Sokeus
Sokeus on patologinen tila, jossa näkyvyys on voimakasta tai täysin poissa. Taudin muodon mukaan kliinisiä oireita edustaa visuaalisen voimakkuuden väheneminen, karjan esiintyminen, värin havaitsemisen rikkominen, nenän tai ajallisen puoliskon menetykset näkökentästä. Sokeuden diagnoosi perustuu visometrian, perimetrian, silmälääketieteen, fluoresoivan angiografian, elektroretinografian, kampimetrian, Ishihara- ja FALANT-testin, Rabkinin taulukon tuloksiin. Erilaisten sokeuden muodostaminen on merkittävästi erilainen ja valitaan kullekin potilaalle erikseen.
sokeus
Sokeus on heterogeeninen silmätautien sairausryhmä, jolle on tunnusomaista vähentynyt näkökyvyn tai värin havaitseminen. Tämä patologia on yksi tärkeimmistä lääketieteellisistä ja sosiaalisista ongelmista, koska se on potilaiden vammaisuuden syy. Samanaikaisesti 3/4 sokeutta, joissa on oikea-aikaista diagnoosia ja hoitoa, ovat palautuvia. Maailman terveysjärjestön (WHO) mukaan maailmassa on noin 100 miljoonaa sokeata, niiden määrä kasvaa joka vuosi. 90 prosenttia sokeiden potilaiden kokonaismäärästä elää kehitysmaissa ja vain 10 prosenttia kehittyneissä maissa. Kaihi- ja glaukooman lisäksi taudin, tarttuvien ja parasiittisten sairauksien hoito on johtava rooli tämän patologian esiintymisessä kehitysmaiden asukkaiden keskuudessa.
Sokeuden syyt
WHO: n tilastojen mukaan yleisin sokeuden syy on kaihi (47,9%). Taudin synnynnäiset variantit johtuvat mutaatioista. Tyypillisesti tällaisten tapausten vähentyneen näöntarkkuuden syyt ovat linssin pilkkoutuminen, silmämunan sisäkuoren aplasia, taperotiniini-degeneraatio, albinismi. Erityinen tällainen patologia on aivokuotoinen sokeus, jossa kliiniset ilmiöt johtuvat aivojen niskakalvon tukahduttamisesta. Yleiset teratogeenit suhteessa näön visioon ovat lääkkeet, toksiinit ja infektiot.
Teratogeenisten tekijöiden sikiöön kohdistuva silmävaurio on suuri sikiökehityksen vaiheessa. Synnytyksen aikana sokeuden kehittyminen aiheuttaa provokoituja ruplaa, toksoplasmoosia, influenssaa ja tuberkuloosia aiheuttavia tekijöitä. Aikuisiän aikana näköhäiriön klamydiaalinen alkuperää on yleisempi trakooman suhteen. Silmän tappio, jolla on usein näkökyvyn heikkeneminen, on tyypillistä tällaisille helmintiasille kuin onkokeerisaatio. Yksittäisiä sokeuden tapauksia diagnosoidaan dirofilariaksilla.
Varhaisen iän sokeuden etiologiassa liittyy laukaisijoiden vaikutusta sukuun tai perinataaliseen aikaan. Tässä tapauksessa vastasyntyneille diagnosoidaan retinopatia, visuaalisten reittien hypoplasia tai hypoksinen vaurio opihermolle, mikä johtaa myöhemmin visuaaliseen toimintahäiriöön. Lapsilla (erityisesti ennenaikaisilla vauvoilla) vähentynyt näöntarkkuus lisää A-vitamiinin puutetta, synnynnäistä objektiivin läpikuultavuutta tai retinopatiaa. Nuorilla potilailla useimmat monokulaarista sokeutumista aiheuttavat traumaattiset vammat. Iäkkäissä aikoina näkökyvyn heikkeneminen liittyy sekä yleisiin kehon sairauksiin että verkkokalvon tai optisen hermon degeneratiivisten dystrooppisten muutosten aikana.
