Verkkokalvon angiospasmi

Verkkokalvon angiospasmi – tämä on toiminnallinen heikkeneminen, joka johtuu verkkokalvon keskeisen valtimon terävästä kaventumisesta (CAC) tai sen oksat, ilman orgaanisia muutoksia verisuoniseinään. Kliinisiä ilmentymiä edustaa visio hämärtää, Advent of «kärpäset», valo- ja metamorphosy ennen silmiä, epämukavuutta peri-kiertoradalla. Perusdiagnostiikkamenetelmät: entoptoscopy, kosketuksiin joutumaton tonometria, angiografia ja optinen koherenssitomografia (lokakuu) verkkokalvon. Hoidon taktiikka vähenee hermoston kouristusten nimeämiseen, plasman korvikkeita, beetasalpaajat, saluretikoista ja hiilihappoanhydraasi-inhibiittoreista.

• Retinalisen angiospasmin syyt
• synnyssä
• Verkkokalvon angiospasmin oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Retinän angiospasmihoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Verkkokalvon angiospasmi

Verkkokalvon angiospasmi – kiireellinen tila silmälääketieteessä, välittömästi lääkärin hoitoon. Tilastojen mukaan, vuonna 91,2% verenkierron akuutin heikkenemisen tapaukset keskushermossa tapahtuu sydän- ja verisuonijärjestelmään liittyvien sairauksien taustalla. Useimmat niistä – ateroskleroosin ja verenpainetauti (60%). 25-30% tapaukset, joilla todetaan verkkokalvon etiologian epäonnistuminen. Tauti ilmenee milloin tahansa, kohtaukset ovat yleisempiä 40 vuoden kuluttua. Miehet sairastuvat 2 kertaa useammin kuin naiset. Patologia on yleistä.

Retinalisen angiospasmin syyt

Taudin etiologiaa ei ole täysin ymmärretty. Taudin idiopaattisia muotoja havaitaan usein, kun selvittää patologian syntyminen epäonnistuu. Lapsilla valtimon keskikerroksen spastinen supistuminen johtuu kasvullisista toimintahäiriöistä ja ääreishermoston muodostumisen erityispiirteistä. Aikuisiän aikana verkkokalvon angiospasmin pääasialliset syyt ovat:

• Hypertensiivinen sydänsairaus. Vastauksena verenpaineen nousuun esiintyy reflex vasospasmia, myös orbitaalisella alueella. Tämä ilmiö liittyy katekoliamiinien vapautumiseen, joilla on puristusvaikutus verisuoniseinän reseptoreihin.
• diabetes. Yksilöillä, joilla on kompensoimaton diabetes mellitus, diabeettisen retinopatian eteneminen on suuri. Tämän patologian mukana ovat usein angiospasmin jaksot.
• ateroskleroosi. Endoteelin ateroskleroottisilla vaurioilla verenpaine nousee ja perfuusio häiriintyy. Vastaus hypoksian edustaa keskushermoston lihasten kerroksen spastinen supistuminen.
• Huonoja tapoja. Verkkokalvon supistuminen – tämä on seurausta liiallisesta nikotiinille altistumisesta tupakoijilla ja etyylialkoholilla yksilöissä, jotka käyttävät alkoholijuomia. Nämä aineet johtavat verisuonten lumen väliaikaiseen kaventamiseen, jota seuraa laajentuminen.
• päihtymys. Verisuoniseinän sävy nousee myrkytyksellä hiilidisulfidilla ja lyijyllä. Tällaiset reaktiot ovat ominaisia ​​yksilöille, jotka työskentelevät haitallisissa tuotanto-olosuhteissa ja kärsivät kroonisesta myrkyllisyydestä.

synnyssä

vakaa, kontrolloimaton myosyyttien supistuminen verisuoniseinän keskikerroksessa, joka johtuu heikentyneestä ioniliikenteestä. Kun kalsiumionien pitoisuus kasvaa ja natrium- ja kaliumionit vähenevät, sileän lihaksen sävy nousee. Puolestaan, verisuonten lumen voimakkaan kaventumisen vuoksi veren virtaus on rajoitettu tai kokonaan pysähtynyt. Tämä johtaa ympäröivien kudosten iskeemiseen ja heikentyneeseen verkkokalvon esiintymiseen. Pitkäaikainen myrkytys aiheuttaa angiospasmeja sympatisen hermoston sävyn lisääntymisen vuoksi. Insuliiniresistenssi etenee potilailla, joilla on diabetes mellitus, ja sen kanssa verisuonen seinämän jäykkyyden aste. Tämä teoria vahvistaa pulssin aallon nopeuden kasvua.

