Thyrotoxic Crisis

Thyrotoxic Crisis – kiireellinen monimutkaisuus hajakuormituksen myrkyllisyydestä, joka aiheutuu kilpirauhashormonien lisääntyneestä toiminnasta veressä. Kuumetta, hikoilu, sydämen sydämentykytys, hengenahdistus, verenpainetauti, vatsakivut, pahoinvointi ja oksentelu, ripuli, levottomuus ja levottomuus. Vaikealla kurssilla kehittyy koomaa, ja sitten kuolema. Diagnoosi määritetään tutkimustulosten mukaan, tarkastus, laboratoriotestit ja EKG. Hoito on enimmäkseen lääketieteellistä, tavoitteena on poistaa tyrotoxicosis ja palauttaa elintärkeät toiminnot.

• Syyt thyrotoxic kriisiin
• synnyssä
• Tylostoksisten kriisien oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Tylostoksisen kriisin hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Thyrotoxic Crisis

Useimpien endokrinologian tutkijoiden mukaan, tromatoottinen kriisi kehittyy vain taudin kanssa, jotkut lähteet osoittavat tämän komplikaation mahdollisen esiintymisen Plummerin taudin päihteiden taustalla. Eri tilastojen mukaan, kriisitilanteen taajuus on 0,5-9% vakavia thyrotoxioosia. Sukupuoli-suhde on sama, kuten hajakuormituksella: Epidemiologiset indikaattorit ovat 9-kertaiset naispuolisessa väestössä, kuin miehillä. Keskimääräinen kesto trikotoksikoksi, joka edeltää kriisiä – 2-4 vuotta, täysin kehittyneet hypertyreoosi-oireet havaitaan vähintään 2 vuoden ajan.

Syyt thyrotoxic kriisiin

Yleisin kriisin etiofaktori on kilpirauhasen toiminta kilpirauhasten adenomaa tai hajanainen tyrotoxic goiter. Komplikaatioiden riskin pienentämiseksi potilaiden asianmukainen valmistelu leikkaukseen on välttämätöntä – saavutetaan vakaa kanyhospuutos lääkehoidon avulla. Vähemmän syitä kriisiin ovat:

• Toimenpiteet muilla elimillä. Kirurgiset toimet voivat aiheuttaa jodattujen hormonien tuotannon kasvua. Riski kasvaa, kun käytetään eetterianestesiaa.
• Tartuntataudit. Akuutit infektiot Graves-taudin kanssa lisäävät kriisin todennäköisyyttä. Tältä osin vaarallisimmat ovat bronkospulmonaaliset sairaudet.
• diabetes. Taudin metaboliset komplikaatiot aiheuttavat tekijöitä. Kilpirauhashormonit ovat aktiivisempia ketoasidoosissa, hyperosmolaarinen kooma ja hypoglykemia johtuen suurista insuliiniannoksista.
• Tirotoxicosis provokaatio. Tyritetoksiinipuutos voi johtua ulkoisista tekijöistä, stimuloi jodia sisältävien hormonien erittymistä. Näihin kuuluu itsesyytteinen tai muuttaminen kilpirauhasen huumeiden annosta, radiojodihoito, röntgentutkimukset käyttäen jodin kontrastit, kaliumjodidihoito, tapaturman traumaattinen palpataatio.
• Vakavat samanaikaiset sairaudet. Kriisin kehittämiseen liittyy aivoverenkiertoa heikentynyt, keuhkojen tromboembolia, akuutti gastroenteriitti, vammat. Suurilla riskeillä raskaana olevat naiset ja naiset työelämässä.

synnyssä

Patogeneettisiä mekanismeja ei ole täysin ymmärretty. Tiroksiinin ja trijodityroniinin liiallisen erityksen aiheuttamien komplikaatioiden kehittyminen on laajaa. Tutkimuksen mukaan, kilpirauhasen aktiivisuus potilailla on todellakin lisääntynyt, mutta ei enää, kuin tavanomaisella kilpirauhasten hoidolla ilman komplikaatioita. Vapauta vapaana johtavan roolin (sitomaton) hormoneja T3 ja T4 ei myöskään löydetty vahvistusta.

Toinen teoria, jota kehitetään edelleen, joka perustuu katekoliamiiniyliaktiivisuuden hypoteesiin avaintekijänä kriisin ilmentymisessä. Adrenaliinin ja noradrenaliinin pitoisuus plasmassa ei kasva, mutta sydämen lihaksessa on kaksi erillistä järjestelmää, herkkiä katekoliamiineille ja kilpirauhashormoneille, ja näiden yhdisteiden yhteisvaikutus ilmenee kriisitilanteessa.

