Steroidinen diabetes

Steroidinen diabetes – endokriininen patologia, kehittyy johtuen lisämunuaisen aivokuoren hormonien veren plasmasta ja hiilihydraattien metabolian häiriöistä. Hyperglykemian oireiden ilmaantuminen: nopea väsymys, lisääntynyt jano, usein virtsaaminen, nestehukka, lisääntynyt ruokahalu. Erityinen diagnostiikka, joka perustuu hyperglykemian laboratoriotutkimukseen, steroidien ja niiden aineenvaihduntatuotteiden määrän arviointi (virtsa, verta). Steroididiabeteksen hoito sisältää glukokortikoidin annon poistamisen tai vähentämisen, leikkaus, vähentää kortikosteroidihormonien tuotantoa, ja antidiabeettinen hoito.

• Syitä steroididiabesia
• synnyssä
• Oireet steroidit diabeteksesta
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Steroididiabeteksen hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Steroidinen diabetes

Steroidinen diabetes (SSD) voi ilmetä kortikosteroidien erittymisen pitkäaikaisella lisääntymisellä tai niiden antamalla lääkkeiden muodossa. Toisessa tapauksessa taudilla on sama nimi – huumeiden diabetes. Aluksi se ei liity haiman toiminnalliseen tilaan, Se kehittyy hormonaalisen hoidon taustalla ja voi siirtyä itsensä lääkkeiden lopettamisen jälkeen. SSD, joka aiheutuu luonnollisten hormonien lisääntymisestä, useimmiten Itsenko-Cushingin taudissa. Tässä potilasryhmässä epidemiologiset indikaattorit ovat 10-12%. Ei ole olemassa tarkkoja tietoja SSD: n yleisyydestä väestössä.

Syitä steroididiabesia

Etiologisen perustan mukaan steroididiabetesi on jaettu endogeeniseen ja eksogeeniseen. Ensisijaisen tai sekundaarisen hyperkortisoliksen aiheuttama haiman epämuodostuma endogeenisessa muodossa. Syyt tähän ryhmään ovat:

• Cushingin oireyhtymä. Toissijainen hyperkortisolismi esiintyy ACTH: n tason kasvun myötä – hormoni, jotka tuottavat aivolisäke ja säätelevät lisämunuaisten toimintaa. Kortikoidien eritys lisääntyy, haimatulehdusriski on suuri.
• Lisämunuaiset kasvaimet. Primäärisessä hyperkorttismissa kortikosteroidien tuotantoa stimuloi kasvava kasvain. SSD: tä diagnosoidaan usein kortikosteroideilla, aldosteronoma, kortikoestrome, androsterome.

Toinen vaihtoehto steroididiabeteksen alkuperästä – eksogeeniset. Korkean riskin potilaat ovat potilaita, joilla on autoimmuunisairauksia, krooninen munuaisten vajaatoiminta, verenpainetauti. Diabetes kehittyy pitkäaikaisella lääkehoitolla, estää insuliinin eritystä beetasoluilla haimassa. Tällaiset lääkkeet ovat glukokortikoideja, tiatsididiureetit, hormonaaliset ehkäisyvälineet.

synnyssä

SJS: n kehittymisen perusta on glukokortikoidipitoisuuksien lisääntynyt vaikutus sisäelimiin ja aineenvaihduntaan. Steroidihormonit estävät synteesiä ja lisäävät proteiinien hajoamista. Aminohappojen vapautuminen kudoksista kasvaa, maksassa, niiden transaminaatio- ja deaminaatioreaktiot nopeutuvat, mikä aiheuttaa lisääntynyttä glukoneogeneesiä – glukoosin synteesi ei-hiilihydraattiyhdisteistä. Glykogeeni sijoitetaan aktiivisemmin maksasoluihin. Kortikoidien vaikutus hiilihydraattien metaboliaan ilmenee glukoosi-6-fosfataasin aktiivisuuden kasvun myötä, joka on vastuussa glukoosi- ja fosfaattiryhmien muodostumisesta, ja glukokinaasiaktiivisuuden estämisen kautta, eli hidastaen glukoosin käsittelyn glykogeeniksi.

