Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia — erityisiä patologisia muutoksia munuaisten alusten johtuvat diabetes molempia ja johtaa glomeruloskleroosi, munuaisten toiminnan vähentämistä suodattamalla ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa (CRF). Diabeettinen nefropatia on kliinisesti mikroalbuminuria ja proteinuria, korkea verenpaine, nefroottinen oireyhtymä, krooninen munuaisten vajaatoiminta ja merkkejä uremia. Diabeettisen nefropatian perustuu tason määrittämiseksi albumiinin virtsaan, endogeeninen puhdistuma kreatiniini, proteiinin ja lipidin veren tietojen munuaisten ultraääni, Doppler-ultraää- munuaisten aluksia. Hoidettaessa diabeettisen nefropatian esittää ruokavalio korjaus hiilihydraatti, proteiini, rasva-aineenvaihduntaa, ACE-estäjät ja ARA, disintoksikaatio- hoito tarvittaessa — hemodialyysi, munuaisten transplantaatio.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia
Diabeettinen nefropatia on tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen myöhäinen komplikaatio ja yksi tämän sairauden potilaiden pääasiallisista kuolinsyistä. Diabeettisen vaurioita suuret ja pienet verisuonet (mikroangiopa- ja diabeettisen makroangiopatiasta) osallistuu voittaa kaikki elimet ja järjestelmät, ensisijaisesti, munuaiset, silmät ja hermosto.

Diabeettinen nefropatiaa havaitaan 10-20%: lla potilaista, joilla on diabetes mellitus; hieman useammin nefropatia vaikeuttaa insuliiniriippuvaisen sairaustyypin kulkua. Diabeettinen nefropatia tunnistetaan useammin miehillä ja tyypin 1 diabetes mellitustutkimuksissa, jotka on kehitetty murrosikään. Diabeettisen nefropatian (vaiheen CRF) kehityksen huippua havaitaan diabeteksen kestoajan ollessa 15-20 vuotta.

Diabeettisen nefropatian syyt

Diabeettinen nefropatia johtuu patologisista muutoksista kapillaarisilmukoissa (glomerulus), jotka suorittavat suodatustoiminnan munuaisastioihin ja glomeruliin. Diabeettisen nefropatian patogeneesin erilaisista teorioista huolimatta endokrinologiassa tarkasteltuna tärkein tekijä ja sen kehityksen lähtökohta ovat hyperglykemia. Diabeettinen nefropatia johtuu hiilihydraattiaineenvaihdunnan loukkausten pitkäaikaisesta riittämättömästä korvaamisesta.

Mukaan metabolinen teoria diabeettinen nefropatia, hyperglykemia jatkuvasti vähitellen johtaa muutoksiin biokemiallisten prosessien: ei-entsymaattisen glykosylaation proteiinimolekyylien munuaiskerästen ja vähentää niiden funktionaalinen aktiivisuus; vesi-elektrolyytin homeostaasin rikkominen, rasvahappojen vaihto, hapenkuljetuksen vähentäminen; polyolireitin aktivointi glukoosin ja toksisten vaikutusten hyödyntämiseksi munuaisten kudokseen lisäämällä munuaisastioiden läpäisevyyttä.

LUETTU:  Märkä gangreeni

Hemodynaamiset teorian kehittämiseen diabeettisen munuaistaudin, merkittävä rooli verenpainetaudin ja häiriöiden munuaisensisäisen verenvirtauksen: epätasapaino sävy afferenttien ja efferent arterioleja ja korkea verenpaine glomerulus. Pitkäaikainen kohonnut verenpaine johtaa rakenteellisiin muutoksiin glomerulusten: ensin muodostamiseksi hypersuodatusyksikkö nopeutettu ensisijainen virtsaneritystä ja proteiineja, ja sitten — korvaamiseen kudoksen sidekudoksen munuaiskeräsissä (glomerulaarinen skleroosi) ja täydellinen tukkeutuminen glomerulaarisen suodatuksen kapasiteetin vähentää niiden kehitystä ja krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Geneettinen teoria perustuu potilaan diabeettisen munuaistaudin geneettisesti määräytyvää altistavia tekijöitä ilmenee metabolisen ja hemodynaaminen häiriöt. Diabeettisen nefropatian patogeneesissa kaikki kolme kehitysmekanismia osallistuvat ja ovat läheisessä vuorovaikutuksessa toistensa kanssa.

