Gouty Nephropathy
Gouty Nephropathy — munuaisvaurioita, jotka syntyvät potilaista, joilla on kihti. Voidaan ilmentää eri tavoin, usein oireettomia pitkään. Seuraavat munuaiskolikot voivat ilmetä, dysuria, nokturia, oliguria, hematuria, alaselkäkipu, verenpainetauti, kivien spontaani purkautuminen. Diagnoidaan määrittämällä virtsahapon pitoisuus virtsassa ja veressä, Munuaisten ultraääni, synovial fluid-tutkimukset, biopsianäytteitä nivelkudoksesta ja tofosta. Hoidossa käytetään urikodepressivnye, urikozuricheskih, urko-tuhoavia lääkkeitä. Suoritusten mukaan tehty valtava infuusiohoito, korvaushoito, kirurgisen kivien poisto.
- Syyt kihtiin nefropatiaan
- synnyssä
- luokitus
- Gouty nefropatian oireet
- komplikaatioita
- diagnostiikka
- Gouty-nefropatian hoito
- Ennuste ja ennaltaehkäisy
Gouty Nephropathy
kihdin aiheuttama (virtsahappo, urate) nefropatia kehittyy 30-70% potilaita, joilla on kihti. Kuuluu kollektiivisten käsitteiden luokkaan, yhdistää kaikentyyppisen artriittisen alkuperän munuaispatologian. Kroonista interstitiaalista nefriittia pidetään taudin yleisin muoto, joka on 17% Alkuvaiheessa potilaat ovat ominaisia äkillisten virtsahapon munuaisten tukkeutumistapauksissa ja 52% tapauksissa yhdistettynä nefrolitiaasiin. B 30-40% urologinen patologia on ainoa puriinin metaboliahäiriöiden ilmenemismuoto ja palvelee «munuainen» keuhkopussin maski. Tärkein sairaus, gouty nefropatia on yleisemmin havaittu urospuolisilla potilailla. Nefrologisen sairauden oikea-aikaisen diagnoosin merkitys potilaille, kihti sairastuneille, johon liittyy korkea kroonisen munuaissairauden riski.
Syyt kihtiin nefropatiaan
Munuaisvaurio kihtiin laukaisee tämän taudin tyypilliset metaboliset häiriöt. Tärkein haitallinen tekijä on virtsahappo, jota potilas tuottaa voimakkaasti hypoksantti-guaniinifosforibosyylitransferaasin entsyymin geneettisesti määritetyn puutteen vuoksi. Nefropatian välittömät syyt ovat:
- Hyperurikemia ja Uricosuria. Uurihapon suoloilla on suora myrkyllinen vaikutus munuaisten parenkyymiin ja aiheuttaa munuaisten tubulusten tukkeutumista, jättäen syrjään lumeensa. Hyperurikemia myös voimistaa lisääntynyttä reniinin eritystä, verisuonten sileän lihaksen kuitujen proliferaatiotekijä, tromboksaani.
- Virtsahapon reaktio. Merkittävä virtsaputki, virtsan pH voi laskea 4: een,5-5,8, mikä helpottaa uraattien saostumista munuaisissa. Hapan virtsa lisää munuaisen epiteelin dystrofiaa, joka on muodostettu hänen jatkuvien traumakiviensa taustalla, tulee kasvualusta mikro-organismien lisääntymiselle.
