaisen glaukooman kehittymisen orgaanisten edellytysten lisäksi kirjekuoren jatkuva ärsytys johtaa refleksilääketiikkaan.
• Linssin etopia. Kliiniset ilmentymät kehittyvät PCG: n tai lasiaisen huulen linssien hajottamisella, mikä johtuu silmänsisäisen hydrodynaamisen rikkomisesta.
• Kaihia. Glaucomatous-muutokset ovat tyypillisiä ainoastaan ​​synnyttämättömälle ikäryhmälle, traumaattisille tai seniilille ylikypsille kaihileikkauksille. IOP kasvaa tässä tapauksessa johtuen samanaikaisesta linssilinssistä ja etukammion kaventumisesta.
• Verkkokalvon keskushermoston tromboosi. Koska DVT-tromboosi johtaa iskeemiseen, on iiris-neovaskularisaatio, joka myöhemmin leviää etukammion alueelle.
• Traumaattiset vammat. Syynä on silmän tai haavan epämuodostuma, jossa epiteelin kasvua havaitaan visuaalisen kanavan kulkua pitkin. Patologian palamisen luonteen vuoksi IOP: n lisääntyminen on seurausta vesipitoisen kosteuden hyperproprionista.
• Degeneratiiviset muutokset. Käynnistimet ovat dystrofisia muutoksia CPC: n alueella, jossa silmänsisäisen nesteen ulosvirtaus on vaikeaa.
• Silmänsisäisen lokalisoinnin patologiset kasvaimet. IOP lisääntyy johtuen volumetrisen koulutuksen esiintymisestä silmämunan ontelossa. Pahanlaatuisista patologeista yleisimmät ovat retinoblastooma ja silmän melanooma.

synnyssä

Toissijaisen glaukooman kehityksen ytimessä on silmänsisäisen nesteen hydrodynamiikka, erityisesti sen ulosvirtaus. Tämä johtaa etupuolisen kammion (CCP) kulman mekaaniseen tukkeutumiseen, joka johtuu trabekulaarisen verkon turvotuksesta. 20 prosentissa tapauksista keskeinen rooli kehitysmekanismissa on patologinen hypersekretio, joka johtaa suuren erittymisasteen kertymiseen. Laskimoverin alusten seinämän läpäisevyyden kasvu ja arterioleiden kouristus lisäävät silmän kohonnutta verenpaineesta yhtenä sairauden ilmenemismuodossa. Kun linssi on ectopic, sarveiskalvon puristuminen CPC ja trabekulaa tapahtuu. Lumenkorvauksen toissijainen vaurio, pupillarylohkon muodostamisen lisäksi on mahdollista huuhtoutua joukkojen välisten halkeamien kanssa.

Pitkällä taudin kululla silmän viemäröintijärjestelmän alueella toiminnalliset muutokset korvataan muodostamalla orgaanisia esteitä ulosvirtauspolulle. Goniosyksien progressiivinen muodostuminen, erekseen organisoituminen trabekula-alueella ja angiogeneesin tehostaminen johtavat visuaalisen toimintahäiriön kliinisten ilmentymien lisääntymiseen. Patologian neoplastisen alkuperän perusteella kliinisten ilmentymien lisääntymisaste määräytyy kasvaimen kasvunopeudella kiertorenkaassa. Laskimotilaan tai etukammioon verenvuodon yhteydessä IOP: n kasvu korreloi verenvuodon tilavuuden kanssa. Paine laskee, kun veri liukenee, mutta johtuen hyytymien organisoinnista ja trabekulaarisen verkon tukkeutumisesta voi nopeasti lisääntyä kuvitteellisen hyvinvoinnin jälkeen.

luokitus

Tauti on yksinomaan hankittu alkuperää. Kliinisestä näkökulmasta erottuvat yksi- ja kaksipuoliset muodot. Toissijaisen glaukooman etiologia on luokiteltu:

• Todellinen tulehduksellinen tulehdus . Se syntyy tulehduksellisten prosessien pitkittyneen kulun tai tulehduksellisten muutosten vuoksi.
• Phacogenic . Se kehittyy objektiivin traumaattisten vaurioiden vuoksi tai on kaihien komplikaatio.
• Verisuonisto . Tämän muodon etiologia liittyy suoraan tromboosiin tai paineen lisääntymiseen silmämunan epikateraalisissa laskimoissa.
• Traumaattinen . Glaukooman muodostumisen ytimessä ovat lämpö-, kemian- tai ionisoivien tekijöiden aiheuttamat näkökyvyn elimet.
• Degeneratiivinen . Rappeuttaviin dystrofisia muutokset johtavat kehitystä sairauden potilaiden uveopatiyami, Fuchs ja Anomaly iridocorneal endoteelin oireyhtymä.
• Neoplastinen . Tämän patologian variantin syntymistä edeltää silmämunan hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset kasvaimet, jotka johtavat ophthalmotonin lisääntymiseen.

Toissijaisen glaukooman oireet

Kliiniset manifestaatiot riippuvat taustalla olevan patologian kulkutavoista. Useimmissa tapauksissa vain yksi silmä vaikuttaa. Kahdenvälisessä muodossa muutokset kehittyvät epäsymmetrisesti. Pitkäaikaisesti taudin oireyhtymä puuttuu, paitsi jos patologian esiintyminen johtuu traumasta tai postoperatiivisista komplikaatioista. Uvealimuodossa potilaat tuntevat usein silmäluomien lisääntymisen illalla. Visuaalisen voimakkuuden nopea, progressiivinen väheneminen on vähäistä. Usein vuoden sisällä on visuaalisten toimintojen menettäminen kokonaan.

Jos tauti kehittyy mykiön ectopia tai kaihi, potilaat valittavat terävä kipu silmäkuopat alueella, näön heikkeneminen, punoitus etuosan silmämuna. Patologiaa voi seurata pahoinvointi, oksentelu, huimaus. Merkittävä oire on objektiivin vapina ja silmämunalojen liikkeet (phacodonas). Ominaisuus glaukooman syöpäpotilailla kasvaimia — hidas kasvu kliinisiä ilmenemismuotoja. Tavallisia oireita kaikenlaisen — ulkonäkö kirkkaan piireissä silmissäni nähdessään valoa, näön hämärtyminen, päänsärky säteilevää kulmakarvat. Usein vierekkäinen kapasiteetti häiriintyy, jossa majoituspasmi vallitsee. Kuvitustyötä suorittaessa astenoottiset valitukset kehittyvät nopeasti.

komplikaatioita

Toissijaisen glaukooman vaikein komplikaatio on sokeus. Potilaat, joilla on tämä patologia, ovat suuressa vaarassa optiikan atrofiaa. Verisuonissa ja taudin haavan genesiassa verenvuotoa vitreäässä ja hyphemaassa ovat yleisiä. Mahdollinen rubeoosi iris ja uusiutumisen sarveiskalvo. Inflammatoristen ja infektiosairauksien (keratiitti, sidekalvotulehdus, blefariitti) monimutkainen uvealinen glaukooma on usein monimutkainen. Silmäpotilaan silmäluomien nopean lisääntymisen vuoksi käytännön silmälääketieteessä on havaittavissa subconjunktivaalinen verenvuoto (hypophagmus). Kun linssien repeytyneet kapselit potilailla, joilla on fakoliticheskoy muoto, esiintyy muovinen iridotsiklit.

diagnostiikka

Toissijaisen glaukooman diagnosoimiseksi sinun on kerättävä huolellisesti anamneesi, jotta tunnistettaisiin lisääntyneen paineen syy silmämunan sisällä. Ulkopuolinen tentti ei ole informatiivinen, mikä johtaa usein ennenaikaiseen diagnoosiin. Erityinen oftalmologinen tutkimusryhmä sisältää:

• Gonioskopia . Tutkimuksen avulla voimme tutkia kunnon etukammion silmämunan paljastaa morfologiset edellytykset rikkomisesta ulosvirtaus IOF, nimittäin, pienentynyt tilavuus kammion, sulkeminen CPC, rakennus patologia sarveiskalvon-kovakalvon trabekkelien.
• Silmän kontaktiton silmämääräisyys . Silmänsisäinen paine ylitti toleranssit (yli 20-22 mmHg). Silmänsisäisen paineen informatiivisempia muutoksia päivän aikana käytä päivittäistä tonometriaa.
• Silmän ultraäänitutkimus . Ultraäänitutkimuksen tarkoituksena on paljastaa orgaaniset muutokset, jotka voimistavat silmätaudin lisääntymistä. Se mahdollistaa pahanlaatuisten kasvainten tunnistamisen, linssin ectopian merkkejä.
• Oftalmoskopia . Funduksen tutkiminen on informatiivinen havainnollistaessa atrofisia muutoksia optisen hermorevyn sisässä, sekundaarinen vaurio sisemmälle kuorelle, joka esiintyy silmätaudin pitenemisen lisääntyessä.
• Silmän biomikroskopia . Tarkka tutkiminen silmämunan etupinnasta haavojen tunnistamiseksi ja sarveiskalvon leukemiaan.
• Elektroninen silmänrunko . Toissijaista glaukoomaa karakterisoidaan käänteisellä tyypin paineenkorkeuskäyrällä tyypillisellä iltaruuhkalla. Silmämunan tonografialla voit mitata VGV: n tilavuuden ja laskea sen ulosvirtauksen kertoimen.
• Visometria . Potilaita diagnosoidaan progressiivisella näköhäiriöllä. Refraktometrian täydellisellä toteuttamisella määritetään usein kliinisen taittumisen myoppi.
• Perimetria . Visuaalisten kenttien kaventuminen samankeskisellä tyypillä määritetään.

Toissijaisen glaukooman hoito

Eetotrooppisen hoidon tarkoituksena on poistaa taustalla oleva sairaus. Taudin supistumisluonteessa terapeuttinen taktiikka perustuu analgeettien, sedatiivien ja desensitisoivien aineiden nimittämiseen. Patologian monimutkainen hoito:

• Hypotensiivinen hoito . Sitä käytetään kasvavan IOP: n diagnoosiin, jonka aiheuttaa vesipitoisen huumorin ylieritys. Sisäisen silmän toleranssien toleranssien saavuttamiseksi käytetään M-kolinomimeetti-, adrenoblockers-, hiilihappoanhydraasin, alfa-2-agonistien ja prostaglandiinien inhibiittoreita.
• Kirurgiset toimet . Sarveiskalvon pommituksen ja etumakammion tilavuuden vähenemisen vuoksi patologian kehittymisen myötä on osoitettu sarveiskalvon trepanoitumista. Ektopiasta johtuva pupppelilohkon ulkonäkö vaatii linssin louhinnan. Jos tautiin liittyy oppilaan jatkuva dilataatio, sarveiskalvolle asetetaan ommelompele. Kun sarveiskalvon skleralikulma kaventuu, käytetään iridectomiaa.
• Verkkokalvon koagulaatio. Hoitomenetelmää käytetään vain paineen kasvun jatkuessa episcleran astioissa. On osoitettu, että tehokkuus käyttää verkkokalvon täydellistä hyytymistekijää ensimmäisen verisolun ensimmäisten merkkien kohdalla anteriorisissa sädekohdissa ja vena cavassa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Elämän ennuste ja kyky työskennellä oikea-aikaisen diagnoosin ja hoidon kanssa ovat suotuisat. Toissijaisen glaukooman erityispiirre on se, että riittävän hoidon avulla visuaalisia toimintoja voidaan palauttaa. Erityisiä ehkäisymenetelmiä ei ole. Epäspesifisten ehkäisevien toimenpiteiden perustana on silmänsisäisen paineen valvonta. Mittaa säännöllisesti silmänpainetta suositellaan potilaille, jotka vuosien mittaan leikkaus suoritetaan silmämuna jonka traumaattisen vamman tai punnita Oftalmologi historia (oftalmiset migreeni, kaihia, verenvuotoa etukammion).