Anetodermiya

Anetodermiya — fokaalista atrofiaa ihon kanssa etiologia on epäselvä, jossa on etuoikeutettu menetys joustavien kuitujen dermis. Oireita tämän taudin on ulkonäkö iholle vartalon ja raajojen vaurioita eri muotoisia ja kokoisia, taso, joka on yli tai alle ihon pinnan vakio (riippuen muodossa tauti). Diagnoosi perustuu dermatologisten anetodermii tarkastustietoja, kiistanalaisissa tapauksissa, tuottavat ihobiopsia leesioissa myöhempien histologisten tutkimuksessa. Kun otetaan huomioon epävarmuus spesifisen taudin etiologiaa hoito on suunniteltu käyttäen tiettyjä antibiootteja, vitamiinivalmisteet, parantaa kudosten uudistumista.

• Anethodyrian syyt
• Anetoderma-oireet
• Anethodyrian diagnoosi
• Anethodyrian hoito
• Anethodyrian ennuste ja ennaltaehkäisy

Anetodermiya

Anetodermiya tai laikukas iho atrofia, oletettavasti on monitekijäinen sairaus, jossa on menetys joustavien kuitujen dermis niiden hajoamisen ja kehittää samanaikaisesti häiriöt (ohenemista iho, verisuonten poikkeavuudet). Pääosin naisia ​​vuotiaita 20-40 vuotta asuvien keskeinen osa Euroopan ja maahanmuuttajat tältä alueelta asuvat muissa maissa, täplikäs ihoatrofia esiintyy hyvin harvoin. Tämä kumoaa geneettinen selittäviä teorioita kehittämistä anetodermii mutaatioiden tiettyjen geenien.

Tähän mennessä, jakaa ensimmäisen ja toisen sairauden muotoja — ensimmäinen etiologia on vain tieteellinen ongelma, kun taas toinen tapahtuu paikalla tuberkuloosi, syphilitic ja muut tulehdukselliset ihon vaurioita. Useimmat tutkijat uskovat, että on mahdotonta verrata ensisijaisen ja toissijaisen tautimuodoille, koska huolimatta yhdennäköisyys, niiden kehitys on todennäköisesti tärkeä rooli täysin erilaisia ​​prosesseja ja tekijöitä. Anetodermiya esiintyä itsenäisenä sairaus, ja osana sairauden oireen Blegvada-Hakstgauzena — geneettinen sairaus, jossa on myös kaihi ja osteoporoosi.

Anethodyrian syyt

Useimmat tutkijat ovat taipuvaisia ​​uskomaan, että kehitys anetodermii tärkeä rooli yhdistelmä hermo, hormonaaliset, metabolista ja immuunijärjestelmän häiriöt. Myös mikro-organismeihin, kuten spirochaeteihin, osallistuminen mikropiirien pilkkomaan ihon atrofiaan on käytännössä osoitettu. Epäsuora todiste tästä on huoneen useimmat potilaat Keski-Euroopassa (lähes sama kuin levittämiselle Br. Burdorferi) ja positiivisen hoitovasteen anetodermii penisilliiniantibioottien. Lisäksi on kuvattu tapaus, jossa syntyi vaurio, jossa äidinmaitoa on kuollut atrofia, jonka äiti on kärsinyt kohdunsisäisestä borrelioosista.

Anethodyylin patogeneesiä leimataan tietty vaihe. Aluksi, verinahassa on epäspesifinen tulehdus — lymfosyyttinen-makrofagi-infiltraatiota neutrofiilien ja plasman soluja. Yleensä tämä vaihe on lähes äänetön, joten ihotautien potilailla on harvoin paljastanut täplikäs ihoatrofia tässä vaiheessa. Sitten infiltraation sallitaan vähäinen, mutta yhä pieni määrä immuunijärjestelmän soluja jää kudoksiin. Oletetaan, että makrofagit ja neutrofiilit alkaa tuottaa elastaasi, joka pilkkoo elastiinikuituja dermis, käynnistysprosessissa anetodermii kehitystä. Muut teoriat osoittavat, että syy tämäntyyppisten rikkomusten kehittämiseen on elastiinin synteesin väheneminen,

Lopputuloksena edellä prosessien anetodermii on lähes täydellinen katoaminen joustavien kuitujen dermis, osittain kollageenin hajoamista, harvennus iho. Prosessi ei ulotu koko ihoon, vaan sillä on keskipitkä luonne, mutta syyt tähän ovat myös tuntemattomia. Koska on olemassa useita kliinisiä muotoja anethodyriassa, oletetaan, että tämän sairauden patogeneesi voi esiintyä eri tavoin. Kuitenkin kummankin tulos on käytännöllisesti katsoen peruuttamaton ihon fokusdystrofia.

