Väliaikainen iskeeminen hyökkäys

Ohimenevä aivoverenkiertohäiriö — väliaikainen akuutti aivojen verenkiertohäiriö, mukana ulkonäkö neurologisia oireita, jotka täysin regressoitunut, viimeistään 24 tuntia klinikan vaihtelee riippuen verisuonten allas, jossa oli laskua veren virtauksen .. Diagnoosi tehdään ottaen huomioon historiaa, neurologiset tutkimuslaboratorio tietojen UZDG tulosta kaksipuolisen skannauksen, CT, MRI, PET aivot. Hoito sisältää verihiutaleiden toimintaa estävät, verisuonten, neurometabolic, oireenmukainen hoito. Toimintaa harjoitetaan, jolla pyritään estämään toistuvien hyökkäysten ja aivohalvaus.

• Väliaikaisten iskeemisten hyökkäysten syyt
• Väliaikaisten iskeemisten hyökkäysten oireet
• Väliaikaisten iskeemisten hyökkäysten diagnosointi
• Väliaikaisten iskeemisten hyökkäysten hoito

Väliaikainen iskeeminen hyökkäys

Transitiivinen iskeeminen hyökkäys (TIA) on erillinen ONMC-tyyppi, jonka rakenteessa on noin 15%. Yhdessä hypertensiivisen aivokriisin kanssa tulee käsite PNMC — ohimenevää aivoverenkiertoa. Yleisin on vanhuus. 65-70-vuotiaiden ikäryhmässä miesten hallitsevat sairaiden ja 75-80-vuotiaiden ryhmässä — naiset.

Tärkein ero TIA: n ja iskeemisen aivohalvauksen välillä on lyhyen aikavälin aivoverenkierron häiriöt ja oireiden täydellinen palautumiskyky. Väliaikainen iskeeminen hyökkäys lisää kuitenkin merkittävästi aivohalvauksen todennäköisyyttä. Jälkimmäistä havaitaan noin kolmannes potilaista, jotka ovat TIA: n alaisia, ja 20% näistä tapauksista tapahtuu ensimmäisen kuukauden aikana TIA: n jälkeen, 42% ensimmäisenä vuonna. Aivohalvauksen riski korreloi suoraan TIA: n iän ja tiheyden kanssa.

Väliaikaisten iskeemisten hyökkäysten syyt

Puolet tapauksista transientti iskeeminen hyökkäys johtuu ateroskleroosista. Systeeminen ateroskleroosi sisältää sekä aivoverisuonten että intraserebraalisen ja ekstra-aivoverenkierron (sydän- ja vertebraaliset verisuonet). Tuloksena olevat ateroskleroottiset plakit aiheuttavat usein kaulavaltimon okkluusiota, verenkierron ristiriitaa selkärankaisilla ja intraseraarisilla valtimoilla. Toisaalta ne toimivat trombi- ja emboli-lähteinä, joita kuljetetaan pitemmälle verenkiertoon ja aiheuttavat pienempien aivo-astioiden sulkemisen. Syy noin neljännes TIA: sta on verenpainetauti. Pitkällä virtauksella se johtaa hypertensiivisen mikroangiopatian muodostumiseen. Useissa tapauksissa TIA kehittyy aivojen hypertonisen kriisin monimutkaiseksi.

Noin 20% ohimenevä aivoverenkiertohäiriö on seurausta sydänperäinen tromboembolia,. Syyt jälkimmäinen voi olla erilainen sydämen patologia: rytmihäiriöt (eteisvärinä, eteisvärinä), sydäninfarkti, kardiomyopatia, infektiivinen endokardiitti, reumaattinen sairaus, hankittu sydänsairaus (kalkkia hiippaläpän ahtauma, aortan ahtauma). Synnynnäinen sydänvika (ASD, VSD, aortan koarktaatio jne) ovat syynä TIA lapsilla.

