Stressin angina

Stressin angina

Stenokardia jännityksestä — ohimeneviä sydänlihaksen iskemia, jotka johtuvat fyysisestä tai emotionaalisesta stressistä, kun sydänlihasta tarvitaan happea. Tärinää ilmaantuu sydämen kipu, rintalastan taakse ja epämukavuuden tunne, ilman puute, kasvava reaktio, joka kehittyy epäsuotuisten tekijöiden aikaan. Angina pectoriksen diagnosoinnissa otetaan huomioon kliiniset ja anamnestiset tiedot, EKG-tulokset kipulääkkeen aikana, harjoittelutestit, Holterin valvonta, sydän-ultraäänitutkimus, sepelvaltimoiden angiografia, PET. Stenokardiajännitystä hoitaa nitraatit, beetasalpaajat, ACE: n estäjät, kalsiumantagonistit; indikaatioiden mukaan tehdään sepelvaltimoiden tai CABG: n angioplastia.

Stressin angina

Stressin angina
angina — kliininen muoto iskeemisen sydänsairauden ominaista angina, kehittää taustalla lisääntynyt sydänlihaksen metabolisen kysyntää. Ilmenemismuotoja angina ja monistettiin yhteydessä syntyvien kuorman ja seis yksin tai antamisen jälkeen nitroglyseriinin.

Angina pectoriksen esiintyvyys korreloi iän kanssa: esimerkiksi ikäryhmässä 45-54 tauti esiintyy 0,5-1% naisista ja 2-5% miehistä; yli 65-vuotiaiden keskuudessa — 10-14% naisista ja 11-20% miehistä. Ennen sydäninfarktia angina pectoriksen diagnosoidaan 20 prosentilla potilaista ja sydänkohtauksen jälkeen 50 prosentilla potilaista. Pääosin miehet ovat yli 55-vuotiaita.

Angina pectoriksen syyt

Useimmiten syy angina on ateroskleroosin sepelvaltimoiden. On osoitettu, että epäsuhta kysynnän sydänlihaksen hapen ja sen toimitus tapahtuu, kun ateroskleroottisten kaventuminen ontelon sepelvaltimoiden 50-75%. Kliinisesti tämä ilmenee angina pectoriksen puhkeamisen myötä.

Muut mahdollisesti mahdollista etiologinen tekijöitä ovat angina hypertrofinen kardiomyopatia, primaarinen keuhkoverenpainetauti, vakava hypertensio, koronarospazm, aortan ahtauma, aortan vajaatoiminta, synnynnäisten epämuodostumien sepelvaltimoiden, koronarity. Sepelvaltimotautikohtauksen voi myös aiheuttaa angina kun kyseessä on osittainen tai ohimenevä esteitä verenkiertoa, mutta yleensä tämä tila liittyy kehittämiseen sydäninfarktin.

Riskitekijöitä angina ovat ikä, tupakointi, suvussa, liikunnan puute ja lihavuus, vaihdevuodet, diabetes. Vaikea anemia tai hypoksia voi pahentaa angina. Tuottamaan välittömät syyt, jotka aiheuttavat hyökkäys angina, voivat toimia liikunta, emotionaalista jännitystä, runsaita aterioita, lämpötilan muutoksista, äkillinen muutos sääolosuhteissa, jne ..

LUETTU:  Alaraajojen synnynnäiset epämuodostumat

Angina pectoriksen patogeneesi

Rintakehän angina-veren patogeneesissä on tärkeä rooli sepelvaltimoiden valtimotossan ja endoteelisen toimintahäiriön roolissa. Stressin tai stressin vaikutuksen alaisena esiintyy vasokonstriktio, joka aiheuttaa vaikeaa sydänlihasiskemiaa. Yleensä kuormitustaso, jonka seurauksena iskeeminen kehittyy ja angina pectoriksen hyökkäys, on suhteellisen ennustettavissa.

Sydänlihasiskemia liittyy vastaisesti supistuvien toiminto sydänlihaksen osa, muuttamalla sähkö- virtauksen siinä ja biokemiallisia prosesseja. Hapenpuute aiheuttaa siirtyminen anaerobinen solutyyppiin hapetus: kertyminen laktaatin, lasku solunsisäisessä pH: ssa energian ehtymisestä sydänlihassolujen. Solutasolla on lisääntynyt konsentraatio solunsisäisen natriumioneja ja kaliumin menetystä. Ohimenevä sydänlihasiskemian kliinisesti ilmaistu esiintyminen rintakipukohtausten; Pitkiä iskemia johtaa peruuttamattomia muutoksia — kuolio (infarkti) sydänlihaksen iskeemisen alueen.

