Tukkoinen munuainen (nefrogeeninen laskimohyperemia, sydämen munuaiset, krooninen kardiorenalioireyhtymä)

Pysyvä munuainen on munuaiskudoksen rakenteen muutosten kompleksi, joka kehittyy verenkiertohäiriön taustalla, sisältäen laskimohyperemian ja kääntyneiden putkien dystrofian. Oireiden vakavuus korreloi verenkiertohäiriöiden asteen kanssa. Selkeälle vaiheelle ovat tyypillisiä päivittäisen diureesin väheneminen, öisen virtsaamisen yleisyys päiväsaikaan ja muutos virtsan tuoton laadussa. Diagnoosi määritetään laboratoriotutkimusten (OAM, veren biokemia, päivittäinen proteinuria) ja instrumenttien (munuaisten ultraääni, CT tai MRI angiografia) perusteella. Hoito on tarkoitettu sydän- ja verisuonitautien korjaamiseen ja munuaisten toiminnan tukemiseen.

• syistä
• synnyssä
• Kongestiivisen munuaisen oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Stagneettinen munuaishoito
  • Konservatiivinen terapia
  • Kirurginen hoito
  • Kokeelliset menetelmät: ultra-suodatus (UV)
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Yleistä tietoa

Pysyvä munuainen (sydänmunuainen, nefrogeeninen laskimohyperemia, krooninen kardiorenalioireyhtymä) kehittyy kroonisen sydämen vajaatoiminnan edetessä. 45-50-vuotiaana patologia on yleisempää miehillä, koska he ovat alttiimpia sydänsairauksille. 65 vuoden jälkeen lamaantunut munuainen on yhtä usein rekisteröity molemmissa sukupuolissa. Nefrologit osoittavat, että sydämen vajaatoiminnan ja kardiorenalisen oireyhtymän hoidon päätavoitteena on kongestiivisten tapahtumien riittävä hallinta samalla kun parannetaan tai ylläpidetään munuaisten toimintaa. Eri lähteiden mukaan munuaisten vajaatoiminnan yleisyys sydämen vajaatoiminnassa on 20-65%.

Stagnant munuainen

syistä

Tyypin II kroonisessa kongestiivisessa kardiorenal-oireyhtymässä muutoksia havaitaan aluksi sydän- ja verisuonijärjestelmässä, ja vasta sitten munuaisten rikkomukset liittyvät. Tärkein syy on heikentynyt munuaisten verenvirtaus, joka johtuu sydämen tuotannon vähenemisestä useissa kardiologisissa sairauksissa: dekompensoitu verenpaine, keuhkosydän, yleistynyt kardioskleroosi jne. Munuaisten yleiset muutokset paljastuvat muutoksilla sydämen pumppaustoiminnassa minkä tahansa etiologian yhteydessä. Patologinen prosessi voi perustua:

• Sydänlihaksen heikkous . Sydänlihaksen vaurio ilmenee heikoista supistuksista laskimonsisäisen paineen laskun seurauksena. Seurauksena on, että sisäänvirtaavaa verta ei purkaudu riittävästi suurten ja pienten ympyrän valtimoihin. CHD ja sydäninfarkti 70%: ssa vaikeutuvat pumppaustoiminnan heikkenemisestä.
• Sydän epämuodostumat . Dekompensoituneiden vikojen kanssa myös sydämen supistukset heikentyvät, lihasenergia ei riitä veren siirtämiseen kapenevien aukkojen läpi. Venttiililaitteiston epätäydellinen sulkeminen johtaa veren palauttamiseen osittain takaisin sydämen kammioon ja laskimoihin.
• Sydän onteloiden kapasiteetin väheneminen . Subendokardiaalisesta tromboosista, fibroelastoosista, kammioiden ja väliseinien paksunemisesta johtuva sydänonkaloiden kapasiteetin rajoittaminen suortortisen stenoosin kanssa ilmenee sydämen tuotannon vähenemisellä ja verenvirtauksen vähentymisellä. Se havaitaan Lefflerin endokardiitissa, hypertrofisessa kardiomyopatiassa ja muissa patologioissa.
• Nesteen kertyminen sydänonteloon . Sydänonteloiden riittävän laajentumisen puute diastolissa nesteen kertymisen seurauksena tulehduksen seurauksena päättyy usein hävitykseen kuitumaisen eritteen organisoitumisen vuoksi. Kuitumassat itävät rakeilla ja verisuonilla, sidekudos vähitellen karhentuu, sydän upotetaan kollageenikerrokseen. Tämä estää sydänlihaksen supistumista.

