Retrobulbar-neuritis

Retrobulbinen neuriitti on näköhermon segmentin inflammatorinen vaurio, joka sijaitsee kiertoradan ja visuaalisen risteytyksen välillä. Seurauksena on visuaalisen voimakkuuden väheneminen, laskeuman ulkonäkö, visuaalisten kenttien rajoitus, kipu silmämunan liikkeessä. Diagnoosi sisältää kattavan neurologisen ja silmätutkimuksen. Hoito suoritetaan antibakteerisilla / antiviraalisilla lääkeaineilla, glukokortikosteroideilla, antihistamiineilla, diureetteilla, neuroprotektoreilla, vieroituskäsittelyllä, fysioterapialla tarvittaessa.

• Retroviruksen neuritisin syyt
• synnyssä
• luokitus
• Retroviruksen neuritis-oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Retrobulbar-neuriitin hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Retrobulbar-neuritis

Retrobulbinen neuriitti harvoin on ensisijainen todellinen tulehduksellinen luonne, joka tavallisesti edustaa sekundaarista patologiaa, joka liittyy erilaisiin aivovammoihin (ensisijaisesti multippeliskleroosilla). Tässä yhteydessä tauti on neurologian tutkimuksen kohteena. Silmänsisäisen alueen optisen hermon tulehdus kutsutaan intrabulbariksi ja sitä pidetään silmälääketieteen puitteissa. Molemmissa tapauksissa diagnoosi ja hoito edellyttävät neurologien ja oculistien yhteistä osallistumista. Retrobulbinen neuriitti esiintyy eri ikäryhmissä, pääasiassa 20-40-vuotiaana. Tilastot osoittavat, että naisten osuus on 2 kertaa suurempi kuin miehillä.

Retroviruksen neuritisin syyt

Taudin etiologia on monipuolinen. Todella tulehdukselliseen genesiin kohdistuva retrobulboraalinen neuriitti ilmenee infektoivina, kroonisina tulehduksellisina prosessina elimistössä immunodeficiivisten olosuhteiden taustalla. Nämä tekijät ovat:

• Krooniset virusinfektiot . Johtava rooli kuuluu sytomegalovirukseen, joka on tarttuvan mononukleoosin aiheuttaja, herpetinen infektio. Pysyvät kehossa olevat virukset aiheuttavat immuunireaktiivisuuden perversiota. Omien hermokudosten vasta-aineiden kehittymisen seurauksena syntyy näköhermon ummetusosan autoimmuuni tulehdus.
• Krooninen tarttuva pesäkkeitä. Yleisin tartuntalähde sijaitsevat lähellä keskuksia (sinuiitti, välikorvatulehdus, krooninen tonsilliitti), ainakin — kauempana (pyelonefriitti, kystiitti). Hematogenous drift tartunnanaiheuttajien näköhermon kudos johtaa tulehduksen kehittyminen.
• Kiertoradan tulehdusprosessit: uveiitti, iridosyklitisi, kurioritriitti. Prosessin hematoogeeninen perineuraalinen leviäminen aiheuttaa näköhermon takapuskurin osan vaurion. Usein on yleinen optinen neuriitti.

Toinen retrobulbar-neuriitti kehittyy aivokudosten vaurioitumisen seurauksena. Tärkeimmät sairaudet ovat seuraavat sairaudet:

• Multippeliskleroosi . Hermo-kuitujen demyelinisointiprosessi leviää optisiin hermoihin, johon liittyy tulehdusreaktio. Retrobulbinen neuriitti on ensimmäinen oire 65-80 prosentissa multippeliskleroosin tapauksista.
• Aivojen tuumorit . Kolmiulotteinen muodostumista optiikan chiasm (optinen chiasm gliooma) kasvaimia muiden lokalisointi, puristamalla chiasm häiritä verenkiertoa, aineenvaihduntaa näköhermon kudosta. Tuloksena on kehittää tulehdus oireita.
• Neuroinfektiot (neuroside, neurosyphilis, tuberkuloosi-aivokalvontulehdus, Lyme-tauti) voivat esiintyä optisen hermon takapuskurin osan vaurioitumisen yhteydessä. Tulehdusmuutokset ovat infektioita aiheuttavien suorien infektioiden aiheuttamia.