Riskitekijöistä diabeettisen munuaistaudin ovat verenpainetauti, pitkäaikainen hallitsematon hyperglykemia, virtsatietulehdus, rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden ja liikalihavuuden, miessukupuoli, tupakointi, käyttöä munuaistoksisten lääkkeiden.

Diabeettisen nefropatian oireet

Diabeettinen nefropatia on hitaasti kehittyvä sairaus, sen kliininen kuva riippuu patologisten muutosten vaiheesta. Diabeettisen nefropatian kehittymisen yhteydessä erotetaan mikro-albumiinin, proteiinin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheen vaiheet.

Pitkäaikainen diabeettinen nefropatia on oireeton, ilman ulkoisia manifestaatioita. Alkuvaiheessa diabeettisen nefropatian merkittävän kasvun koko munuaiskeräsissä (hyperfunk- hypertrofia), lisääntynyt munuaisten verenkiertoa ja lisätä glomerulussuodosta (GFR). Muutama vuosi myöhemmin munuaisten glomerulaarisessa laitteistossa alkutekniset muutokset havaitaan diabetes mellituksen alkamisesta. Suuri määrä glomerulusuodatusta pidetään, albumiinin erittyminen virtsaan ei ylitä normaaleja parametrejä (

Alkava diabeettisen munuaistaudin kehittyy yli 5 vuotta alusta patologian ilmenee jatkuva mikroalbuminuria (> 30-300 mg / vrk. Tai 20-200 mg / ml aamuvirtsalla). Valtimonpaineen jaksottaista kohoamista voidaan havaita erityisesti fyysisellä rasituksella. Diabeettisen nefropatian potilaiden terveydentilan heikkenemistä havaitaan vain taudin loppuvaiheessa.

Oireenmukaista Diabeettinen nefropatia kehittyy 15-20 vuotta, joilla on tyypin 1 diabetes mellitus ja sille on tunnusomaista jatkuva proteinuria (proteiineja virtsassa -> 300 mg / päivä), mikä osoittaa peruuttamaton vaurio. Munuaisverenkiertoa ja glomerulusfiltraatio lasku, kohonnut verenpaine muuttuu pysyväksi ja vaikea korjattavissa. Kehittämällä nefroottinen oireyhtymä, joka ilmenee hypoalbuminemiaa, hyperkolesterolemia, perifeerinen edeema ja virtsarakon. Kreatiniini- ja veren urea ovat normaalit tai hieman koholla.

LUETTU:  Lihaksen adenoma

Loppuvaiheen diabeettinen nefropatia on jyrkkä munuaisten suodatus ja konsentraatio toiminnot: massiivinen proteinuria, alhainen GFR merkittävä kasvu urean ja kreatiniinin veressä, anemia, turvotus ilmaistaan. Tässä vaiheessa voi merkittävästi vähentää hyperglykemia, glukosuria, ja erittyminen virtsaan endogeenisen insuliinin ja tarve eksogeenisen insuliinin. Nefroottinen oireyhtymä edetessä verenpaine nousee korkeita arvoja, kehittää ruoansulatushäiriöiden oireyhtymä, uremia ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa oireet itsestään myrkytyksen organismin vaihtoon tuotteiden ja epäonnistumiset eri elinten ja järjestelmien.

Diabeettisen nefropatian diagnosointi

Varhainen diagnoosi diabeettisen munuaistaudin on suuri ongelma. Jotta voidaan luoda diabeettisen nefropatian tapahtuu biokemiallisia ja yleinen veren analyysi, biokemialliset ja virtsa, Reberga näyte Zimnitsky näyte UZDG munuaisten aluksia.

Diabeettisen nefropatian varhaisvaiheen päämarkkerit ovat mikroalbuminuriat ja glomerulaarinen suodatusnopeus. Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden vuotuisessa seulonnassa tutkitaan albumiinin vuorokaudessa tapahtuvaa erittymistä virtsaan tai albumiinin / kreatiniinisuhteen aamuosuudessa.

Päivänvalo proteinuria diabeettisen nefropatian vaihe, jossa määritetään, että läsnä olevan proteiinin yleisen analyysin virtsan tai albumiinin erittymisen virtsaan yli 300 mg / päivä. On verenpaineen nousu, oireita nefroottinen oireyhtymä. Myöhäisessä vaiheessa diabeettinen nefropatia ei ole vaikea diagnosoida: massiivinen proteinuria ja vähentäminen GFR (alle 30-15 ml / min) lisätään kreatiniini- ja urean veren (atsotemia), anemia, asidoosi, hypokalsemia, hyperfosfatemia, hyperlipidemia, kasvojen turvotus ja koko kehon.