Kongestiivisen kardiorenal-oireyhtymän etenemiseen vaikuttavia tekijöitä ovat diabetes mellitus, keuhkoastma, liikatoiminta ja monet muut sairaudet. 25%: lla sydän- ja verisuonivajeesta kärsivistä potilaista on diagnosoitu krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus keuhkoputken astman taustalla, mikä on haitallisen patologian etenemisen esiintyjä. Ylimääräinen kilpirauhasta stimuloiva hormoni lisää sydänlihaksen kuormitusta myöhempänä heikkenemisenä.

Samanaikaiset ahdistus-depressiiviset häiriöt heijastavat kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireiden vakavuutta. Ne voivat vaikuttaa negatiivisesti yleiseen prosessiin käyttäytymistekijöiden avulla, jotka lisäävät sydän- ja verisuoniriskiä. Näitä ovat tupakointi, alkoholin väärinkäyttö, passiivisuus. On osoitettu, että masennuspotilaat ovat vähemmän sitoutuneita hoitoon, mikä voi auttaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan dekompensoidun vaiheen nopeampaan alkamiseen pysähtyneessä munuaisessa.

synnyssä

Tukkoinen sydän ei pysty tarjoamaan riittävää veren tyhjentämistä verisuonisänteeseen, mikä ilmenee munuaisten veren virtauksen vähentymisenä pääasiassa aivokuoren kerroksessa arterioolien kouristuksen ja laskimotukosten takia. Seurauksena on glomerulusten suodatus, vesi ja natrium kertyvät kehoon. Kapillaari-parenhimaalinen lohko parantaa kudoksen hypoksiaa. Suonensisäisten valtimoiden terävä kouristus aiheuttaa dystrofisia häiriöitä, joihin liittyy putkimainen epiteeli, munuaiss stroman skleroosin kehittyminen.

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAAS) hyperstimulaatio ilmenee sekundaarisena hyperaldosteronismina, joka pahentaa hypernatremiaa. Natriumin ja veden pidätys edistää transudaatin kertymistä elimissä ja interstitiaalisessa kudoksessa, munuaiset mukaan lukien. Morfologisen tutkimuksen aikana suonet ja kapillaarit, mukaan lukien glomerulaariset, laajentuneet hypervolemian takia. Siellä on turvotus, sidekudosrakenteiden lisääntyminen, jota kutsutaan syanoottiseksi induktioksi. 50 prosentilla ihmisistä, joilla on sydämen munuaiset, erityisesti verenpaineesta, arterioolit muuttuvat skleroottisesti.

Kongestiivisen munuaisen oireet

Sydänmunuaisen oireet ilmenevät vakavina sydän- ja verisuonipuutoksina. Tärkein klinikka on vähentynyt päivän aikana vapautuneen virtsan määrä, virtsaaminen virtsaamiseksi pääasiassa yöllä (normaali diureesi on 80% ja 20% normaali yöllä). Turvotus voi vähentyä tai kadota unen jälkeen. Joillakin potilailla verenpaine nousee (enemmän — systolista), mikä johtuu RAAS: n aktivoitumisesta, verenkierron nesteen määrän lisääntymisestä, arteriospasmista. Vedenpidätyksen takia painonnousuvalitukset, kylläisyyden tunne, turvotus ovat mahdollisia.

Suurimmalla osalla kongestiivisesta hyperemiasta kärsivillä potilailla ei ole atsotemiaa varhaisessa vaiheessa, mutta pysyvä oliguria (virtsantuotannon väheneminen kriittisiksi arvoiksi alle 200-300 ml virtsaa päivässä) voi johtaa typpipitoisten emästen kerääntymiseen ja kreatiniinin ja urean lisääntymiseen. Tässä tapauksessa on valituksia vakavasta heikkoudesta, pahoinvoinnista, ruokahaluttomuudesta. Virtsan määrä vähenee, potilasta vaivaa heikentävä ihon kutina. Lisääntyvä heikkous, väsymys ja kalpeus johtuvat anemiasta, joka on ominaista krooniselle munuaisten vajaatoiminnalle.

komplikaatioita

Kongestiivisen hyperemian tärkein komplikaatio on munuaisten toiminnallisten kykyjen täydellinen menetys lisäämällä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan terminaalivaihe. Munuaisten toimintahäiriöitä esiintyy 2/3 potilaista, joilla on sydämen vajaatoiminta. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vakava muoto vaikeuttaa merkittävästi sydän- ja verisuonitautien kulkua, ja niiden samanaikaisella etenemisellä tapahtuu usein kuolemaan johtava lopputulos. Munuaisten iskemia myötävaikuttaa nephronien kuolemaan, se johtaa myös sekundaarisen mikrobifloora kiinnittymiseen, mikä aiheuttaa tulehduksellisen prosessin.