Joissakin tapauksissa retrobulbar-neuriitti esiintyy optisen hermon toksisen vaurion vuoksi. Eksogeeniset myrkytykset aiheuttavat torjunta-aineiden, metyylialkoholin, jodivalmisteiden, tiettyjen lääkkeiden vaikutukset. Endogeeniset toksiksit kehittyvät taudinpurkausten, munuaisten vajaatoiminnan, raskauden taustalla.

synnyssä

Optinen hermo koostuu miljoonasta kuidusta, jotka ovat peräisin verkkokalvosta ja jotka päättyvät subkorttiseen visuaaliseen gangliaan. Eri etiofaktory johtaa iskemiaan, demyelinaatio, tulehduksellinen muutokset optisen kuidun sivuston kiertoradan näköhermoristiä (optinen perekrestov). Nämä prosessit aiheuttavat rikkoo tietojen siirtofunktion verkkokalvon kuvan tunnistus reseptoreihin, joka ilmenee kliinisesti heikkeneminen näöntarkkuuden, väri käsitys häiriö, laskeuma optisen alan. Prosessin jatkokehittelyyn liittyy peruuttamaton vahinko yhä suuremmalle määrälle optisia kuituja, jolloin tuloksena olevat tuhoutumispaikat täyttävät sidekudosten kasvut. Tällaiset atrofiset muutokset johtavat peruuttamattomaan näkökykyyn.

luokitus

Kliininen kuva vaihtelee huomattavasti, kun hermoston rungon keski- (aksiaaliset) ja ääreisosat vaikuttavat. Patologisen prosessin lokalisoinnista riippuen retrobulbinen neuriitti luokitellaan kolmeen päämuotoon:

• Aksiaalinen . Aksiaalipalkin vallitseva vaurio. Se ilmenee keskitetyn näkökyvyn jyrkässä pudotuksessa, keskushoidon syntymisessä. Aksiaalinen muoto on yleisin.
• Perifeerinen . Tulehdus lokalisoituu ääreiskuiduissa, johon liittyy lisämunuaisen erittyvä aine, joka aiheuttaa kivun oireyhtymää. Keskinäinen visio säilyy, tyypillisesti visuaalisten kenttien kaventuminen.
• Laaja-alaiset. Aloitettu tulehdusprosessin ääreis- tai aksiaaliseen osaan ulottuu hermorunkon koko halkaisijaan. Visuaalinen funktio hajoaa amauroosiin (täydellinen sokeus).

Seuraavat luokitukset perustuvat taudin kulun vaihteluun, jotka eroavat kahdesta vaihtoehdosta:

• Sharp . Äkillinen nopea edistyksellinen pudotus näkyvyyteen. Kurssin äkillinen muunnos on tyypillistä primäärisen neuriitin osalta. Se tapahtuu pääasiassa nuorena.
• Krooninen . Oireet lisääntyvät vähitellen aivovaurioiden taustalla. Tulevaisuudessa on olemassa remission ja pahenemisjaksoja. Akkurisen variantin siirtyminen krooniseen on mahdollista.

Retroviruksen neuritis-oireet

Taudin johtavat ilmentymät ovat vaihtelevia visuaalisia häiriöitä, jotka ovat joko yksi- tai kahdenvälisiä. 60%: ssa tapauksista on huomattava heikkeneminen näöntarkkuudessa. Akuutissa muodossa visio pienenee muutamasta tunnista kahteen päivään, ja krooninen prosessi kestää 1-2 viikkoa. Potilaat kuvaavat näköhäiriöitä «verhon ennen silmiä», «kuvan hämärtyminen». Jotkut potilaat valittavat äkillisistä «valonlähteistä» silmissään. Taudin asteittainen puhkeaminen tapahtuu heikentyneessä visuaalisessa sopeutumisessa hämärässä (hemostalopia).