Anetoderma-oireet

Sen lisäksi, että anemodermia jakautuu primaari- ja sekundaariseksi, myös tämä tila luokitellaan kliinisten muotojen mukaan, joille on ominaista erilaiset oireet ja ilmentymät. Tällaisten erojen syitä ei tällä hetkellä tutkita riittävästi, olettaen, että tämän tai kyseisen oireyhtymän kehittyminen johtuu monista tekijöistä. Näihin kuuluvat anodolenssin mahdollinen etiologia, kehon reaktiivisuus, immuunijärjestelmän aktiivisuus, neuroendokriiniset häiriöt. Lääkärit-dermatologit erottavat tämän patologian kolme kliinistä tyyppiä.

Klassinen muoto (Jadassonan tyyppi) on antedioderman yleisin muoto, joten sen kliinistä virtaa pidetään parhaiten tutkittuna. Alussa rungon, raajojen, kaulan ja kasvojen ihon pinnalla on halkaisijaltaan 5-10 millimetriä, joilla on vaaleanpunainen väri. Anododermian, kuten Jadassonan, tyypillinen diagnoosi on kämmenten ja pohjien paikan puuttuminen. 7 — 12 päivän aikana tarkkailun halkaisijan kasvua, joka lopulta saavuttaa 2-3 senttimetriä, havaitaan. Tämän tyyppistä anethodermaa ei kehitetä subjektiivisia tuntemuksia (arkuus, kutina). Tällöin atrofia alkaa jyrkästi — ihon pinnalla oleva iho on ohennettua, helposti rypistynyt, sen pinta muuttuu vaaleaksi, vaurioiden taso on hieman korkeampi kuin normaali iho, joka antaa heille ulkonäön hernialin ulkonemista. Atrofiset muutokset anethodyriassa alkavat keskittymisen keskipisteestä, levittäytyvät vähitellen perifeerille.

Schwenninger-Buzzi-tyyppinen anodermia eroaa aikaisemmasta versiosta sairauden tulehdusvaiheen lähes täydellisessä poissaollessa. Selkä- ja yläraajojen muuttumaton iho nousee äkillisesti 2-3 cm: n halkaisijaltaan, joka kohoaa voimakkaasti ympäröivien kudosten yläpuolelle. Aluksi nämä ulkonemat ovat tiheitä, mutta atrofia kehittyy melko nopeasti, sillä iho kärsineillä alueilla on peitetty ryppyillä, usein ne aiheuttavat telangiectasiaa. Myös keskuksissa anetodermii tyyppi Shvenningera-Buzzi usein pieniä kyhmyjä, jotka ovat jatkeita dermis kapillaareja.

Anetodermiya tyyppi Pellizari (urtikaria turvotus-tyyppi) on tunnettu siitä, että alkuvaiheessa ihottumaa muodossa rakkuloita, muistuttavat ulkonäöltään pesien. Ihon atrofian tämän muunnoksen ero todellisesta urtikariaan on subjektiivisten häiriöiden täydellinen puuttuminen, mukaan lukien kutina. Muutaman päivän kuluttua atrofian muutokset alkavat kehittyä edemodiaalisten elementtien sijasta.

Taudin kulku on krooninen ja toisinaan toistuva. Atrofisia fokaaleja ei ole ratkaistu mihinkään anethodyriatyyppiin, ne pysyvät elämässä, terapeuttiset menetelmät voivat hidastaa atrofisia prosesseja varhaisessa vaiheessa.