Kolmannen teorian kannattajat katsovat, että lisääntynyt reuna vastaus triiodothyroniinin ja tyroksiinin vaikutuksiin on tirotoxic kriisin patogeeninen perusta. Tämän seurauksena lipolyysin ja lämmöntuotannon kasvu, lämpötila nousee, ehtymätön kudosten vastustuskyky kilpirauhashormonien vaikutuksille, Gravesin kompensointi kehittyy.

Tylostoksisten kriisien oireet

Useimmiten kliinisissä oireissa esiintyy äkillinen ja nopea lisääntyminen, harvoissa tapauksissa potilaat voivat tunnistaa prodromaalisen ajan tusitoksikoosin oireiden tuskin huomattavaksi nousuksi. Kriisin ilmentyminen ilmenee kuumuuden kehittymisen myötä, hikoilu, takykardia, psykomotorinen agitaatio. Lämpötila nousee 38-41 ° C: seen°C, pulssi nopeuttaa 120-200 lyöntiä/min. Pot erottuu suurella tilavuudella, nopeasti aiheuttaa kuivumista. Potilaat alkavat paniikkiin, pelko tajunnan menetyksestä, kuolema.

90-luvulla% tapauksissa keskushermoston toimintojen häiriö. Ensimmäisessä vaiheessa moottorin ja henkisen jännityksen oireet ovat vallitsevia: potilaat ovat ahdistuneita, emotionaalisesti epävakaat (huuto, näytä aggressiivisuutta, nauravat), hyperaktiivista ja käyttäytymätöntä. Psykoosin mahdollinen kehitys. Kriisin edetessä tämä tila korvataan estämällä, apatia, emotionaalinen tyytymättömyys, äärimmäinen lihasheikkous. Myopatian myrkytoksinen muoto ilmaantuu kaulan lihaksen sävyjen ja väsymyksen vähenemisen myötä, paksumpi alue, kädet ja jalat, harvemmin – kasvot ja vartalo. Saattaa olla tuskaa, tahdonmukainen nykiminen, kouristukset, hypokaleeminen paroksismaalinen halvaus (paroksismaalinen voimakas lihasheikkous).

Ruoansulatuskanavan häiriöitä ovat pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, kouristuksia vatsakipu, usein, ripuli ja, seurauksena, laihtuminen. Vaikea munuaisten vajaatoiminta, virtsan tilavuus pienenee, kunnes se poistuu kokonaan (anuriaa). Puolet potilaista kehittää sydän- ja verisuonisairauksia: takykardia, rytmihäiriö. Syke nousee, verenpaine kasvaa, ilmenee hengenahdistus, hengitysvaikeuksia.

Ihmiset, yli 60-vuotiaat, todennäköisemmin kehittävät epätyypillisen muotoa kilpirauhasta. Se on luonteenomaista piilotettu kurssi tai hallitseva oireiden patologian tahansa järjestelmän kehon, mikä suuresti vaikeuttaa diagnoosia. Kriisin piilevällä versiolla potilaat ovat tyytymättömiä, hidastui, apaattinen. Ylempi silmäluomen puuttuminen voidaan määrittää (Blefaroptoosi), myopatia. at «naamioitu» vaihtoehto selittänyt yksittäisiä hermoston häiriöiden oireita, sydän-, hengityselimiä tai ruoansulatuskanavaa.

komplikaatioita

Kriittisen kriisihoidon puuttuminen johtaa vaikeisiin komplikaatioihin. Terminaalivaiheessa esiintyy täydellinen sydämen lohko, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, verisuonten romahtaminen. Heikentyneen keuhkopöhön ja hepatomegalian riski maksakudoksen nekroosin riski kasvaa. Potilaiden tila vähenee asteittain 48-72 tunnissa, ylimielisyys ja apatia korvataan koomalla. Kuolema johtuu riittämättömästä sydämen toiminnoista, hypovolemisen sokin kehittyminen – nopea verenkierron ja kuivumisen hidastuminen.