Visuaalisten kenttien muutoksille on ominaista, että silmien edessä on tummat paikat (karja), jolloin näkyvä alue kaventuu. Niitä voidaan yhdistää näkökyvyn heikkenemiseen. Useimmissa tapauksissa retrobulbar-neuriitti esiintyy väriherkkyyden (dyschromatopsia) rikkomisen kanssa. Visuaalisen toiminnon huomattavan vähenemisen vuoksi dyschromatopsia ei tunne potilaita, sitä diagnosoidaan vain silmätautien aikana.

Erilaisten tietojen mukaan 53-88% potilaista valittaa silmämunin kipua, jota silmän liikkeet lisäävät, varsinkin kun katsotaan ylöspäin. Kipu-oireyhtymän vakavuus vaihtelee lievästä epämukavuudesta voimakkaaseen kipuun, mahdollisesti kefalallgian tarttumiseen. Kipu-oireyhtymä on tyypillisimmin perifeerinen muoto. Toisen retrobulbar-neuriitin yhdistettynä aivovaurioihin, kun taas multippeliskleroosi saattaa olla ainoa kliininen ilmentymä pitkään aikaan.

komplikaatioita

Koska oikea-aikaista hoitoa ei ole, rajoitettu kyky pysäyttää syy-aivojen patologian, retrobulbar-neuriitti saa kroonisen kurssin. Hermo-kuitujen massiivinen kuolema, ne korvataan sidekudoksella, eivätkä pysty tekemään hermopulsseja. Kehitetään näköhermon laskevaa atrofiaa, mikä johtaa näkökyvyn heikkenemiseen, vammaisen henkilön. Optisen hermon kokonaisatrofia johtaa täydelliseen amauroosiin.

diagnostiikka

Diagnostiikkatehtävä on määrittää «retrobulbar-neuriitin» diagnoosi etiologian määrittelemällä, pakolliseksi poikkeukseksi multippeliskleroosista. Diagnostinen algoritmi sisältää tarkan anamneesin keräämisen (alkuvaikeudet, etenemisnopeuden, aiemmat sairaudet), täydellisen oftalmologisen ja neurologisen tutkimuksen.

Silmätutkimukset:

• Visometry. Se paljastaa näköaukon vähenemisen 0,2-0,1-diopteihin, joskus — valon tunne. Linssit eivät korjaa loukkauksia.
• Määritelmä värin havaitseminen . Kirkkauden vähentäminen, värien havaitsemisen saturaatio johtaa potilasvirheisiin katseltaessa väritauluja. Koska rahastoon ei ole tehty muutoksia visuaalisessa levyssä (DZN), värin havaitsemisen häiriö on tärkeä indikaattori
• Perimetriaa. Visioalueilla havaitaan keskus-, paracentral- ja ääreishermot. Visuaalisten kenttien bi-ajallinen kaventuminen osoittaa prosessin siirtymisen chiasmiksi.
• Ophthalmoscopy. Se määrittää DZN: n turvotuksen, hyperemian, petechial-verenvuodot ja kehon atrofiaa — levyn hämärtyminen. 65%: ssa tapauksista akuutti retrobulbar-neuriitti multippeliskleroosiin ei liity muutoksia fundusissa.