Anethodyrian diagnoosi

Anetodermii diagnoosi on useimmiten perusteella tehdyt dermatologisen tarkastus, iho biopsia suoritetaan joskus vaurioiden histologista analyysiä varten. Ihon tutkimuksen tulokset riippuvat taudin kliinisestä tyypistä ja sen kehittymisvaiheesta. Yhteistä kaikille tällaisille ilmenemismuodot ovat anetodermii vaihtoehtoja harvennus ja valon taittaminen ihon keskuksissa, sen kalpeus, gryzhevidnoe uloke (harvoissa tapauksissa päinvastoin, takaisinvedon ihon). Kun palpataatio, yksi anetodermaan tyypillisimmistä oireista paljastuu — kun kosketat patologista tarkennusta, sormesi näyttää joutuvan tyhjiöön. Tämä näkyy tämän patologian nimessä (Kreikan anetoksesta — tyhjyydestä).

Anemodermaalisen kehityksen alkuvaiheissa suoritetut histologiset tutkimukset paljastavat usein kohtalaisen lymfosyyttisen tunkeutumisen, jossa vallitseva perivaskulaarinen lokalisointi. Muita epäspesifisen tulehduksen ilmenemismuotoja ovat makrofagien, neutrofiilien ja toisinaan havaittavien plasmosyyttien esiintyminen ihossa. Vaiheessa atrofinen anetodermii lymfosyyttitunkeutumisella ilmaistaan ​​paljon heikompi kävi kuitenkin ilmi, laskua tai täydellinen puuttuminen elastisia kuituja, läsnäolo sulkeumia fibroblasteissa, ohenemista iho. Schwenninger-Buzzi-tyyppisellä anemodermialla verisuonistohäiriöitä voidaan havaita ihon kapillaaristen dilation muodossa. Ero diagnoosi olisi tehtävä olosuhteissa, kuten atrofinen muoto punajäkälä, paikallinen skleroderma, atrophoderma Pasini-Pierini.

Anethodyrian hoito

Anethodyylin erityistä hoitoa ei ole kehitetty, koska syitä, jotka aiheuttavat tällaisia ​​ihon prosesseja, ei ole tähän mennessä selvitetty. Yleisvaikutteisista lääkkeistä atrofianopeuden väheneminen johtuu antibiooteista (penisilliini), eräistä malarialääkkeistä, vitamiini-mineraalikomplekseista. Todennäköisesti niiden tehokkuus anethodyriassa liittyy infektoivien aineiden (kuten Br. Burdorferi) vaikutuksen vähenemiseen, samoin kuin korjaava vaikutus kehoon. Joidenkin raporttien mukaan hyaluronidaasin injektiot vaurioihin hidastavat atrofisia prosesseja ja vähentävät sairauden ilmenemismuotojen vakavuutta.

Paikalliseen hoitoon sisältyy myös hyaluronidaasin antaminen anododermaaliseen kudokseen, johon vaikuttaa elektroforeesi. On osoitus fonoforeesin suotuisista vaikutuksista tokoferolin ja dimetyylisulfoksidin kanssa. Muista paikallisista huumeista, joita käytettiin anodolderingin hoidossa, käytettiin erityisesti kudoksen uusiutumisen stimulaattoreita — panthenolia. Joskus Schwenninger-Buzzi-tyypin antedodermian hoitoon käytetään antitromboottisia lääkkeitä — aminokapronihappoa, hepariinivoiteetta. Kuitenkin kaikki hoitomenetelmät ovat tehokkaita vain taudin kehityksen alkuvaiheissa. Jos on jo muodostunut atrofia, ihoa ei voida palauttaa alkuperäiseen tilaansa.

Anethodyrian ennuste ja ennaltaehkäisy

Jopa kaikkein vakavammaksi anetodermii ei uhkaa potilaan henkeä, suotuisa ennuste tässä suhteessa. Kuitenkin, suhteessa näkymät elpyminen usein varsin kyseenalainen. anetodermii hoito voi olla tehokas vain alkuperäisen, tulehduksellinen vaiheissa taudin, ja niiden oireita tai ovat hyvin heikkoja (tyypin Jadassohn), tai muuten olematon (tyyppi-Buzzi Shvenningera). Lisäksi ei aina ajoissa ihotautilääkäri tunnistaa tämän sairauden, koska se ei ole yksi yhteinen. Myöhässä asian asiantuntija, ja vaikeuksia diagnoosi johtaa siihen, että hoito aloitetaan anetodermii jo ilmaissut atrofinen ilmiöitä, jotka useimmissa tapauksissa ovat peruuttamattomia.