diagnostiikka

Tentti suorittaa endokrinologi. Diagnostiikka suoritetaan hätätilanteessa, sisältää joukon menettelyjä, arvioida potilaan nykytilan historiaa ja vakavuutta, tunnistaa merkit, vahvistavat kilpirauhasten vajaatoimintaa. Kehittyneen kliinisen kuvan avulla differentiaalinen diagnoosi ei ole merkityksellinen, oireiden epätasainen ilmeneminen voi olla tarpeen jättää sydämen vajaatoiminta pois, akuutti myrkytys. Kattavassa tutkimuksessa on mukana:

• Kliininen tutkimus. Kaikki potilaat, joilla on aiemmin todettu diagnoosi «diffuusi myrkyllinen kitara», useimmat ovat provosoivia tekijöitä viime aikoina – toiminta, radiojodihoito, jodia sisältävien lääkkeiden, jne. Potilaat kertovat heikkoudesta, löysyys, hengenahdistus, värisevä, hikoilu, ruoansulatuskanavan häiriöt.
• tarkastus. On kuumetta, hermostunut jännitys. Vatsan palpatio merkitsi arkuutta. Verenpaineen mittaus antaa korkeat ja korkeat hinnat – 130-300 mmHg. artikkeli. Phonendoskooppinen tutkimus paljastaa takykardia. Kehon lämpötila – alkaen 38° jopa 41°C.
• Laboratoriotestit. Hormoneja ja veren glukoositasoja tutkitaan. Kriisille on tyypillistä tyroksiinin määrän lisääntyminen (T4), trijodityroniinin (T3); tirotropiinipitoisuuden väheneminen (TSH) ja kortisoli. Hyperglykemia havaitaan usein, alhainen kolesteroli.
• EKG. Sähkökardiografisen tutkimuksen mukaan diagnosoidaan sinus takykardiaa ja eteisvärinää, T: n ja QRS: n hampaiden amplitudi lisääntyy. Joskus häiriintynyt intraventrikulaarinen johtuminen määritetään.

Tylostoksisen kriisin hoito

Hoito sisältää yleisiä toimintoja, mikä mahdollistaa kehon elintärkeiden toimintojen palauttamisen, sekä taudin kompensoinnin tilan poistaminen. Emergency care suoritetaan esihoidon vaiheessa ja sen tarkoituksena on palauttaa veden ja elektrolyyttitasapaino, hengityselinten toiminta ja sydämen toiminta. Diagnoosin vahvistamisen jälkeen kehitetään yksilöllinen hoito-ohjelma, joka sisältää seuraavat komponentit:

• Antithyroid-hoito. Menettelyt ovat käynnissä, vähentää triiodothyronin ja tyroksiinin tasoa normaaliksi. Potilaat on määrätty ottamaan vastaan ​​tirotaatti, jodidi, beetasalpaajat. Jos lääkitys on tehotonta, plasmapheresiä tai hemosorptiota käytetään T3: n ja T4: n poistamiseen verestä.
• Elintoimintojen palauttaminen. Infuusioterapia glukoosiliuoksella ja natriumkloridiliuoksella on tarkoitettu kaikille potilaille. Nämä hoidot poistavat nestehukan, normalisoida elektrolyyttitasot. Hypertensio pysäytetään verenpainelääkkeillä, hypotensio — vasopressori, verenkiertohäiriö – sydämen glykosideja. Vaikeissa olosuhteissa potilaat tarvitsevat happea, mekaaninen ilmanvaihto.
• Liittyvien sairauksien poistaminen. Patologisten olosuhteiden rinnakkainen hoito, provosoimaan ja tukemaan kriisiä. Antibiootteja käytetään bakteeri-infektioihin, dekompensoitu diabetes – insuliinivalmisteet. Lääkkeitä koskevia määräyksiä tarkistetaan, joka kykenee lisäämään kilpirauhashormonien tuotantoa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Asianmukainen hoito, akuutti tila voidaan poistaa 3-5 päivän kuluessa. Vakaassa jaksossa tarvitaan hormonipitoisuuksien jatkuvaa seurantaa. Tylistoksikriisin ehkäisemisen keskeinen seikka on potilaiden asianmukainen valmistelu kirurgisen toimenpiteen ja radioaktiivisen jodin hoitoon: lääkehoidon avulla on saavutettava suhteellisen vakaa pilkkuhyökkäys – kilpirauhashormonien normaali keskittyminen veressä. Lisäksi kaikki potilaat tarvitsevat säännöllistä lääkärin valvontaa, ennalta arvaamattomat kuulemiset ja tutkimukset tartuntataudin kehityksessä, loukkaantumisen jälkeen, ennen toimintaa ja synnytystä, raskauden aikana.