Muut etiofaktory aiheuttaa loput 5% TIA. Yleensä he toimivat nuorena. Näitä tekijöitä ovat: tulehduksellinen angiopatia (Takayasu tauti, Behcetin tauti, antifosfolipidisyndrooma, Horton tauti), synnynnäisten epämuodostumien alukset, aorttavaltimoita (traumaattinen ja spontaani), Moya-Moya oireyhtymä, hematologiset häiriöt, diabetes, migreeni, suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden . Edistämään edellytysten syntyminen TIA ovat tupakointi, alkoholismi, lihavuus, liikunnan puute.

Aivojen iskeemian patogeneesi

Aivojen iskeemian kehityksessä erotetaan neljä vaihetta. Ensimmäisessä vaiheessa tapahtuu aivoverenkiertoa — aivosäiliöiden kompensoiva laajentuminen, joka johtuu aivoverenkierron perfuusiopaineen laskusta, ja aivojen verisuonten veren täyttömäärän lisääntyminen. Toinen vaihe — oligemia — täydentävän paineen laskemista ei voida kompensoida autoregulaatiomekanismilla ja johtaa aivoverenkierron vähenemiseen, mutta happimateriaalin taso ei vielä kärsi. Kolmas vaihe, iskeeminen penumbra, esiintyy, kun perfuusiopaine jatkuu laskuaan ja sille on ominaista hapen metabolian väheneminen, joka johtaa hypoksiaan ja heikentyneeseen aivojen hermosoluun. Tämä on palautuva iskeeminen.

Jos vaiheessa iskeemisen Penumbra ole parannusta verenkierron iskeemiseen kudokseen, useimmiten toteutettu kustannuksella vakuuden liikkeeseen, hypoksia pahentaa kasvava dysmetabolic muutoksia hermosoluissa ja iskemiassa muuttuu neljäs peruuttamaton vaiheessa — kehittää iskeemisen aivohalvauksen. TIA on tunnettu siitä, että ensimmäiset kolme vaihetta ja sen jälkeen verenkierron palauttamista iskeemiseen alueelle. Siksi hoitaja Neurologiset oireet ovat lyhytaikainen ohimeneviä.

luokitus

ICD-10 ohimenevä aivoverenkiertohäiriö on luokiteltu seuraavasti: Nikama- TIA-basilaarisen allas (VBB), TIA kaulavaltimon, useita ja kahden- TIA, ohimenevä sokeus oireyhtymä, TGA — ohimenevä globaali amnesia, muut TIA TIA määrittelemätön. On huomattava, että osa asiantuntijoista neurologian viittaamaan TGA taipumus migreeni, ja muut — ilmentymiä epilepsia.

Taajuus ohimenevä aivoverenkiertohäiriö on harvinaista (ei enemmän kuin 2 kertaa vuodessa), keskitaajuus (välillä 3-6 kertaa vuodessa) ja usein (kuukausittain tai useammin). Riippuen kliinisestä vakavuudesta emittoimaan valoa TIA kestää enintään 10 min., TIA kohtalaista kestävät jopa useita tunteja, ja raskas TIA ulottuu 12-24 tuntia.

Väliaikaisten iskeemisten hyökkäysten oireet

Koska TIA-klinikan perustana on tilapäinen neurologinen oire, usein potilaan kuulemisen neurologin aikana kaikki ilmentymät eivät ole enää läsnä. TIA: n ilmentymät perustuvat takautuvasti kyseenalaistamalla potilasta. Ajoittainen iskeeminen hyökkäys voi ilmetä eri tavoin, sekä aivojen että polttovälien oireina. Kliininen kuva riippuu aivojen verenkierron häiriöiden lokalisoinnista.

TIA vertebrobilarin altaaseen liittyy ohimenevä vestibulaarinen ataksia ja pikkuaivosyndrooma. Potilaat havaitsevat järkyttävän kävelyn, epävakauden, huimauksen, puheen epäselväisyyden (dysarthria), diplopian ja muiden näkövammaisten, symmetristen tai yksipuolisten moottori- ja aistihäiriöiden.

