Alzheimerin tauti

Alzheimerin tauti

Alzheimerin tauti — etenevä muoto vanhuuden dementian, joka johtaa täydelliseen menetykseen kognitiivisia kykyjä, kehittää lähinnä vasta 60-65 vuotta. Kliinisesti esiintyvät vähitellen ja jatkuvasti etenevä sairaus kognitiivisten kykyjen: tarkkaavaisuushäiriö, muistin, kielen, käytäntö, gnosis, psykomotorinen koordinointi, suunta ja ajattelua. Alzheimerin taudin läpikotaisin historia, aivojen PET, ilman muita dementia käyttämällä EEG, CT tai MRI. Hoito on lievittävä, sisältää lääkitys (koliiniesteraasi-inhibiittoreita, memantiini) ja psykososiaalisen (taideterapia, psykoterapian, sensorinen integraatio, simulointi läsnäolon) hoito.

Alzheimerin tauti

Alzheimerin tauti
Alzheimerin tauti sai nimensä saksalaisen psykiatrin nimen jälkeen, joka kuvasi sitä ensimmäisen kerran vuonna 1906. Ilmoitusten määrä vaihtelee keskimäärin 5-8 henkilöstä. joka on noin puolet kaikista dementian diagnooseista. Globaalissa mittakaavassa vuoden 2006 mukaan Alzheimerin taudin potilaiden määrä oli 26,5 miljoonaa. On selvää taipumusta lisätä sairastuvuutta, mikä tekee tämän patologian diagnosoinnista ja hoidosta yhden modernin psykiatrian ja neurologian tärkeistä tehtävistä.

Alzheimerin dementian esiintyvyys ja ikä ovat merkittäviä korrelaatioita. Niinpä ikäryhmässä 65 vuotta se on ollut noin 3 tapausta 1000 henkilöä taudin, ja vuotiaiden keskuudessa 95 vuotta jo 69 tapausta 1000. esiintyvyys tämän taudin kehittyneissä maissa on paljon suurempi, koska niiden väestö on suurempi elinajanodote. Naisilla Alzheimerin tauti on yleisempi kuin miesten keskuudessa, mikä johtuu osittain siitä, että miesten odotettu elinikä on suurempi kuin miehillä.

Alzheimerin taudin etiologia ja patogeneesi

Tähän asti Alzheimerin dementian etiopatogeneesi on mysteeri tutkijoille ja lääkäreille. Ei ole mitään yhteyttä Alzheimerin taudin aiheuttamiin ulkoisiin tekijöihin. Se on ainoa tunnettu siitä, että morfologiset substraatti tauti on muodostumista intraneuronaalisia neurofibrillikimppujen ja pitoisuuksia aivoissa beeta-amyloidin, niin sanottu «seniiliplakeissa», joka johtaa rappeutumista ja kuolemaa hermosolujen. Myös koliiniasetyylitransferaasin taso laskee. Nämä piirteet muodostivat perustan kolmelle päähypoteesille, jotka yrittävät selittää Alzheimerin taudin kehittymistä.

Vanhempi on taudin puhkeamisen kolinerginen teoria, joka yhdistää sen asetyylikoliinin alijäämään. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, ettei asetyylikoliinin huumeita ainakin osittain tai väliaikaisesti pysäyttämään Alzheimerin tauti. Amyloidihypoteesiä taudin on vuodesta 1991 mukaan patologian ovat perustana kertyminen beeta-amyloidin. Mielenkiintoista on, että geeni, joka koodaa proteiinia, amyloidiprekursoriproteiinin on osa kromosomi 21, trisomia joka ytimessä Downin oireyhtymä. Tässä tapauksessa kaikki Down-oireyhtymän potilaat, jotka ovat saavuttaneet 40 vuoden iän, ovat Alzheimerin kaltaista patologiaa.