On tärkeää suorittaa ero diabeettisen nefropatian muiden munuaissairaus: krooninen pyelonefriitti, tuberkuloosi, akuutti ja krooninen glomerulonefriitti. Tätä tarkoitusta varten voidaan suorittaa virtsaviljelyn mikroflooraan, munuaisten ultraääni, excretory urography. Joissakin tapauksissa (varhaiskypsä ja nopeasti kasvava proteinuria, nefroottinen oireyhtymä, äkillinen kehitys, jatkuva hematuria) diagnosointiin suoritetaan hieno-neula pyrkimys biopsia munuaisen.

Diabeettisen nefropatian hoito

Päätavoitteena diabeettisen munuaistaudin — kaikkein valpas ja viive edelleen taudin etenemiseen krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, vähentää sydän- ja verisuonitapahtumien (sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, aivohalvaus). Yhteinen hoidossa eri vaiheissa diabeettisen nefropatian on tiukka verensokerin, verenpaine, häiriöt mineraali korvauksen, hiilihydraatti, proteiini ja rasva-aineenvaihduntaan.

LUETTU:  Psevdoahondroplaziya

Lääkeaineet ensimmäinen valinta diabeettisen nefropatian hoidossa on angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) estäjät: enalapriili, ramipriili, trandolapriili, ja angiotensiini-reseptorin antagonistien (ARA): irbesartaani, valsartaani, losartaani, normalisoinnin järjestelmä ja intraglomerular verenpainetauti ja viivyttää taudin etenemistä. Lääke on määrätty jopa normaaliarvoihin verenpaineen annoksilla, jotka eivät johda kehitystä hypotensio.

Alkaen vaiheessa mikroalbuminuria on esitetty vähän proteiinia, suola-dieetin: raja eläin proteiinin saanti, kalium, fosfori, ja niiden suolat. Vähentää sydän- ja verisuonitautien riskiä tarvitaan korjausta dyslipidemia takia ruokavalio vähän rasvaa ja ottamalla huumeita, normalisoi veren rasva (L-arginiini, foolihappo, statiineja).

Loppuvaiheen diabeettinen nefropatia vaatii vieroitus hoito, korjaus diabeteksen hoitoon, jotka saavat imeytysaineita protivoazotemicheskih tarkoittaa, normalisointi hemoglobiini osteodystrophy ennaltaehkäisyyn. Jossa on jyrkän heikkenemisen munuaistoiminnan herättää kysymyksen, jolla potilaan hemodialyysin, jatkuvaa peritoneaalidialyysihoitoa, tai kirurginen hoito transplantaatio luovuttajan munuaisen.

Diabeettisen nefropatian ennuste ja ehkäisy

Mikroalbuminuriolla, jolla on oikea-aikaisesti määrätty riittävä hoito, on vain diabeettisen nefropatian palautuva vaihe. Proteiinin vaiheessa on mahdollista estää taudin eteneminen CRF: iin, jolloin diabeettisen nefropatian loppuvaihe saavuttaa tilan, joka ei ole yhteensopiva elämän kanssa.

Diabeettinen nefropatia ja sen krooninen munuaisten vajaatoiminta ovat tällä hetkellä merkkejä korvaushoidosta — hemodialyysi tai munuaisensiirto. Diabeettisen nefropatian vuoksi CRF aiheuttaa 15% kaikista kuolemista alle 50-vuotiailla tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla.

Ehkäisy diabeettisen munuaistaudin on järjestelmällinen seuranta diabetespotilaiden jota endokrinologian, Diabeteksen, ajoissa korjaus hoidon jatkuva omavalvontaa verensokerin tasoa, suositusten noudattaminen hoitavan lääkärin.

Jatkamalla sivuston käyttöä sitoudut käyttämään evästeitä. lisätietoja

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close


Fatal error: Uncaught Error: Call to undefined function maxsite_cache_end() in /var/www/u0544491/data/www/laakarinkirja.info/index.php:13 Stack trace: #0 {main} thrown in /var/www/u0544491/data/www/laakarinkirja.info/index.php on line 13