TIA: lla karotidiaineella on luonteenomaista silmän äkillinen heikkeneminen tai täydellisen sokeuden väheneminen, moottorin rikkominen ja vastakkaisen puolen toisen tai molempien ääripäiden aistinvaraisuus. Näissä raajoissa esiintyy kohtauksia.

Väliaistuneen sokeuden oireyhtymä esiintyy TIA: n kanssa verkkokalvon valtimon, kiertoradan tai kiertoradan verenkierrosvyöhykkeessä. Tyypillisiä lyhytaikaisia ​​(yleensä muutamia sekunteja) näköhäiriöitä useammin yhdessä silmässä. Potilaat itse kuvaavat samanlaisen TIA: n kuin «sulkimen» tai «verhon» spontaani ulkonäkö, vedetty silmän yläpuolelle tai ylhäältä. Joskus näköhäviö koskee vain näkökentän ylempää tai alempaa puolta. Yleensä tällainen TIA pyrkii stereotypioiden toistumiseen. Kuitenkin visuaalisten häiriöiden vyöhykkeellä saattaa olla vaihtelua. Useissa tapauksissa ohimenevä sokeus yhdistetään hemipareesiin ja hemihypestoosiin, jotka ilmaisevat TIA: n soluvyöhykkeessä.

Väliaikainen globaali amnesia — lyhytaikainen muistin äkillinen menetystä säilyttäen menneisyyden muistot. Sekaannusta, taipumusta toistaa jo esitetyt kysymykset, epätäydellinen suuntautuminen tilanteessa. Usein TGA esiintyy, kun altistuu sellaisille tekijöille kuin kipu ja psyko-emotionaalinen ylilyönti. Amnesian jakson kesto vaihtelee 20-30 minuutista useisiin tunteihin, minkä jälkeen 100%: n muistin palautuminen havaitaan. TGA: n paroksysmit toistuvat useammin kuin kerran useaan vuoteen.

Väliaikaisten iskeemisten hyökkäysten diagnosointi

TIA on diagnosoitu huolellisen tutkimuksen anamneesitiedon (r. H. gynekologinen historiaa ja perhe), neurologinen tutkimus ja lisätutkimuksia. Viimeksi mainittuihin kuuluvat: biokemiallinen analyysi veren pakollinen tason määrittäminen glukoosin ja kolesterolia, hyytyminen, EKG, Doppler-ultraää- tai kaksipuolisen skannauksen alusten, CT tai MRI.

EKG: tä, tarvittaessa, täydennetään ekokardiografialla ja seuraa sitten kardiologi. Kaksipuolinen skannaus ja UZDG ekstrakraniaalisen alukset ovat informatiivisia diagnoosissa ilmaistuna okkluusio selkärangan ja kaulavaltimoiden. Tarvittaessa diagnosoinnissa lievä purenta ja asteen määrittämiseksi ahtauman aivojen angiografia suoritetaan, ja se on parempi — Aivojen aluksia.

CT aivojen ensimmäisen vaiheen eliminoi muiden serebraalinen (subdural hematooma, aivojensisäinen kasvain, aneurysma tai AVM aivoverisuonistossa); suorittaa varhainen havaitseminen iskeemisen aivohalvauksen, joka on diagnosoitu noin 20% alun perin oletettu TIA kaulavaltimon. Suurin herkkyys iskeemisen aivojen rakenteiden vaurioiden visualisoinnissa on aivojen MRI. Iskeemian alueet määritellään neljäsosassa TIA-tapauksista, useimmiten toistuvien iskeemisten iskujen jälkeen.