Se on altistavia tekijöitä synteesi patologisten amyloidi-beeta nimetty käsittelee vika mitokondrioiden hapettumisreaktiotuotteen useamman happaman solunsisäisessä ympäristössä, suuria määriä vapaita radikaaleja. Patologisen amyloidin kertymät havaitaan sekä aivojen parenkyymissä että aivojen alusseinissä. On syytä huomata, että nämä talletukset on tunnusomaista ei ainoastaan ​​Alzheimerin taudin, ne havaitaan aivojen hematomas synnynnäinen alkuperä, Downin syndrooman ja normaali ikääntyminen prosessit tapahtuvat.

Kolmas hypoteesi Alzheimerin tautiin liittyy hermosolujen kuolemaa, jotka johtuvat sinne kertymiseen hyperfosforyloi- tau-proteiinin, jotka on liimattu yhteen muodostaen langan sotkeutumisen. Tau-hypoteesin mukaan proteiinin kertyminen liittyy sen rakenteen puutteeseen; koulutus plexus aiheuttaa hajoamisen intraneuronaalisia liikennettä, mikä puolestaan ​​johtaa häiriöihin signaloinnin välillä neuronien, ja sitten niiden tuhoamista. Toisaalta, muodostumista neurofibrillikimppujen havaittu muissa aivojen rappeutumisen (esim., Progressiivinen supranukleaarinen halvaus, ja frontotemporaalisen atrofia). Siksi monet tutkijat kieltävät itsenäisen patogeneettiseen merkitys tau-proteiinin, kun otetaan huomioon se seurausta kertyminen joukkotuhoaseiden hermosolujen.

LUETTU:  Sappitiehyiden tukkeutuminen

Niistä mahdollisia syitä laukaista Alzheimerin taudin, patologisen kutsutaan apolipoproteiini E Jälkimmäinen on affiniteetti amyloidiproteiinin ja on mukana kuljetuksen tau-proteiinin, joka voi toimia perustana tyypillinen morfologiset muutokset sairauden, kuten edellä on kuvattu.

Monien tutkijoiden mukaan Alzheimerin tauti on geneettisesti määritelty. Tärkeimpiä geneettisiä sivustoja on 5, jotka liittyvät taudin kehittymiseen. Ne sijaitsevat 1, 12, 14, 19 ja 21 kromosomissa. Näissä lokeissa esiintyvät mutaatiot aiheuttavat häiriöitä aivokudosten proteiinin aineenvaihdunnassa, mikä johtaa amyloidi- tai tau-proteiinin kertymiseen.

Alzheimerin taudin oireet

Tyypillisissä tapauksissa Alzheimerin tauti ilmenee yli 60-65-vuotiailla ihmisillä. Erittäin harvinaiset tapaukset, joiden taudin varhaisvaihe on 40-60 vuotta. Alzheimerin dementiaan on ominaista hienoinen ja pitkäkestoinen puhkeaminen, vakaa eteneminen ilman parantamisjaksoja. Taudin pääasiallinen substraatti ovat korkeammat hermoston toiminnot. Näitä ovat: lyhyt- ja pitkäaikainen muisti, alueellinen ja ajallinen suunta, psykomotorista koordinaatiota (käytäntö), kyky hahmottaa eri näkökohtien ulkomaailman (gnosis), puhe, suunnittelu ja valvonta korkeampien psykologista toimintaa. Alzheimerin tauti on jaettu neljään kliiniseen vaiheeseen: ennenaikainen, varhainen, keskivaikea ja vaikea dementia.

Predementsiya

Lavalla on predementsii hienovarainen kognitiivisia vaikeuksia, usein vain havaitut yksityiskohtaisen neurokognitiivisia testauksen. Siitä hetkestä ne näyttävät tarkistaa diagnoosi tapahtuu yleensä 7-8 vuotta. Useimmiten etualalle muistin heikkeneminen tai viimeaikaisten tapahtumien aattona niistä saatuja tietoja, huomattavia vaikeuksia tarvittaessa muistaa jotain uutta. Joitakin ongelmia toimeenpanotehtäviä: kognitiivinen joustavuus, kyky keskittyä, suunnittelusta, abstraktin ajattelun ja semanttinen muisti (vaikeus muistaen merkityksen joidenkin sanojen) yleensä jäädä huomaamatta tai «poistettu» potilaan iän ja fysiologisten vanhenemisprosesseista tapahtuvat hänen aivoissaan rakenteisiin. apatiaa voi esiintyä vaiheessa predementsii,