Nefropatian riski, jolla on kihtirokote, kasvaa potilailla, jotka väärinkäyttävät alkoholia, sallia virheitä ruokavaliossa, syö suuria määriä lihaa, pavut ja muut tuotteet, jotka sisältävät puriineja. Ruma munuaisvaurio on yleisempi potilailla, joilla on vatsaontelo, insuliiniresistenssi, diabetes mellitus. Pitkäaikainen nälkä voi olla myös provosoiva tekijä, voimakasta koulutusta ja kovaa fyysistä työvoimaa, johon liittyy proteiinikuitujen massiivinen anaerobinen tuhoaminen. Ureatihapotaso nousee salisylaattien hoidossa, diureetit, useita muita lääkkeitä.
synnyssä
Gouty-nefropatian kehittymisen mekanismi perustuu epätasapainoon urihapon suuren pitoisuuden ja kyvyn turvalliseen eliminointiin kehosta. Silmänpohjan virtsahapon erittymisen ja virtsan pH-arvon alenemisen takia uraatit alkavat kiteytyä munuaisten tubuluksissa. Tämän seurauksena virtsan sisäinen virtsaneste häiriintyy, lisääntynyt pysähtyneisyys, mikä vaikuttaa epäsuorasti munuaisten suodatuskykyyn. Uraattikivien muodostuminen ja kasvu aiheuttavat dystrooppisia prosesseja munuaisen epiteelissä. Uraattien tunkeutumiseen tubulointerstitiumiin liittyy tulehdusvaste, lisääntynyt fibrogeenitaso, paremyymi-skleroosi, joka johtuu sidekudoksen muodostumisesta ja munuaisten vajaatoiminnan myöhemmästä kehittymisestä. Joillakin potilailla autoimmuunikompleksien muodostuminen on rooli gouty-tyyppisen nefropatian patogeneesissä, glomerulaarisen kalvon vaurio, ja myös reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivaatio valtimoverenpainetaudin ja nefroangioskleroosin esiintymisen kanssa.
luokitus
Kliinisen kudosvaurion muodon nykyaikaisen järjestelmällistämisen tärkeimmät kriteerit kihti ovat morfologisten muutosten tyyppi, vakavuus ja kliininen muoto, taudin kehittymisvaiheessa. Puolet potilaista, ureteraalinen nefropatia etenee pitkin piilotyyppiä, jossa stromaasin primaari vaurio, myöhäinen puhkeaminen ja hidas oireiden puhkeaminen, klo 30% — Akuutti tai krooninen urolitiasi, tubuliinivaurio, klo 20% — glukomulaarisessa laitteessa vallitsevalla proteiiniarvolla, jolla on vallitseva autoimmuunivaurio.
Gouty-nefropatia voi olla akuutti ja krooninen. Akuutissa urolitiasissa prosessissa tubuluksissa, kerätään kiteitä suuressa määrässä keräysputkia ja munuaisjalusta, mikä johtaa akuuttiin munuaisten tukkeutumiseen, kipu-oireyhtymä, vakavissa tapauksissa — akuutti munuaisten vajaatoiminta. Tällaisella kurssilla puhutaan yleensä akuutista obstruktiivisesta virtsahapon nefropatiasta. Kroonisen kouristuneen munuaisen kliiniset variantit vastaavat kolmenlaisia morfologisia muutoksia munuaiskudoksessa. Niinpä urologian ja nefrologian alan asiantuntijat erottavat kroonisen tubulo-interstitiaalisen nefriitin, Urolitiasian uraanivariantti, gouty glomerulonefriitti. Nefrologisen patologian harvinaisempia muotoja potilailla, jotka kärsivät kieroista, ovat tofuusimainen kouristusten inkluusiot munuaisen ja amyloidoosin keskellä.
Määritä kroonisen prosessin vaiheessa terapeuttisia ja prognostisia tarkoituksia varten. Suodatuslaitteen toiminnallisen johdonmukaisuuden asteittainen hajoaminen vähentää munuaisten kompensoivaa kykyä ylläpitää virtsahapon normaalia pitoisuutta, taudin ennuste huononee. Glomerulusuodatuksen tilan perusteella kroonisen uraatti-nefropatian kehittymisessä on kolme vaihetta:
- I — gouty hyperuricuria. Suodatustoiminto on tallennettu. Virtsassa virtsahappopitoisuus lisääntyy tavallisesti, veressä — normaali tai hieman kohonnut. Mikroalbuminuria mahdollista. Oikein valituilla terapeuttisilla taktiikoilla on mahdollista saavuttaa pysyvä korjaus potilaan tilaan.