Useat sairaudet (reumatismi, ateroskleroosi, hypertensio) itsessään muuttavat munuaisten morfologista rakennetta ja niiden toimintaa, sydämen vajaatoimintaa ja laskimotukoksen kehittymistä pahentavat toiminnan heikkenemistä. Jos sydänlihaksen supistuvuus on merkittävästi heikentynyt, GFR: n vähentämisen lisäksi kirjataan natriureettisten peptidien pitoisuuden nousu plasmassa. Tämä johtaa sydämen vajaatoiminnan akuuttiin dekompensaatioon. 25-70%: lla näistä potilaista on diagnosoitu akuutti munuaisvaurio, mikä luo edellytykset CKD: n etenemiselle edelleen.

diagnostiikka

Oirekompleksi “pysähtynyt munuainen” perustetaan arvioitaessa valituksia, samanaikaista sydän- ja verisuonisairautta, laboratorio- ja instrumenttitutkimustietoja. Ei ole aina mahdollista määrittää, mikä oli alun perin krooninen sydän- tai munuaissairaus, joten sairauksien jakautuminen on suurelta osin ehdollista. Potilas saattaa tarvita kapeiden asiantuntijoiden kuulemista: endokrinologia, urologia. Diagnostisen algoritmin määrittelee nefrologi, patologian vahvistaa:

• Urinalyysi . OAM: ssa havaitaan happoreaktio, suuri ominaispaino johtuen urean lisääntyneestä erittymisestä ja korkea proteiinipitoisuus. Virtsan väri on kylläinen, tumma. Sedimentissä valkosolut, punasolut, hyaliini ja rakeiset sylinterit määritetään pieninä määrinä. Korkea virtsan tiheys on tärkein kriteeri seisova munuaisen erottamiseksi munuaisten vajaatoiminnasta. Myöhemmin, kun GFR laskee, ominaispaino laskee.
• Päivittäinen proteinuria . Kun mikro- tai makroalbuminuria on havaittu yhdellä kertaa, epäillään munuaisten vajaatoimintaa, lopullinen johtopäätös tehdään toistetun tutkimuksen perusteella. Munuaisten hyperemiaa sairastavan potilaan päivittäisen proteinuriavirtsa-analyysin proteiinipitoisuus on 1–3 g / vrk.
• Määritelmä GFR . Glomerulaarisen suodatuksen nopeutta arvioidaan kaikilla potilailla, joilla on kongestiivinen vajaatoiminta ja kardiorenalioireyhtymä. Laskelmissa nefrologit käyttävät erityisiä Cockcroft-Gault-kaavoja, MDRD1, MDRD2 jne. GFR: n jatkuva lasku 3 kuukauden sisällä (alle 60 ml / min) osoittaa kroonista munuaissairautta ja GFR alle 90 ml / min — kroonista munuaisten vajaatoimintaa varten.
• Visualisointitekniikat . Sonogrammeissa sijaitsevat suurennetut munuaiset, joiden parenhyymi on samea erilaistuminen. Nämä muutokset ovat ohimeneviä monissa havainnoissa; sydämen vajaatoiminnan korvauksena kuva voi normalisoitua. MRI- ja CT-angiografia sydämen munuaisten diagnoosissa on parempia kuin ultraääni, koska tutkimus osoittaa pientenkin suonten, etenkin verenvirtauksen, tilan.

Erotusdiagnoosi suoritetaan glomerulonefriitilla, amyloidoosilla, munuaisten infarktilla. Laskimotukokset ovat vasta-aiheita biopsialle, siksi nosologinen muoto määritetään laboratorio- ja instrumenttisilla tutkimusmenetelmillä. Jos sydämellä ei ole selkeitä kliinisiä oireita, mutta potilaalla on diagnosoitu pysähtynyt munuainen, lisätutkimus on osoitettu piilevien patologioiden poissulkemiseksi: subakuutti bakteeri-endokardiitti, systeeminen vaskuliitti jne.