Shallow predementsii vakavuus oireet voivat johtua sen prekliinisen sairauden vaiheen, jonka jälkeen muuttua vakavammaksi kognitiivisia muutoksia, jotka luonnehtivat Alzheimerin tauti itse. Useita tekijöitä tässä vaiheessa kutsutaan lieviksi kognitiivisiksi häiriöiksi.

Ranniaa dementiaa

Etenevä heikkeneminen muistista johtaa tällaiset vakavat oireet häiriön saattaa ne ikääntymisen yleensä mahdotonta. Pääsääntöisesti tämä on syy oletus diagnoosi «Alzheimerin tauti». Erilaisten muistin rikotaan vaihtelevasti. Useimmat kärsivät lyhytaikaisen muistin — kykyä oppia uusia tietoja tai viimeaikaisia ​​tapahtumia. Ei vaikuta pelkästään niihin seikkoihin muistia kuin tiedostamaton muisti oppinut ryhtyä aikaisemmin (implisiittinen muisti), muistot kaukana elämän tapahtumia (satunnaisesti muistissa) ja oppinut jo kauan sitten tosiasioista (semanttinen muisti). Muistihäiriöitä liittyy usein oireita agnosia — alentunut kuulo-, näkö- ja tuntoon käsitys.

LUETTU:  Marshallin oireyhtymä

Joillakin potilailla hoitotyön häiriöt, apraksia, agnosia tai puhehäiriöt tulevat esiin ennenaikaisen dementian klinikassa. Jälkimmäisiä ovat tyypillisesti puheen määrän väheneminen, sanaston väheneminen, kyky ilmaista ajatuksiaan kirjallisesti ja suullisesti. Tässä vaiheessa viestinnän aikana potilas kuitenkin toimii riittävän hyvin yksinkertaisilla käsitteillä.

Käytännön toimintahäiriöiden ja liikutusten suunnittelun ansiosta tehtävissä tehtäviä tehtäessä hienoja motorisia taitoja (piirtäminen, ompelu, kirjoitus, pukeutuminen) potilaalla on hankala ulkonäkö. Varhaisen dementian vaiheessa potilas pystyy edelleen tekemään useita yksinkertaisia ​​tehtäviä itsenäisesti. Mutta tilanteissa, jotka edellyttävät monimutkaisia ​​kognitiivisia ponnisteluja, hän tarvitsee apua.

Kohtuullinen dementia

Kognitiivisten toimintojen progressiivinen sorta johtaa itsenäisten toimien kykyyn vähentää merkittävästi. Ilmeiset ovat agnosia ja puhehäiriöt. Parafraasi on huomattava — puheen kieliopillisen rakenteen menettäminen ja sen merkitys, sillä unohdettujen sanojen sijasta potilaat käyttävät yhä enemmän virheellisiä sanoja. Tähän liittyy kirjallisen taidon (dysgraphia) ja lukemisen (dysleksian) menettäminen. Praxis-kasvun järkyttävä viivästyttää potilasta kykyä selviytyä jopa yksinkertaisista arkipäiväisistä tehtävistä, kuten pukeutumista, riisumista, syömistä yksin jne.

Maltillisen dementian vaiheessa havaitaan pitkäaikaisen muistin muutoksia, joita sairaus ei ole aiemmin vaikuttanut. Muistin vajaatoiminta etenee siinä määrin, että potilaat eivät muista edes lähipiirinsä. Luonteenomaiset neuropsykiatriset oireet: tunnepitoisuus, äkillinen aggressiivisuus, kyynelisyys, hoidon vastustuskyky; ehkä älykkyyttä. Noin 1/3 Alzheimerin tautia sairastavista potilaista diagnosoidaan väärä tunnistusoireyhtymä ja muut delirium-ilmentymät. Virtsankarkailua voi esiintyä.