Angina pectoriksen luokitus

Kardiologiassa eritellään seuraavat angina pectoriksen muodot: ensin muodostuvat, pysyvät ja kehittyvät. Noin ilmaantuneen angina sanovat siinä tapauksessa, että kun ensimmäinen hyökkäys kipua ei ollut yli kuukauden. Ensimmäisen aiheuttavan angina-kurssin kulku voi olla vaihteleva: se voi regressoida (katoaa) tai siirtyä stabiiliin anginaasiin. Usein angina pectoriksen ensimmäinen esiintyminen on akuutti sydäninfarkti.

Pitemmällä anginauspotentiaalilla sitä pidetään vakaana (vakaana) angina pectoriksen. Stabiilia anginaa on tyypillistä potilaan stereotyyppisellä reaktiolla saman suuruiseen kuormaan. Tämäntyyppisen angina-kurjen kulku voi olla vakaa useita vuosia. Progressiivisella (epästabiililla) angina pectoriksella on tyypillistä kohtausten lisääntymisen taajuus, vakavuus ja kesto, jotka kehittyvät potilaan tavanomaisen kuormituksen aikana.

Kuormitustoleranssin perusteella eritellään angina pectoriksen IV funktionaaliset luokat (FC):

I FC — tavallinen kuorma siirretään hyvin. Angina pectoriksen aiheuttamat törmäykset kehittyvät vain liiallisilla, epätavallisilla kuormilla (voimakas tai pitkittynyt liikunta: esimerkiksi nopea kävely, portaiden kiipeäminen jne.).

II FC — jota rajoittaa fyysinen aktiivisuus. Angina pectoriksen aiheuttamat iskut voivat aiheuttaa kävelyä yli 500 metriä, kiipeää portaita yhden kerroksen yläpuolelle, tuntea olonsa, kylmä tai tuulinen sää.

III FC — fyysisen aktiivisuuden sietokyky on merkittävästi rajoitettu. Angina pectoriksen aiheuttamat törmäykset aiheutuvat kävelyllä normaalilla tahdilla tasaisella pinnalla 100-500 m: n etäisyydelle tai ylös nousevalle portaiden lennolle.

LUETTU:  Chylothorax

IV FC — liikuntaa rajoitetaan voimakkaasti. Angina murtamaan kun mikä tahansa, jopa lievässä rasituksessa tai levossa.

Angina pectoriksen oireet

Angina pectoriksen ilmenemismuoto vaihtelee määrittämättömästä epämukavuudesta rintalastan takana voimakkaaseen ja lisääntyvään kipuun sydämen alueella. Klassinen rintakipukohtaus kestää keskimäärin noin 2-5 min., Selkeä alku ja loppu telakoituna päättymisen jälkeen herättävä tekijä tai nitroglyseriini. Kipu, jossa stenokardiajännitys sijaitsee yleensä rintalastan tai epigastriumin takana, säteilee leukaan, lapaluun, vasemman käden, kaulan. Mitä suurempi angina pectoriksen hyökkäys, sitä suurempi kipu säteilyn ala on. Potilaat kuvaavat kipun luonnetta puristuksina, puristuksina, leikkauksena ja poltettaessa.

Rintakipukohtaus voidaan liittää äkillinen heikkous, hengenahdistus, takykardia, rytmihäiriöt, kylmä hiki, lisääntynyt tai vähentynyt verenpaine. Hyökkäysten välisenä aikana potilaan fyysinen tila ja terveydentila ovat tavallisesti normaaleja. Angina pectoriksen hyökkäys voi kehittää epätyypillistä varianttia — epämiellyttäviä tunteita vatsaan, eructatio, pahoinvointi, oksentelu, ilmavaivat.

Lokalisaatio kipu ovat seuraavat muotoja angina: rinnassa-kivun, sydänalassa, levoruchnuyu, levolopatochnuyu, alaleuan, verhnepozvonochnuyu, korva, kurkunpään, vatsan. Angina pectoriksen epäspesifiset oireet voivat toimia eräänlaisena kasvavina reaktioina: ihon kuohunta, suun kuivuminen, nopea virtsaneritys.

Angina pectoriksen kohtausten esiintymistiheys vaihtelee — useasta päivästä kertaluonteisiin jaksoihin usean viikon tai kuukauden välein. Kehittämisen kanssa riittävän vakuuden sepelvaltimovirtauksen voi vähentää hyökkäyksiä ja niiden katoamisesta (esim., Jossa on samanaikainen sairaus, rajoittaa potilaan toimintaa). Tulevaisuudessa angina pectoris voi liittyä angina pectorikseen.