Verkkokalvon angiospasmin oireet

Patologialle on ominaista kahdenvälinen yhteys, harvemmin — yksipuolinen epäonnistuminen. Potilaat valittavat ulkonäköä «sumu» ja välkkyä «kärpäset» ennen silmiä. Lyhytkestoisen spasmin tapauksessa näön hämärtyminen on transientti. On mahdollista myös visuaalisen havainnon vääristyminen meta- ja valomuotojen muodossa. Vähemmän yleinen on tunne epämukavuutta kiertoradalla alueella. Usein on pulmoitumisen tunne temppeleissä, huimaus, päänsärky. Hyökkäyksen lopettamisen jälkeen potilaan yleinen tila normalisoituu täysin, ja näköhäiriöt tasoittuvat. Vaikeissa tapauksissa pitkittynyt iskeeminen aiheuttaa visuaalisen voimakkuuden peruuttamatonta vähenemistä.

komplikaatioita

Pitkäaikainen angiospasmi aiheuttaa terävän peruuttamattoman laskun tai täydellisen näköhäiriön. Usein toimet aiheuttavat huomattavaa epämukavuutta ja suorituskyvyn heikkenemistä, T. että. potilaat eivät voi ennustaa seuraavan episodin ajankohtaa. Toistuva angiospasmi lisää silmänpaineen lisääntymistä. Ajan myötä potilaat kehittävät sekundaarisen oftalmisen verenpaineen. Ajoittaiset spastiset supistukset arterioleista ja pienistä valtimoista johtavat silmän migreenin kliinisen kuvan lisääntymiseen. Arteriospasmin lyhytaikaiset hyökkäykset ilmenevät kuitenkin ilman komplikaatioita.

diagnostiikka

Verkkokalvon angiospasmin diagnoosi määritetään anamnistisen tiedon perusteella, objektiivisen tutkimuksen tulokset ja lisätutkimusmenetelmät. Hyökkäyksen aikaan mahdollista sidekalvon hyperemia ja turvotus. Angiospasmin episodin päättymisen jälkeen etupuolen silmäsegmentin visuaaliset muutokset puuttuvat. Diagnoosiin käytetään seuraavia tutkimuksia:

• entoptoscopy. Tutkittaessa fundus visualisoitu terävästi kavennettu CAC ja sen haarat pieni kaliiperi. Veins täysverisesti. Hyökkäyksen aikana optinen hermo on vaaleanpunaista, edematous. Makulaarista ja fovearista refleksia ei ole määritelty.
• Koskettamaton tonometria. Angiospasmin aiheuttama hyökkäys liittyy lievästi silmänsisäiseen paineeseen. Taudin oireiden pysäyttämisen jälkeen Ophthalmotonus normalisoi. Jos se ei ole, olisi tehtävä ylimääräinen elektroninen silmänrunko.
• Verkkokalvon angiografia. Tutkimus mahdollistaa verkkokalvon alusten muutosten visualisoinnin tutkimalla fluoreskeinin kiertämisen ominaisuuksia. Angiospasmeilla potilailla sisäinen verenvuodoneste pysyy läpäisemättömänä vastakkain.
• Verkkokalvon oct. Verkkokalvon keskeisen alueen skannaamisen yhteydessä havaitaan makulan terävä paksuuntuminen. Foveolar ura on täysin litteä, ja verkkokalvon reaktiivisuus vähenee. Epätyypillinen käyrä – suora viiva.

Retinän angiospasmihoito

Etiotroppista hoitoa ei ole kehitetty. Patogeneettinen hoito on tarkoitettu spastisten alusten laajenemiseen verkkokalvon verenkierron palauttamiseksi iskeemisessä vyöhykkeessä. On erittäin tärkeää lopettaa angiospasmin oireet ajoissa, T. että. mikrokriisin pitkittynyt heikentyminen johtaa näkökyvyn täydelliseen tai osittaiseen menetykseen. Sen vuoksi välittömästi funduksen tutkimisen jälkeen on määrätty antispasmodiksen ja plasman korvikkeiden infuusioita. Seuraava käsittelyvaihe – suorittamalla elektroforeesi ääreisillä vasodilatoijilla (bendazol) ja vasodilataattoreita (Drotaverinum).

Saluretikoita ja hiilihappoanhydraasi-inhibiittoreita käytetään silmänsisäisen paineen vähentämiseen. Jos ei ole vaikutusta, kastelujärjestelmä asennetaan takalasiin. Beeta-adrenoreseptorin estäjäliuosten injektointi esitetään (pilokarpinehydrokloridia, timololi). Systeemisen valtimopaineen samanaikaisen lisääntymisen yhteydessä lääkkeitä annetaan lihaksensisäisesti. Reseptorilaitteen regeneroinnin stimuloimiseksi käytetään peptidin bioregulaattoreita. Vakavasta patologiasta ilmenee lisäksi retrobulbori-injektio M-kolinolyytteistä (atropiini).

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Angiospasmin ennuste riippuu hyökkäyksen luonteesta. Silmämunan CAS: n pienien oksojen lyhytaikainen kapeneminen kulkee ilman jälkiä. Vazospastichesky-reaktioita, jotka kestävät yli 15 minuuttia, pidetään epäsuotuisina prognostisesti, kun peruuttamattomia verkkokalvon muutoksia esiintyy. Erityisiä ehkäiseviä toimenpiteitä ei ole kehitetty. Epäspesifinen profylaksia vähennetään verenpaineen ja veren glukoosipitoisuuden säätelyyn, ottaen statiinit ateroskleroosin varalta, henkilökohtaisten suojavarusteiden käyttäminen, kun työskentelet kemikaalien kanssa tuotantoympäristössä.