Vaikea dementia

Potilaiden puhe vähenee erillisten lausekkeiden tai yksittäisten sanojen käyttämiseen. Tulevaisuudessa puheen taidot menetetään kokonaan. Jo pitkään kyky tuntea ja ylläpitää emotionaalisia yhteyksiä muiden kanssa säilyy. Alzheimerin tauti vakavan dementian vaiheessa on ominaista täydellisestä apatia, vaikkakin joskus aggressiivisia ilmenemismuotoja voi esiintyä. Potilaat kärsivät sekä henkisesti että fyysisesti. He eivät pysty tekemään edes kaikkein yksinkertaisimpia toimintoja, liikkuvat vaikeasti ja lopulta lopettavat nousu sängystä. Lihasmassan menetys on vähentynyt. Liikkumattomuuden vuoksi komplikaatioita, kuten kongestiivinen keuhkokuume, painehaavaumat jne. Kehittyvät. Komplikaatiot johtavat lopulta kuolemaan.

Alzheimerin taudin diagnosointi

Yksi tärkeimmistä diagnostisen haku on sairauskertomus ja valituksia. Koska potilas alkuvaiheessa sairauden eivät useinkaan huomaa tapahtuneita muutoksia niihin, ja kehitystä dementian voi asianmukaisesti arvioida niiden kunto, tutkimus tulisi suorittaa keskuudessa hänen sukulaisensa. Tärkeitä ovat: kyvyttömyys tarkasti määrittää alussa kognitiivinen poikkeavuuksia osoittavat vähitellen, luonto paheneville oireita, ei aikaisempaa aivosairaudet (enkefaliitti, aivojen sisäinen kasvaimet, aivopaise, epilepsia, krooninen iskemia, aivohalvaus ja siirretään al.) Ja cranio vammoja.

Alzheimerin taudin diagnosointi on melko vaikeaa esiportaisessa vaiheessa. Tänä aikana vain laajentuneet neuropsykologiset tutkimukset voivat paljastaa joitakin hermostotoimintojen häiriöitä. Tutkimuksen aikana potilaita kannustetaan muistaa sanoja, kopioida lukuja, suorittaa monimutkaisia ​​aritmeettisia operaatioita, lukea ja lukea uudelleen.

Jotta voidaan sulkea pois muita sairauksia, jotka voivat johtaa kehitystä dementian, neurologinen tutkimus neurologi tekee nimittää ylimääräisiä tutkimukset: EEG, REG, Echo-EH, CT tai MRI aivojen. Tietty arvo vahvistaa diagnoosin on tunnistaa beeta-amyloidikertymät aikana aivojen PET-käyttöönotto Pittsburgh koostumus B. viimeinen on osoitettu, että toinen markkeri tauti voi olla havaitsemisen tau-proteiinin tai beeta-amyloidin aivo-selkäydinnesteestä ottanut analyysiä varten ristiselän punktio.

LUETTU:  Huulen ja suun limakalvojen keratoakanthoma

Alzheimer-tyyppisen dementian erilainen diagnoosi suoritetaan vaskulaarisella dementialla, parkinsonismilla, destaatio Levin elimillä, epilepsian dementia ja muut neurologiset sairaudet.

Alzheimerin taudin hoito

Valitettavasti tällä hetkellä saatavilla olevat hoitomenetelmät eivät pysty parantamaan Alzheimerin tautia tai hidastamaan sitä. Kaikki terapiayritykset ovat olennaisesti palliatiivisia ja voivat vain lievittää oireita.

Tunnetuimpia lääkitysohjelmia ovat memantiini- ja antikoliiniesteraasi-lääkkeet. Memantiini on glutamaattireseptorien inhibiittori, jonka liiallinen aktivaatio luonnehtii Alzheimerin tautia ja voi johtaa hermosolujen kuolemaan. Memantiinilla on keskivaikea vaikutus kohtalaiseen ja vakavaan dementiaan. Vastaanotossaan mahdolliset haittavaikutukset: huimaus, sekavuus, päänsärky, aistiharhat.