- II — gouty hyperurikemia. Munuaiset eivät selviä lisääntyneen uraattikuormituksen suhteen, Osmoregulatorinen toiminta heikkenee. Virtsan erittyminen on normaalia tai hieman lisääntynyt, sen sisältö veressä kasvaa merkittävästi. Virtsan tiheys vähenee. Ennuste muuttuu vakavammaksi.
- III — gouty azotemia. Taudin päätapahtuma, jolle on ominaista kroonisen munuaisten vajaatoiminnan esiintyminen. Laboratorioanalyysi paljastaa korkean hyperurikemian, vähentää virtsahapon päivittäistä erittymistä, plasman kreatiniinipitoisuus.
Gouty nefropatian oireet
50% Potilaiden patologia on piilotettu pitkään. Klinikka riippuu virtsahapon nefropatian muodosta ja kurssista. Akuutti uraanihäiriö on luonteeltaan äkillinen puhkeaminen voimakasta kipua ja raskautta lannerangan alueella, dysuriset ilmiöt, brutto hematuria, virtsan määrän voimakas väheneminen. Munuaisten oireet on usein yhdistetty niveltulehduksen nivelkipuihin. Uraanin nefrolitiasiassa suolojen asteittaisen laskeutumisen ja kivien muodostumisen kanssa havaitaan säännöllisesti kahdenvälistä munuaiskoliksia ja akuuttia kipua lannerangan alueella, säteilevät reisiin ja nivusiin, pahoinvointi ja oksentelu, etupään vatsan seinän lihasjännitys, kuume. Mahdollinen spontaani kivet.
Kroonisessa interstitiaalisessa nefriitissa tai glomerulonefriitissa pysyvän verenpaineen nousu tulee tärkeimpiin ilmentymiin, havaittavissa 70 ° C: ssa% potilaat, päivittäisen virtsaan, lisääntynyt diureesi yöllä. Joskus verta esiintyy virtsassa. Oireita pahentaa huimaus munuaisen suodatustoiminnan väheneminen: potilaat ovat huolissaan jatkuvasta särkyvästä kipusta, virtsaamishäiriöitä havaitaan, hematuria, virtsatilavuuden pieneneminen, myönnetään päivässä. Tärkeä merkki on punoittava ruskea väri virtsasta johtuen värjäys ammonium uraanihappokiteiden.
komplikaatioita
Urtetikiviljelmän tukkeutumisen ja virtsan ohittamisen vaikeuden takia hydronefroosi kehittyy usein laajenemalla munuaisen lantion systeemiä ja munuaisen parenchymaa. Lisääntynyt reniinin tuotanto nefropatiassa johtaa pysyvään valtimonopeuteen, jota on vaikea hoitaa. Virtsan pysähtyessä virtsateiden siemenet mikro-organismeilla, klo 75% potilaita, toissijainen pyelonefriitti esiintyy. Vakavat komplikaatiot ovat äkillinen munuaisten vajaatoiminta, vaatii hätäkäsittelyä, ja progressiivinen krooninen munuaisten vajaatoiminta.
diagnostiikka
Diagnostisen haun epäillyn kouristuksen munuaissairaanhoidon tavoitteena on tunnistaa tyypilliset metaboliset häiriöt, mahdolliset oireet urolitiakasta, munuaisten toiminnallisen elinkelpoisuuden arviointi, ei-artriittisen alkuperän hyperurikemisten häiriöiden poistaminen. Tärkein diagnoosi on:
- Virtsahapon määrittäminen. Uraattin nefropatian vaiheen mukaan hyperuricuria voidaan määrittää (> 1100 mg/päivä), hyperurikemia (> 500 umol/l). Tutkimusta täydennetään yleisellä virtsatestillä, jossa havaitaan jatkuva happo-pH. Y 67% potilaat vähentävät virtsatiheyttä (