Stagneettinen munuaishoito

Terapeuttisten toimenpiteiden tarkoituksena on maksimoida kompensointi kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta ja vähentää sydämen munuaisten oirekompleksia. Kun RAAS aktivoituu, patologinen prosessi etenee munuaisten ja sydämen fibroosin kehittyessä, joten varhainen hoito on tärkeää. Potilas, jolla on heikentyvä hyvinvointi ja kliinisten ja laboratorioparametrien negatiivinen dynamiikka, sijoitetaan sairaalaan.

Ohjelma valitaan yksilöllisesti ottaen huomioon kardiologin ja nefrologin suositukset tutkimuksen tulosten arvioinnin jälkeen. Lääkkeiden valinta riippuu sydämen vajaatoiminnan toiminnallisesta luokasta, munuaisvaurion asteesta, samanaikaisesta patologiasta. Yksi kompleksisen hoidon tärkeistä näkökohdista on ruokavalio, jonka natriumkloridin enimmäisrajoitus on alle 3 g ja nesteen korkeintaan 1,5 litraa päivässä aktiivisen diureettisen hoidon aikana. Potilas punnitaan päivittäin piilevän turvotuksen hallitsemiseksi, otetaan huomioon juomaveden ja erittyneen virtsan määrä, suoritetaan dynaaminen tonometria.

Konservatiivinen terapia

ACE / ARB-estäjät, aldosteroniantagonistit ja beeta-salpaajat luokitellaan lääkkeiksi, joiden teho on osoitettu, ja jotka vähentävät kuolleisuutta ja hidastavat kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan etenemistä. Ohjeiden mukaan käytetään nitraattien ja hydralatsiinin yhdistelmiä, keinoja sydänlihaksen aineenvaihdunnan stabiloimiseksi jne. Tärkeimmät lääkkeet toimivat seuraavasti:

• ACE- ja ARB-estäjät . Kliiniset suositukset nefrologiasta potilaille, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, sisältävät RAAS-salpauksen ensisijaisena toimenpiteenä, joka perustuu sydän- ja munasuojauksen suojaamiseen. ACE: n käytön tarkoituksena on sammuttaa entsyymi, joka edistää aktiivisen angiotensiinin synteesiä, mikä lisää paineita. ARB-yhdisteet alentavat myös verenpainetta, mutta toimivat poistamalla reseptorien herkkyyden angiotensiinille.
• Diureetit . Verenkierron normalisoimiseksi on yhtä tärkeää neutraloida mineralokortikoidireseptorit; tätä varten määrätään aldosteronireseptoreiden antagonisteja (kaliumia säästäviä diureetteja): spironolaktonia, eplerenonia. Niiden päätoiminto on ylimääräisen nesteen ja natriumin poistaminen samalla, kun kalium säilyy. Ennen kuin määrätään tätä tai toista lääkettä, arvioi glomerulusten suodatusnopeus. Furosemidiä ja torasemidiä käytetään diureetteina alhaisen GFR: n suhteen.
• Beetasalpaajat . Beetasalpaajahoito hidastaa patologian etenemistä, aiheuttaa sydämen palautumisen (uusimisen), parantaa toimintakykyä. Lääkkeiden käytön taustalla takykardia vähenee, katekoliamiinien apoptoosi ja kardiotoksiset vaikutukset ovat estettyjä ja RAAS: n aktiivisuus hidastaa epäsuorasti. Indikaatioiden mukaan beeta-salpaajia voidaan käyttää yhdistelmähoidossa.

