Vasorenaalihypertensio (renovaskulaarinen hypertensio)

Vasorenaalihypertensio (renovaskulaarinen hypertensio)

Vasorenaalinen hypertensio on sekundaarinen oireinen arteriaalinen hypertensio, joka muodostuu munuaisten verisuonitukosten seurauksena ilman, että ne vahingoittavat suoraan elimen tai virtsan kudosta. Tärkeimmät oireet ovat päänsärky, unihäiriöt ja lihasheikkous. Taudin diagnosointi perustuu laboratoriomenetelmien tietoihin, funktionaalisen urografian tuloksiin, munuaisten skintigrafiaan. Hoito on toisinaan rajoitettu lääkkeiden käyttöön, mutta usein käytetään minimaalisesti invasiivisia kirurgisia menetelmiä (balloonlaajentuminen, angioplastia).

Yleistä tietoa

Vasorenaalihypertensio kehittyy pääasiassa munuaisten valtimoiden vakavalla stenoosilla, kliiniset oireet ilmenevät aluksen halkaisijan pienentyessä yli 60% alkuperäisestä. Patologian esiintyvyys yleisessä väestössä ei ole enempää kuin 1% potilailla, joilla on ensimmäinen ja toinen valtimoverenpainetauti. Ilmaantuvuus lisääntyy huomattavasti, jos verenpaine on korkea, jopa 32%, ja pahanlaatuisessa muunnelmassa 57% potilaiden kokonaismäärästä. Yli 30-vuotiaat kärsivät todennäköisemmin, etenkin ylipainoiset ja kroonista munuaispatologiaa sairastavat.

Vasorenaalihypertensio (renovaskulaarinen hypertensio)Vasorenaalinen hypertensio

syistä

Modernin nefrologian alan asiantuntijat osoittavat noin kaksikymmentä etiologista taudin tekijää. Harvinaisia ​​syitä ovat munuaisvaltimoiden hypoplasia, astian puristuminen kasvaimella, loinen, adheesio. Verenvirtauksen heikentyminen voi aiheuttaa munuaisten vammoja, prolapsia tai säteittäistä fibroosia. Useimmiten patologian aiheuttajana on kolme suurta häiriötä, jotka asiantuntijat havaitsevat tarkoituksellisesti sekundäärisen valtimoverenpainetaudin diagnosoinnissa:

  • Ateroskleroosi. Yleisin syy verisuonten stenoosiin (75–80% tapauksista). Useimmiten niitä on yli 55-vuotiailla miehillä, usein yksipuolisilla. Ateroskleroottinen plakki on paikan päällä suun tai keskellä munuaisvaltimoita. Munuaisten patologinen prosessi voi liittyä sydän- ja aivoverenkierron rikkomiseen. Tilanne on monimutkainen tromboosin, embolian, joka pahentaa merkittävästi ennustetta.
  • Fibromuskulaarinen dysplasia . Toinen yleisin syy-tekijä vasorenaalisen hypertension kehittymisessä (15-20%). Rikkomiselle on tunnusomaista verisuonten proliferaatio ja valtimoiden sileän lihaksen kerroksen liiallinen regeneraatio, jota usein havaitaan. Voi olla seurausta kollagenoosista, arteriitista. Ylivoimaisesti havaittiin alle 25-vuotiaita naisia.
  • Epäspesifinen aortoarteriitti . Patologiaa, joka tunnetaan nimellä Takayasun tauti, esiintyy 12%: lla renovaskulaarista hypertensiota sairastavista potilaista. Munuaisten valtimoiden häviäminen on harvoin eristetty, elintärkeissä elimissä on useita verenkiertohäiriöitä. Naiset ovat alttiimpia tälle oireyhtymälle, ne sairastuvat 25–40-vuotiaina, harvoin 50 vuoden kuluttua. Tulehduksen lokalisointi — aluksen suu.
LUETTU:  Lupus jade

synnyssä

Merkittävä veren virtauksen heikkeneminen munuaisvaltimojärjestelmässä, iskeemiset tapahtumat munuaisten parenkyymissä johtavat juxtaglomerulaarisen laitteen aktivoitumiseen. Verenpaineen lasku verisuonten alueilla stenoosikohdan alapuolella tehostaa reniinin vapautumista kudoksissa, natriumin pitoisuuden vähenemistä Henlen silmukassa. Reniini muuntaa maksan tuottaman angiotensiinin angiotensiini I: ksi ja sitten yhdessä muuntavan entsyymin kininaasin II kanssa angiotensiini II: ksi. Lopullinen aine on vahva vasokonstriktori, joka kykenee dramaattisesti lisäämään perifeeristä verisuoniresistenssiä.