Neurologiset tutkimukset:

• Neurologisen tilan arviointi . Tuotettu neurotieteen moottori, aisteihin, refleksi, kognitiivinen, mielenterveyden paljastaa / pois aivojen ja fokaalisia neurologisia oireita, että niissä on aivojen patologian.
• Visual EP . Prosessin edistykselle on ominaista kasvava latenssi-aika (31-35% normaalista), vähentynyt vaurion sivussa olevien havaittujen visuaalisten potentiaalien amplitudi.
• Aivojen magneettikuvaus. Voit visualisoida aivojen primaarinen patologia (tulehduskipulit, turvotus, demyelinisointialueet) tai olla vakuuttuneita siitä, että se puuttuu.
• Optisen hermon ultraääni . Käytetty melko äskettäin, on apuvirtausmenetelmä. Hengitorun alueen halkaisijan ultraäänimitta, joka sijaitsee 3 mm: n etäisyydellä kiertoradasta, paljastaa 30-60%: n kasvun.
• Aivoverenkierron nesteen tutkiminen. Se on tarpeen, jos epäillään neuroinfektiota. CSF: n kemiallisen, solukokoonpanon tutkimuksen avulla suoritetaan PCR-tutkimuksia, ELISA, joilla pyritään määrittämään taudinaiheuttaja.

Retrobulbari-hermosolun eriytyminen on tarpeen optisen hermon iskeemisestä neuropatiasta, intrabulbar-vammasta, optikemiasta. Iskeeminen neuropatia kehittyy verisuonisairauksien taustalla ateroskleroosissa, verenpaineessa, diabetessa. Diphdiagnostics voi vaatia verkkokalvon angiografiaa, silmäsairauksien ultraääni. Intrabulbar-neuriitti poikkeaa taudin ensimmäisistä päivistä DZN: n muutoksineen. Optiokilitiikka tapahtuu selkäydinvamman oireiden — myeliitti.

Retrobulbar-neuriitin hoito

Hoito perustuu etiopatogeneettiseen periaatteeseen, joka vastaa leesion etiologiaa. Toissijaisen alkuperän uusiorbitrinen neuriitti vaatii perussyiden poistamista: kasvaimen poisto, multippeliskleroosin immunosorvaattinen hoito, neuroinfektioterapia. Kompleksisen hoidon pääkomponentit ovat:

• Etiotrooppinen hoito. Bakteeri — infektion tapauksessa käytetään laaja — alaisia ​​antibiootteja, joilla on viruslääkkeitä, interferoni — indusoijia.
• Anti-inflammatorinen hoito. Se suoritetaan glukokortikosteroidivalmisteiden retrobulbori-injektiona. Vaikeissa tapauksissa systeeminen kortikosteroidihoito on osoitettu.
• Verisuonisairaus. Sen tarkoituksena on vähentää hermorunkon turvotusta. Nimittää diureetit (asetatsoliamidi, furosemidi), antihistamiinit lääkkeet (Chloropyramine, desloratadiini).
• Neuroprotektinen hoito . Säilyttämiseksi ja palauttaa hermojen toimintaa alussa vitamiineja käytetään, nikotiiniamidi, C-vitamiinia, mikroverenkiertoa parantavat aineet (pentoksifylliini).
• Vieroitus. Se näkyy myrkyllisten vaurioiden, neuroinfektioiden, vaikeiden tulehdusprosessien tapauksessa. Se tehdään suonensisäisten liuosten laskimonsisäisellä injektiolla.
• Fysioterapia. Jos vasta-aiheita ei ole, käytetään magnetoterapiaa ja laserhoitoa. Ensimmäisen atrofian merkinä on sähköstaattinen stimulaatio.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Taudin ensisijainen akuutti variantti on pääosin suotuisa, sillä lähes täydellinen visuaalisen toiminnan palauttaminen. Kroonisissa muodoissa on ominaista jatkuvasti toistuva kuristus, johon liittyy näköhäiriö. Päätapahtuman eteneminen johtaa pysyvään vammautumishäiriöön. Keskimäärin optisen hermo-atrofian määrä on 22-25%. Prophylaxisilla pyritään lisäämään kehon tartuntatautien vastustuskykyä, tulehduskipulääkkeiden (sinuiitti, otitis, kystiitti) ajankohtainen poistaminen, silmäsairaus-sairauksien asianmukainen hoito.