Kolinesteraasi-inhibiittorit (rivastigmiini, donepetsiili, galantamiini) ovat osoittaneet kohtuullisen tehokkuutta Alzheimerin taudin hoitamisessa varhaisen ja keskivaikean dementian vaiheessa. Donepetsiilia voidaan käyttää vakavaan dementiaan. Kolinesteraasi-inhibiittoreiden käyttö esiportaisessa vaiheessa ei voinut estää tai hidastaa oireiden kehittymistä. Näiden lääkkeiden haittavaikutukset ovat: bradykardia, laihtuminen, ruokahaluttomuus, lihaskouristukset, mahahaava ja lisääntynyt happamuus.

Tapauksissa, joissa Alzheimerin tautiin liittyy antisosiaalista käyttäytymistä, antipsykoottisia lääkkeitä voidaan määrätä aggressiivisuuden pysäyttämiseksi. Ne voivat kuitenkin aiheuttaa aivoverenkierron komplikaatioita, lisää kognitiivisten toimintojen vähenemistä, motorisia häiriöitä ja pitkittynyttä käyttöä lisäävät potilaiden kuolleisuutta.

Farmakologisten menetelmien ohella psykososiaalisia menetelmiä käytetään Alzheimerin taudin hoitoon. Joten psykoterapian tukemisella pyritään auttamaan potilaita, joilla on varhaisessa dementiassa sopeutua tautiin. Vaikeamman dementian vaiheissa käytetään taideterapiaa, aistinvaraista tilaa, muistihoitoa, läsnäolon simulointia, aistinvaraista integraatiota, validointiterapiaa. Nämä menetelmät eivät johda kliinisesti merkittävään parannukseen, mutta monet tekijät ovat sitä mieltä, että ne vähentävät potilaiden ahdistusta ja aggressiivisuutta, parantavat mielialaa ja ajattelua ja lieventävät joitain ongelmia (esimerkiksi virtsankarkailu).

Alzheimerin taudin ennuste ja ehkäisy

Valitettavasti Alzheimerin taudissa on valitettavaa ennuste. Vartalon tärkeimpien toimintojen jatkuvasti menetykset johtavat kuolemaan 100 prosentissa tapauksista. Diagnoosin jälkeen elinajanodote on keskimäärin 7 vuotta. Yli 14 vuotta, alle 3% potilaista elää.

Koska Alzheimerin tauti on suuri yhteiskunnallinen ongelma kehittyneissä maissa, suorittaa paljon tutkimusta määrittelemään tekijät todennäköisyyden vähentämiseksi sen kehittämiseen. Nämä tutkimukset antavat ristiriitaisia ​​tietoja, eikä vieläkään ole konkreettisia todisteita ennaltaehkäisevän arvo on vähintään yksi tekijöistä harkita. Monet tutkijat taipumus ajatella älyllisen toiminnan (rakkaus lukemisen, harrastus shakki, ristikoita, useita kieliä, ja niin edelleen. N.) Factor lykkää taudin puhkeamista ja hidastaa sen etenemistä. On myös huomattava, että aiheuttajia sydän- ja verisuonitautien (tupakointi, diabetes, korkea kolesteroli, kohonnut verenpaine) aiheuttaa vakavampia dementian Alzheimerin taudista ja voi lisätä riskiä sen esiintyminen.

Edellä mainittujen seikkojen vuoksi Alzheimerin taudin välttämiseksi ja hitauden hidastamiseksi on suositeltavaa ohjata terveellistä elämäntapaa kaikessa ikään stimuloida ajattelua ja harjoittaa fyysisiä harjoituksia.

Jatkamalla sivuston käyttöä sitoudut käyttämään evästeitä. lisätietoja

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close


Fatal error: Call to undefined function maxsite_cache_end() in /var/www/u0544491/data/www/laakarinkirja.info/index.php on line 13