Särmäämisen myötä sokerin käyttö kudoksissa pienenee. Rasvan aineenvaihdunnan muutosta edustaa lipogeneesin stimulaatio, Siksi diabeteksen 1 ja 2 ominaisuuksiltaan merkittävää painonpudotusta ei ole havaittu. Steroidien antiketogeeninen vaikutus – estäminen pyruvavihapon hapettumiselle, maitohapon verenvirtaus lisääntyy. SJS: n kulku on alkuvaiheessa samanlainen kuin tyypin 1 diabetes: β-soluihin vaikuttaa, insuliinin tuotanto vähenee. Ajan myötä kudosten insuliiniresistenssi lisääntyy, joka tyypillistä tyypin II diabetekselle.

Oireet steroidit diabeteksesta

Kliininen kuva esittelee diabeettinen kolmikko – polydipsia, polyuria ja väsymys. Yleensä oireet ovat vähäisemmät, kuin tyypin 1 diabeteksen kanssa. Potilaat huomaavat lisääntyneen janoa, jatkuva suun kuivuminen. Kulutetun nesteen määrä kasvaa useita kertoja, jopa 4-8 litraa päivässä. Jano ei koskaan laskeudu edes yöllä. Ruokahalu lisääntyy, paino pysyy samana tai kasvaa. Virtsaaminen lisääntyy. 3-4 litraa virtsaa erittyy päivässä, lapset ja vanhukset kehittävät yöllistä enuresiaa. Monet potilaat kärsivät unettomuudesta, tuntuu väsyneenä päivän aikana, ei voi selviytyä tavallisista asioista, uneliaisuutta.

Oireet kasvavat nopeasti taudin puhkeamisvaiheessa, kuten tyypin 1 diabeteksen kanssa: yleinen hyvinvointi heikkenee, päänsäryt tulevat näkyviin, ärtyvyys, kuuma vilkkuu. Pitkä taudin kulku liittyy ihon ja limakalvojen kutinaisuuden esiintymiseen. Pustulaariset vauriot esiintyvät useammin, ihottuma, haavat eivät paranna pitkään. Hiukset kuivuvat, kynnet ovat kerrostuneita ja hajoavat. Heikentynyt veren virtaus ja hermojen siirto ilmenevät heikentyneiden termoregulaatioiden raajoissa, pistelyn tunne, puutumista ja polttamista jaloissa, harvemmin – sormissa.

komplikaatioita

Pitkäaikainen hyperglykemia johtaa diabeettiseen angiopatiaan – suurien ja pienten alusten tappio. Huonon verenkierto verkkokalvon kapillaareissa ilmaantuu vähentyneellä näkyllä – diabeettinen retinopatia. Jos munuaisten verisuonijärjestelmä kärsii, niiden suodatustoiminto heikkenee, turvotus tapahtuu, verenpaine nousee – kehittää diabeettista nefropatiaa. Suurten alusten muutoksia edustaa ateroskleroosi. Sydän- ja ala-arterioiden ateroskleroottiset vammat ovat vaarallisimpia. Elektrolyyttitasapaino ja riittämätön verenkierto hermokudokseen aiheuttavat diabeettisen neuropatian kehittymistä. Se voi ilmetä kouristuksia, jalkojen ja sormien puutuminen, sisäelinten toimintahäiriö, kipuja eri paikannus.

diagnostiikka

Vaarana steroididiabeteksen kehittymiselle – henkilöitä, joilla on endogeeninen ja eksogeeninen hyperkorttismi. Hyperglykemian havaitsemiseen tarkoitetut säännölliset glukoositestit on osoitettu potilailla, joilla on Cushingin tauti, lisämunuaiset kasvaimet, henkilöitä, jotka saavat glukokortikoidilääkkeitä, tiatsididiureetit, hormonaaliset ehkäisyvälineet. Täydellinen tutkimus suorittaa endokrinologi. Erityisiä tutkimusmenetelmiä ovat mm:

• Paastoglukoosimääritys. Useimmilla potilailla on normaali tai hieman kohonnut veren glukoositaso. Kokonaismäärät ovat useimmiten 5-5,5 — 6 mmol/l, joskus muodostavat 6,1-6,5 mmol/l ja edellä.
• Glukoosioleranssitesti. Glukoosin mittaaminen kaksi tuntia hiilihydraattikuormituksen jälkeen antaa tarkemman tiedon diabeteksen esiintymisestä ja sen alttiudesta. Glukoositoleranssin rikkomisesta ilmenee indikaattoreita 7,8-11,0 mmol/l, diabeteksesta – yli 11,1 mmol/l.
• Testaa 17-ks, 17-ACS. Tuloksena voidaan arvioida lisämunuaisen kuoren hormoneja erittävää aktiivisuutta. Tutkimuksen biomateriaali on virtsa. 17-ketosteroidien ja 17-oksikortikosteroidien erittyminen on tyypillistä.
• Hormonitutkimus. Lisätietoa aivolisäkkeen ja lisämunuaisen aivokuoren toiminnasta voidaan suorittaa hormonikokeita. Taustalla olevan taudin mukaan määräytyy kortisolin taso, aldosteronin, ACTH.

Steroididiabeteksen hoito

Etiotrooppinen hoito on poistaa hyperkortisolismin syyt. Tapahtumia järjestetään samanaikaisesti, joilla pyritään normoglykemian palauttamiseen ja ylläpitämiseen, kudosten herkkyys insuliinitoimintaan, intaktien p-solujen aktiivisuuden stimulointi. Integroidulla lähestymistavalla potilaiden hoito suoritetaan seuraavilla alueilla:

• Vähentyneet kortikosteroidit. Endogeenisen hyperkorttisyyden avulla taustalla olevan taudin hoitoa tarkastellaan ensin. Jos lääkkeen annostuksen korjaus ei ole tehokas, kysymys kirurgisesta toimenpiteestä – lisämunuaisten poistuminen, kortikaalinen lisämunuais, kasvaimet. Steroidihormonipitoisuus pienenee, verensokeriarvot ovat normaalit. Kun eksogeeninen hyperkorttismi on huumeiden poisto tai korvaaminen, joka aiheuttaa steroididiabeteksen. Jos et voi peruuttaa glukokortikoideja, esimerkiksi, joilla on vaikea bronkiaalinen astma, Anaboliset hormonit on määrätty neutraloimaan niiden vaikutukset.
• Hyperglykemian huumeiden korjaus. Lääkkeet valitaan erikseen ottaen huomioon diabeteksen etiologian, hänen lavansa, ankaruus. Jos haima vaikuttaa, beetasolut osittain tai kokonaan atrofoituneet, sitten insuliinihoito on määrätty. Lievemmissä sairauden muodoissa, rauhasten kudoksen säilyminen ja insuliinin kestettävä solujen vastustuskyky, annetaan suun kautta hypoglykeemisiä aineita, esimerkiksi, sulfonyyliureat. Joskus potilaalle ilmenee insuliinin ja hypoglykeemisten lääkkeiden yhdistelmä.
• Diabeettinen ruokavalio. Suurin osa potilaista osoitti terapeuttista ruokavaliota №9. Ruokavalio tehdään tällä tavoin, niin että astioiden kemiallinen koostumus oli tasapainossa, ei aiheuttanut hyperglykemiaa ja sisälsi kaikki tarvittavat ravintoaineet. Käytetään vähärasvaisen ravintoaineen periaatteita: Kevyiden hiilihydraattien lähteet jätetään pois – konvehti, paistaminen, makeita juomia. Ruokavaliota hallitsevat proteiinipitoiset elintarvikkeet ja elintarvikkeet, joissa on paljon kuitua. Glykeeminen indeksi otetaan huomioon. Ateria tehdään pieninä annoksina, 5-6 kertaa päivässä.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Steroidi SD, yleensä, etenee lievemmässä muodossa ja sitä on helpompi käsitellä, kuin ensimmäisen ja toisen tyypin SD. Ennuste riippuu syy hyperkorttismin kehittymisestä, useimmissa tapauksissa se on suotuisa. Ennaltaehkäisyyn kuuluu Cushingin taudin ja lisämunuaisten neoplastisten sairauksien ajankohtainen ja asianmukainen hoito, glukokortikoidilääkkeiden asianmukainen käyttö, tiatsididiureetit ja suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet. Riskialttiilla henkilöillä pitäisi olla säännöllisiä verensokeriestereitä. Tämän avulla voit tunnistaa hiilihydraattien metabolian loukkaukset prediabetiassa, säädä pääkäsittely, alkaa noudattaa ravinnon ohjeita.