Kirurginen hoito

Kirurgisella hoidolla yhdessä lääkityksen kanssa pyritään parantamaan sydänlihaksen pumppaustoimintaa. Pysyvä munuainen sydämen vajaatoiminnan komplikaationa voidaan tasata sydämen tuotannon optimoinnin jälkeen. Jos toiminnalliset kyvyt häviävät peruuttamattomasti, CKD: n etenemistä voidaan hidastaa merkittävästi riittävän hoidon avulla. Kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan ja kardiorenal-oireyhtymän toimenpiteisiin kuuluvat:

• Uudelleen synkronointi . Uudelleen synkronointiterapia auttaa vähentämään sydämen vajaatoiminnan funktionaalista luokkaa. Sydämen kaikkien osastojen työn keinotekoinen synkronointi saavutetaan sydämentahdistimen implantaatiolla. Tärkein indikaatio on mekaaninen kammion asynergia ja laskimonsisäisten rakenteiden heikentynyt toiminta.
• Muut toimenpiteet . CHF: n syytä määritettäessä vika voidaan korjata kirurgisella hoidolla. Stenoosilla suoritetaan CABG, mutta tutkimukset eivät ole osoittaneet leikkauksen erityisiä etuja verrattuna lääkehoitoon. Mitraalisen regurgitaation eliminointi voi vähentää kliinisiä oireita huolellisesti valituilla potilailla; pitkän aikavälin ennustetta ei tunneta hyvin. Sydänsiirto sopii joillekin potilaille, joilla on loppuvaiheen CHF.

Kokeelliset menetelmät: ultra-suodatus (UV)

Tulenkestävässä (resistentissä) sydämen vajaatoiminnan hoidossa, jossa albumiinian taso etenee ja GFR vähenee, veden homeostaasin korjaus tapahtuu joskus poistamalla proteiiniton neste verestä luonnollisten tai keinotekoisten suodattimien avulla. Dehydraatio tapahtuu annosteltuina, tämä on tärkein ero systeemisten diureettien käyttöön. UV johtuu osmoottisen ja hydrostaattisen paineen erosta. Kliinisissä tutkimuksissa esiintyvät ristiriitaiset tiedot eivät mahdollista UV-suosituksen laajaa suositusta kliinisessä käytännössä.

On tutkimuksia, jotka vahvistavat kehon painon laskun johtuen eroon ylimääräisestä nesteestä 48 tunnin sisällä UV: n jälkeen kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa. Toisessa tutkimuksessa arvioitiin potilaita UV: n ja diureettien jälkeen ilman UV: tä. Saatiin tietoja, että komplikaatioiden (keuhkokuume, baktereemia) lukumäärä on suurempi potilasryhmässä ultrasuodatuksen jälkeen. Koehenkilöt osoittivat myös seerumin kreatiniinipitoisuuden nousua. Useimmat nefrologit ovat sitä mieltä, että UV: tä voidaan määrätä diureettien tehokkuuden lisäämiseksi, mutta osana yhdistelmähoitoa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan tulos on vakava (epäsuotuisa), pysyvä munuainen, jolla on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan eteneminen, tekee ennusteen huonommaksi. Mitä korkeampi sydämen vajaatoiminnan funktionaalisuusluokka, sitä suurempi on kuolemaan johtavan lopputuloksen todennäköisyys: IV-FC: llä kuolleisuus 6 kuukauden sisällä on 44%, lievä CHF-arvo vain 50%: lla potilaista on 4 vuoden välitavoite diagnoosista. Nykyaikaisten hoitomenetelmien käyttöönotto on vähentänyt vakavan sydämen vajaatoiminnan kuolleisuutta 35 prosentilla.

Ennaltaehkäisy tarkoittaa sitoutumista terveellisiin elämäntapoihin. Ennaltaehkäisevällä tavoitteella jopa terveiden ihmisten tulisi säännöllisesti seurata sokeri- ja kolesterolitasoaan, verenpainetta ja, jos havaitaan sydämen vajaatoiminta ja munuaisten vajaatoiminta, seurata urean, kreatiniinin ja albuminurian tasoa. Jos lääkäri on määrännyt lääkkeitä, on ehdottomasti noudatettava suositeltua suunnitelmaa, älä muuta lääkeryhmiä ja -annoksia yksinään.

Kirjallisuus
1. Munuaisvauriot sydämen vajaatoiminnassa: patofysiologiasta hoitoon / Shutov A. M. // Remedium-Volgan alue 2015 — Nro 1.2. Sydän on sairas — munuaiset kärsivät: kardiorenal-oireyhtymä potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta / Reznik E.V., Storozhakov G.I., Gendlin G.E. // Yleislääketiede — 2009 — Nro 1.3. Terapeuttiset strategiat kardiorenal-oireyhtymän hoitamiseksi / T. Rudenko, I. M. Kutyrina, M. Shvetsov, E. Shilov, M. S. Novikova // Hoitohoitaja — 2012 — Nro 1.

Koodi ICD-10
N18