Voittaa sisäkuori silmämunan tai näköhermon progressiivisesta näöntarkkuuden heikkenemistä ominaisuus yhteisiä sairauksien kuten kohonneen verenpaineen, ateroskleroosin vaurioita, retinopatia ja diabetes. Sokeutta voi esiintyä taas keskushermoston patologioiden taustalla — aivokalvontulehdus, aivotulehdus, myrkyllinen aivovaurio. Tilastotietojen mukaan ja oikea-aikaisella diagnoosilla monet tämän patologian tapaukset ovat mahdollisesti palautuvia. Pääsääntöisesti syy peruuttamattomaan sokeuteen on glaukooma, kun se liittyy näköhermon atrofian kehittymiseen.
Sokeuden oireet
Kliinisestä näkökulmasta sokeus luokitellaan amauroksi, karja, hemianopsia ja värin sokeus. WHO: n mukaan sokeuden diagnoosi voidaan todeta näkökyvyn ollessa alle 3/60 tai visuaalisen kentän kaventaminen 10 asteeseen. Jos näkyvyys on 0, se on absoluuttinen sokeus. Pelastetun valon havaitsemisen ja vastauksen voimakkuuden muutoksen, mutta sen ympärillä olevien esineiden muodon erottamisen mahdottomuuden takia, sokeutta kutsutaan subjektiiviseksi. Silmän toimintahäiriön siviiliversiossa potilas ei pysty määrittämään sormien määrää käsivarressa 3 metrin etäisyydellä. Lisäksi annetaan ammatillinen sokeus, jossa näkövammaiset estävät ammatillisten tehtävien suorittamista.
Ajoittaisen amauroksen erityinen oire on vaikea näköhäiriö, jonka kokonaiskesto on enintään 10 minuuttia. Tämä ilmiö liittyy reversiibeleihin iskeemisiin muutoksiin karotidisen valtimon altaassa. Leberin amaurosia ilmaantuu nystagmus ja huomattava näköaistin väheneminen, joka ilmenee myös varhaislapsuudessa. Usein tämä sokeuden muoto yhdistyy keratoconus, kaihi, astigmatismi, strabismus. Patologian kirkolliset ilmentymät viivästyttävät henkistä kehitystä, epileptisiä kohtauksia, kuulon heikkenemistä, hormonaalista epätasapainoa, munuaisten, luujärjestelmän tai keskushermoston epämuodostumia. Harvinaisissa tapauksissa potilaat, joilla on tällainen sokeuden muunnos, pystyvät erottamaan valon pimeydestä tai seuraamaan lähekkäin olevien esineiden liikkeitä.
Patologisten skotomien avulla tunnistetaan visuaalisten kenttien puutteet, joita potilas näkee tummina silmin ennen silmiä. Nämä viat voivat osittain kattaa kyseessä olevan kuvan. Jos havaitaan karjaa, että potilas ei huomaa, se on «negatiivinen» patologinen variantti, joka aiheutuu optisten hermokuitujen vaurioitumisesta. Hemianopsia on binokulaarinen sokeus, jossa kukaan näkee puolen näkökentän. Kun homonyymisten muodossa tauti syksyllä joko oikealle tai vasemmalle puoli, Geteronimnaja binazalnaya — sivusuunnassa, Geteronimnaja bitemporal — mediaalinen näkökentässä. Deltonismin avulla kyky erottaa tietty väri on heikentynyt. Protanopiaa ilmentää kyvyttömyys havaita punaista väriä, tritanopia — sinivioletti, deuteranopia — vihreä. Achromatopsia on sokeus,
Sokeuden diagnoosi
Sokeuden diagnoosi perustuu visometrian, ympärysmitta, oftalmoskopian, fluoresoivan angiografian, elektroretinografian, kampimetrian toimintaan. Visometrian avulla voidaan diagnosoida visuaalisen toiminnan heikkenemisen aste. Ensimmäiseen luokkaan kuuluvat potilaat, joiden näöntarkkuus on 0,1-0,3 D, II — 0,05-0,1 D, III — 0,02 — 0,05 Dptr. IV-luokan potilailla tallennetaan valoherkkyys — 0,02 Dptr, V: n valonherkkyyden puuttuessa. I- ja II-ryhmään kuuluvien potilaiden tutkimustulosten mukaan ne luokitellaan näkövammaisille. Sokeuden diagnoosi voidaan määrittää vain ryhmien III-V henkilöille. 5-10 asteen visuaalinen kenttä kehätietojen mukaan vastaa III-luokkaa, alle 5 ° — IV.