PET aivot voivat samanaikaisesti vastaanottaa dataa ja aineenvaihdunta, ja aivojen verenkiertoa, mikä tekee mahdolliseksi määrittää vaiheessa iskemian, ilmenee merkkejä reperfuusion jälkeen. Joissakin tapauksissa on myös määrätty uusi potilaan (EP) tutkiminen. Siten, visuaalinen EP tutkittiin oireyhtymä ohimenevä sokeus, somatosensory EP — ohimeneviä halvaus.

Väliaikaisten iskeemisten hyökkäysten hoito

Hoidon tavoitteena TIA cupping iskeemisen prosessin ja varhainen normalisointi verenkierron ja aineenvaihdunnan aivojen iskeeminen osa. Suoritetaan usein avohoidossa, vaikka otetaan huomioon Aivohalvausriskin ensimmäisen kuukauden kuluttua TIA, jotkut asiantuntijat tuntevat perusteltua sairaalapotilaiden.

Farmakologisen hoidon ensisijainen tavoite on verenvirtauksen palauttaminen. Mahdollisuutta käyttää tätä varten, suora antikoagulantit (nadroparin kalsium, hepariini) käsitellään tyypin riski verenvuotokomplikaatioihin. Etusija annetaan verihiutaleiden toimintaa estäviä lääkkeitä, tiklopidiini, asetyylisalisyylihappo, dipyridamoli, klopidogreeli. TIA embolinen alkuperä on osoitus antikoagulantit: atsenokumarola, etilbiskumatsetata, fenindionia. Parantaa veren realogii soveltaa laimennuksen — tippua 10% liuos, jossa oli glukoosia, dekstraania, suola liuokset yhdistettiin. Ratkaiseva kohta on, että verenpaine normalisoitui läsnäollessa verenpainetauti. Tätä varten liitetty eri verenpainelääkkeet (nifedipiini, enalapriili, atenololi, kaptopriili, diureetit).

Toinen tehtävä TIA hoito — ehkäisy hermosolujen kuolema johtuu aineenvaihdunnan häiriöt. Se on ratkaistu neurometabolisen hoidon avulla. Käyttää erilaisia ​​hermoja suojaavia aineita ja aineenvaihduntatuotteita: diavitol, pyritinol, pirasetaamia, metiletilpiridinol, ethylmethylhydroxypyridine, karnitiinin, semaks. TIA-hoidon kolmas osa on oireinen hoito. Oksentelu osoitettu tietyyliperatsiini tai metoklopramidi, tehostetussa päänsärky — metamitsoli natrium, diklofenaakki, uhka aivojen turvotus — glyseroli, mannitoli, furosemidi.

Fysioterapia vaikutus TIA sisältää oksigenobaroterapiyu, sähkö, elektroforeesi, DDT, SMC, mikroaaltouuni hoito, pyöreä suihku, hieronta, poreallas (havupuu, radon, helmi).

ennaltaehkäisy

Toiminnalla pyritään sekä estämään toistuvaa TIAa että vähentämään aivohalvauksen riskiä. Näitä ovat korjaaminen nykyisten potilaan riskitekijöitä TIA: tupakoinnin lopettamiseen ja alkoholin väärinkäyttöä, ja normalisoituminen verenpaine numeroita, ruokavalio, vähärasvainen, ei-ehkäisytabletin hoitoon sydänsairaus (rytmihäiriöt, läppävika, sepelvaltimotauti). Profylaktinen hoito tarjoaa pitkän aikavälin (yli vuoden) verihiutaleiden toimintaa estäviä lääkkeitä, mukaan todistus — vastaanotetaan lipidiä alentava lääke (lovastatiini, simvastatiini, pravastatiini).

Ehkäisyyn kuuluu myös kirurgisia toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on poistaa aivosäiliöiden patologia. Indikaatioiden läsnä ollessa suoritetaan karotidinen endarterektomia, ylimääräinen intrakraniaalinen mikroshooting, stentti tai karotidien ja selkärankaisten proteesi.