Epäsuorasti lisämunuaisen kuoren kautta angiotensiini II aiheuttaa aldosteronin vapautumisen, mikä vähentää natriumin erittymistä virtsaan ja aktivoi sen lisääntynyttä takaisinottoa. Tämä johtaa veriplasman osmolaarisuuden lisääntymiseen, solunulkoisen nesteen tilavuuteen. Vasospasmi, hypernatremia, hypervolemia aiheuttavat valtimoverenpaineen kehittymistä. Kininaasi II pystyy angiotensiinin aktivoinnin lisäksi deaktivoimaan lysyylibradikiniinin, mikä vähentää perifeeristä resistenssiä. Tämän seurauksena hypertensiivinen munuaisten mekanismi paranee, antihypertensiivinen eliminoidaan.

luokitus

Vaskulaarisen hypertension nimikkeistö perustuu patologian piirteisiin ja vaiheisiin, joiden kautta se kulkee kehityksessään. Taudin erilaistumisen kriteerit yksittäisiksi tyypeiksi ovat kliinisten oireiden määrä, niiden vakavuuden aste, säilytetty tai heikentynyt munuaistoiminta, niiden koko ultraäänellä määritettynä. Yleisesti tunnustetaan kolmen vaiheen jakaminen:

  • Korvausvaihe . Sille on ominaista normaali tai kohtalaisen korkea verenpaine, jota on helppo hallita jatkuvalla suunnitellulla lääkkeiden saannilla. Munuaisten toiminta on tallennettu.
  • Suhteellisen korvauksen vaihe . Vakaa korkea verenpaine, joka on alttiina lääketieteellisille vaikutuksille. Munuaisten toiminnan ja koon maltillinen väheneminen.
  • Dekompensoinnin vaihe . Huumeiden hallitsemat verenpaineet, usein pahanlaatuinen kurssi. Erittymisjärjestelmän toiminta vähenee merkittävästi, munuaisten koko pienenee 4-5 cm.

Renovaskulaarisen verenpainetaudin oireet

Patologia voi hankkia erilaisia ​​kliinisiä naamioita riippuen alkuperäisestä syystä ja kehitysvaiheesta. Erityiset oireet puuttuvat, eri ajanjaksojen ilmenemismuodot voivat vaihdella. Yleisimpiä valituksia ovat toistuvat päänsärky, tinnitus, värähtelevät «kärpäset» silmien edessä, huono unta. Myös potilaat voivat häiritä rytmihäiriöitä, kipua tai epämukavuutta rinnassa, alaselässä.

LUETTU:  Mikromastiya

Jos renovaskulaarinen hypertensio on kehittynyt puhtaasti munuaispatologian taustalla, historian kokoelma paljastaa munuaisoireet: usein virtsaaminen, lisääntynyt jano, alaraajojen turvotus. Virtsa muuttaa usein sen väriä ja tekstuuria — läpinäkyvyys menetetään, veren sekoitus näkyy. Aldosteronin lisääntynyt erittyminen vaikuttaa tuki- ja liikuntaelimistön toimintaan: lihasheikkous, hermostunut herkkyys, tetany.

Dekompensointivaiheelle on tunnusomaista pahoinvoinnin, oksentelun, näköhäiriön kärsivän potilaan vakava tila. Äärimmäinen patologia vaatii lääketieteellisen henkilökunnan tarkkaa huomiota. Kriittisen korkean paineen taustalla, vasemman kammion vajaatoiminta tai akuutti aivoverisuonisairaus ilman riittävää terapeuttista vaikutusta voi lopettaa tappavan potilaan.

komplikaatioita

Jatkuvasti korkea verenpaine vaikuttaa elinten ja järjestelmien tilaan. Yksi vaarallisimmista komplikaatioista on aivohalvaus, joka voi aiheuttaa potilaan kuoleman tai vamman. Ylimääräinen kuormitus sydämelle, erityisesti sepelvaltimoiden ateroskleroosin taustalla, päättyy usein sydäninfarktiin, äkilliseen sydämen kuolemaan. Munuaisten toiminnan peräkkäinen lasku johtaa munuaisten vajaatoimintaan, aineenvaihduntatuotteiden kertymiseen ja kooman kehittymiseen.

diagnostiikka

Diagnoosin ensimmäinen vaihe on yksityiskohtainen anamneesikokoelma. Kardiologi määrittelee, milloin ikä patologia alkoi ilmetä, liittyykö se raskauteen tai instrumentaaliseen interventioon munuaisissa, onko selkäkipu, hematuria. Ensimmäisen tutkimuksen aikana verenpaine mitataan kädet ja jalat samalla, kun se makaa ja seisoo, mikä eliminoi koarktin, nefroptoosin. Melun esiintyy munuaisten valtimoiden projektiossa. Silmälääkärin, neurologin kuuleminen on pakollista. Lisä diagnostisista menetelmistä käytetään:

  • Laboratoriotutkimukset . Munuaiskudoksen iskemian kanssa virtsan yleinen analyysi paljastaa proteinuuria, glykosuria ja leukosyturia. Veren yleisen analyysin tulehdusprosessin taustalla leukosyyttien (erityisesti neutrofiilien) lukumäärä, ESR lisääntyy. Biokemiallisessa analyysissä kiinnitetään huomiota virtsahapon, kreatiniinin ja aldosteronin tasoihin, mikä lisää typpitoiminnan vähenemistä.
  • Toiminnallinen urografia . Kontrastiaineen laskimonsisäisellä annostelulla havaitaan jopa pieniä muutoksia erittymisjärjestelmässä. Havaitaan pituussuuntaisen munuaismitan väheneminen, nefrogrammin vaiheen tiheyden lasku, viivästyminen urogrammin vaiheessa ja kontrastin poistamisen yleinen hidastuminen kehosta.
  • Munuaisten skintigrafia . Määritetään elimien koon ja muodon selvittämiseksi, määrittää munuaisveren kokonaisvirtaus. Menetelmä mahdollistaa aseman poikkeavuuksien (nefroptoosin, nefrotoosin), hevosenkengän munuaisten läsnäolon vahvistamisen. Injektoidun lääkkeen leviämisnopeus aortasta munuaisiin munuaisvaltimoiden stenoosin aikana voi nousta jopa 5 kertaa suhteessa normiin.
LUETTU:  Vasen-kätisyyden

Renovaskulaarisen hypertension hoito

Hoidon tärkeimmät tavoitteet ovat munuaisten verisuonten stenoosin oikea-aikainen poistaminen, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, sydän- ja neurologisten komplikaatioiden kehittymisen estäminen. Tarkka diagnoosi, oikea-aikaista sairaalahoitoa erikoistuneessa sairaalassa tarvitaan vahvistamaan renovaskulaarisen verenpainetaudin diagnoosi ja optimaalisen hoitotavan valinta. Hoidon tärkeimmät lähestymistavat ovat konservatiiviset toimenpiteet, kirurginen revaskularisaatio.

Lääkehoito

Tavoitteena on alentaa verenpainetta, korjata dyslipidemiaa ja poistaa tulehdus. Terapeuttinen vaikutus, jolla on vakiintunut diagnoosi, toteutetaan ennen leikkausta, jolloin revaskularisaatiota tai potilaan kieltäytymistä kirurgisesta interventiosta ei ole riittävästi. Indikaattoreiden korjaamiseksi on tarpeen käyttää yhdistelmiä pitkävaikutteisia lääkkeitä. Edullisia ovat kalsiumkanavasalpaajat, jotka eivät heikennä munuaisten perfuusiota. Lisäksi voidaan käyttää beetasalpaajia, sartaaneja, diureetteja.

Kirurginen hoito

Se on välttämätön verisuonten verenpaineen hoidossa. Erilaisia ​​rekonstruktiivisia toimintoja suoritetaan. Stenoosin eliminoimiseksi munuaisverenkierron normalisoimiseksi käytetään laajalti balloonlaajentumista — aluksen stenoottisen osan laajentamista erityisten katetrien avulla. Angioplastia suoritetaan stentillä, jonka edut ovat alhainen invasiivisuus ja mahdollisuus käyttää vakavia potilaita (vanhukset, vaikea munuaisten vajaatoiminta, epävakaa angina).

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Riittämättömän hoidon puuttuessa 65% renovaskulaarisen hypertension potilaista kuolee komplikaatioista viiden vuoden kuluessa. Tehokkaiden kirurgisten menetelmien käyttö parantaa ennustetta merkittävästi — 80%: lla potilaista tila palautuu normaaliksi. Tämän patologian ehkäisyyn kuuluu terveellisen elämäntavan periaatteiden noudattaminen, ruokavalio, jossa on rajoitettu määrä suolaa, eläinrasvat ja yksinkertaiset hiilihydraatit. Säännöllinen fyysinen rasitus, stressitekijöiden minimointi ja ylityö ovat välttämättömiä.

Kirjallisuus
1. Sydän- ja verisuonikirurgia. Johtajuus / Burakovsky VI, Bockeria L.А. — 1989.2. Cardiology. Kansallinen johto / toim. Belenkova Yu.N., Oganova R.G. — 2007.3. Vasorenaalihypertensio: diagnoosi- ja hoitoperiaatteet / Vradi AS, Ioseliani DG / / Yleislääketiede — 2006 — №4.

Koodi
IKB -10 I15.0

Jatkamalla sivuston käyttöä sitoudut käyttämään evästeitä. lisätietoja

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close