Myös ympärysmittauksen aikana on mahdollista tunnistaa patologiset skotomat, joilla on soikean, pyöreän tai kaarevan muodon visuaaliset kentän puutteet. Campimetrian menetelmän käyttäminen ajallisesti, nenän, etu- ja leukapisteissä sekä 4 vino-meridiaanissa mitataan skotomian mitat, kun indikaattorit kiinnitetään myöhemmin erityiseen potilaskaavioon. Hemianopsia-diagnoosin tärkein menetelmä on perimetri. Hämmästymätöntä sokeuden muotoa, visuaalisia kentän puutteita löytyy eri silmien ajallisen ja nenän jakautumisesta. Patologian binasal-variantille on tunnusomaista visuaalisen kentän mediaalisten ja bitemporaalisten lateraalisten puolien menetykset.
Ajoittavalla amaurosilla suoritetaan fluoresoiva angiografia, jolla määritetään iskeemisen vyöhykkeen tarkka lokalisointi. Tyypillisesti tutkimuksessa tunnistat silmämunan sisäkuoren verisuonien embolian. Leberin amaurosia karakterisoidaan aallon amplitudin vähenemisellä tai niiden täydellisellä poissaollessa elektroretinografian aikana. Kun yli 8-vuotiaiden potilaiden silmälääketieteellisyys on päättynyt, heikkenemisen ja pigmenttikappaleiden kehällä määritetään. Värisokeuden diagnoosiin käytetään Ishihara-testiä, Rabkinin polykromaattisia pöytiä FALANT-testiä.
Sokeuden hoito
Väliaikaisen amauroksen ansiosta kiireellisessä järjestyksessä on tarpeen nimetä verisuonia laajentavia aineita, suorien toimenpiteiden antikoagulantteja, trombolyyttejä ja vasta-aineita. Erityistä taktiikkaa Leberin sokeuden hoitamiseksi ei ole kehitetty. Oireettinen hoito sisältää monivitamiinikompleksien oton ja vasodilaattoreiden intraorbitatiivisten injektioiden suorittamisen, silmän visuaalisuuden korjaamisen lasien avulla. Nautaeläinten diagnosoinnissa tarvitaan etiotrooppista hoitoa. Jos taudin syy on verkkokalvon irtoaminen, näytetään vitrektomia, jota seuraa tiivistys tai ilmapallo. Kun patologisissa kasvaimissa on näkökentän puutteita, ne poistetaan. Aivosäiliöiden kouristusten aiheuttaman sokeuden vuoksi on välttämätöntä säätää antispasmodisia.
Hemianopsian etiotrooppinen hoito perustuu haitallisten tekijöiden vähentämiseen. Neurokirurginen toimenpide potilaille, joilla on tämä sokeuden muoto, on osoitettu päänvaurioissa, hyvänlaatuisissa tai pahanlaatuisissa aivojen kasvaimissa. Jos erityisiä hoitomenetelmiä ei ole käytettävissä, suositellaan kuntoutuskurssia. Erityistä taktiikkaa ei ole kehitetty. Voit korjata visuaalisia toimintoja käyttämällä erityisiä suodattimia tai piilolaseja.
Sokeuden ennuste ja ennaltaehkäisy
Sokeuden erityistä ehkäisyä ei ole kehitetty. Oikea diagnoosi ja hoito useimmissa tapauksissa tallentavat visuaalisia toimintoja. Kaikki potilaat, joilla on tämä patologia, olisi rekisteröidyttävä silmälääkärillä. Sokeuden ennuste on useimmiten epäsuotuisa. 95% Leberin amaurosista kärsivistä potilaista pysyvästi menettää näköään 10 vuoden iässä tai aikaisemmin. Kuitenkin deltonismin tapauksessa visuaalista tarkkuutta ei useinkaan muuteta. Vähentynyt visuaalinen toiminto voi aiheuttaa väliaikaisen tai pysyvän suorituskyvyn menetyksen. Jos elimen toimintaa ei voida palauttaa, potilaille annetaan vammaisryhmä. 0,05-0,2 D: n visuaalisella tarkkuudella opetusta suositellaan erityisopetuksessa, joka on alle 0,05 d, alle sokeiden oppilaitoksissa.