Angina pectoriksen diagnoosi

angina voidaan diagnosoida kardiologi perustuu analyysiin valitusten ja kliinisen laboratorion instrumentaali tutkimus. Kaikkein informatiivinen menetelmä diagnoosi angina pectoris on elektrokardiogrammi, otetaan hyökkäyksen aikana. Tämän ajanjakson voi olla kiinteä bias ST-segmentin ylöspäin (at subendokardiaaliset iskemia) tai alas (ja transmuraalinen iskemia). Ja provosoi iskemia kuorman testejä käytetään: juoksumatto testi, polkupyörä ergometry, kylmä testi, iskeeminen testinäytteen kanssa atropiini, CHPEKS. Kanssa Holter EKG paljasti kipu- ja kivuton sydänlihasiskemian, mahdolliset sydämen rytmihäiriöt päivän aikana.

LUETTU:  Buške-Levenshtein jättiläinen condyloma

Sydänlihaksen prosessoinnissa arvioidaan sydänlihaksen supistuvuutta, ja toinen sydämen patologia jätetään pois. Stressiekokardiografia on tarpeen sydäninfarktin iskeemisen vasteen arvioimiseksi stressiin ja vasemman kammion liikkuvuuden arvioimiseksi. Biokemiallinen verianalyysi (kolesteroli, lipoproteiinit jne.) Voi osoittaa ateroskleroottisen verisuonisairauden.

Koronaariangiografia (CT koronaariangioplastia, moniviipaleinen CT sepelvaltimoangiografialla) paljastaa sijainti ja aste supistamaan verisuonia sydämen, määrittää merkinnät kirurgisen rasitusrintakivun hoitoon. Luotettava menetelmä IHD: n havaitsemiseksi on sydän-PET. Rasitusrintakipua olisi erotettava refluksitauti, mahahaava, ilmarinta, keuhkoruton, PE, välisistä neuralgia, perikardiitti, sydänsairaus, eteisvärinä ja muita angina.

Angina pectoriksen hoito

Getting rintakivun, tarve maksimoida poistamista presipitaatiotekijöitä. Tuskallisella hyökkäyksellä tehokkain on sublinguaalinen nitroglyseriini. Rutiininomaisesti, estää iskemian nimitetty nitraattien depot (isosorbididinitraatti, isosorbidimononitraatti, nitroglyseriini laastari tai voide), verihiutaleiden vastaiset aineet (asetyylisalisyylihappo), b-salpaajat (atenololi, betaksololi, metoprololi), kalsiumkanavan salpaajat (verapamiili, diltiatseemi) .

Jos angina oireet jatkuvat huolimatta lääkehoidolla tai varjoainekuvaus on suuri kuolemanriski valinta on tehty hyväksi kirurgisen taktiikkaa. Kun angina saattaa endovaskulaaristen pallolaajennus ja stentti sepelvaltimoiden, sepelvaltimon ohitusleikkauksen, ohitus mammarokoronarnogo.

Angina pectoriksen sydämen leikkauksen tehokkuus on 90-95%. Mahdollisia komplikaatioita ovat restenoosi, angina pectoriksen uudelleen puhkeaminen, sydäninfarkti.

Angina pectoriksen ennuste ja ehkäisy

Suotuisa ennuste vakaa angina pectoris; ensimmäistä anginaa voi olla arvaamaton; epävakaalla anginaarisella ennuste on vakavin. Raskauttava hetket ovat sydäninfarkti, sydäninfarkti, korkea ikä, oli usean sepelvaltimon ahtauma vasemman sepelvaltimon päärunko, korkea toiminnalliseen luokkaan angina. Kuolemaan johtava sydäninfarkti kehittyy 2-3 prosentilla potilaista vuodessa.

Ehkäisyyn angina sisältää joukon korjaavia toimenpiteitä riskitekijöitä: tupakoinnin lopettamiseen, laihtuminen, ruokavalion, kohonneen verenpaineen, profylaktinen reseptilääkkeitä. Potilaat, joilla on angina oltava nopea saatavuus kardiologian ja sydänleikkauksen osoittamiseksi tarvitaan leikkaushoitoa sepelvaltimotaudin.

Jatkamalla sivuston käyttöä sitoudut käyttämään evästeitä. lisätietoja

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close


Fatal error: Call to undefined function maxsite_cache_end() in /var/www/u0544491/data/www/laakarinkirja.info/index.php on line 13