Retinopatia

retinopatia

Retinopatia — vaurioita verkkokalvon verisuonten, mikä johtaa häiriöihin verenkierto verkkokalvoon, sen rappeutumista, surkastuminen näköhermon ja sokeutta. Retinopatia kivuton: ottaen samalla huomioon ulkonäkö kelluva täplät silmien edessä (karja) ja suojus, progressiivinen lasku visio. Diagnoosi retinopatian edellyttää asiantuntijoiden kuulemista (silmälääkäri, neurologi, kardiologi, endokrinologian), tutkimus visuaalisen ja näkökentän, esittävien ophthalmoscopy, biomikroskopia, fluoreseiiniangiografia silmänpohjan, Elektrofysiologiset tutkimukset, ultraääni silmät. Kun retinopatia on välttämätöntä saavuttaa korvausta muita sairauksia, tarkoitus vasodilataattorit, vitamiineja, antikoagulantit, johtamiseen hyperbaric hapetus, laser hyytyminen verkkokalvon.

retinopatia

retinopatia
Termi «retinopatia» silmätautien tarkoittaa erilaisia ​​patologisia peräisin verkkokalvon muutoksia ei tulehdukseen liittyvien (ensisijainen retinopatia) ja verkkokalvon vaurioita, jotka kehittävät johtuu muista taudeista (retinopatia toissijainen). Primaaristen retinopatioiden joukossa eristetään keskushermosto, akuutti posteriorinen multifokus ja ulkoinen eksudatiivinen retinopatia. Toissijaiset retinopatiat sisältävät diabeettisen, hypertensiivisen, traumaattisen, samoin kuin veritautien retinopatian. Erillisessä muodossa, jota tutkitaan paitsi silmätautien lisäksi myös pediatrian avulla, varhaiskasvaisuus retinopatiaan kohdistuu.

Ensisijaiset retinopatiat

Keskushermoston retinopatia

Primaaristen retinopatioiden etiologia ei ole tiedossa, joten ne luokitellaan idiopaattisiksi. Keskushermoston retinopatia (keskushermoston retiniitti, keltaisen pistoksen idiopaattinen irtoaminen) havaitaan useammin 20-40-vuotiailla miehillä, joilla ei ole fyysisiä sairauksia. Anamneettisilla potilailla on emotionaalinen stressi, usein migreeni-päänsärky. Keskushermoston retinopatian kanssa verkkokalvon vaurio on yleensä yksipuolinen.

Keskushermoston retinopatian oireita ovat mikropsy (näkyvien esineiden koon pienentäminen), karjan esiintyminen, visuaalisten kenttien vakavuuden väheneminen ja kaventuminen. Tärkeä erodiagnostiikka on näkökyvyn parantaminen käytettäessä heikosti positiivisia linssejä.

Patologinen malli on keskeinen vakavien retinopatia tunnettu seroosinen irtoaminen pigmentin epiteelin makulan alueella, määritettynä aikana ophthalmoscopy rajoittuvan soikea tai pyöreä pullistumia tummempi kuin ympäröivä verkkokalvon kudoksen. Tyypillisesti puuttuessa fovean refleksi (valo raidat noin keskeinen keskikuopan verkkokalvon), tai läsnä on harmahtava kellertävä sakka.

Verkkokalvon koagulaation laserhoitoa käytetään keskushermoston retinopatian hoitoon. Hoidon tarkoituksena on vahvistaa verisuonten seinää, parantaa mikroverenkiertoa ja vähentää verkkokalvon turvotusta; Oxygenobaroterapia on määrätty. 80%: ssa tapauksista, aktiivinen hoito ajoissa herainen retinopatia, verkkokalvon irtoaminen on mahdollista pysäyttää ja palauttaa näkökyvyn alkuperäiselle tasolle.

Akuutti posteriorinen multifokaalinen pigmenttiepiteeliopatia

Tämä retinopatian muoto voi olla yksi tai kaksipuolinen. Akuutissa posteriorisessa multifokaalisessa pigmenttiepiteelopatiassa muodostetaan useita litteitä subretinaalisia harmaita valkoisia värejä, joiden käänteiskehitys muodostuu pigmentaatiopaikoista. Tutkittaessa fundusta, verkkokalvon ääreisverisuonien perivaskulaarinen turvotus, suonien mutkaisuus ja laajentuminen, DZN: n turvotus määritetään.

Merkittävä osa potilaista kehittää lasin sameus, kehittää episcleritiä ja iridosyklitiksen. Varhainen keskinäinen näkemys häiriintyy, keski- tai paracentraaliset skotomat näkyvät näkökentässä.

posterior multifokaalinen pigmenttiepiteliopatia Hoito on konservatiivinen; sisältää vitamiinin anto, vasodilataattorit (vinposetiini, pentoksifylliini et ai.), angioprotectors (solcoseryl), retrobulbaarinen injektiot kortikosteroidien, hyperbaric hapetus. Ennusteen tästä primaarisen retinopatian muodosta on yleensä suotuisa.

LUETTU:  Stevens-Johnsonin oireyhtymä

Ulkoinen eksudatiivinen retinopatia

Ulkoinen eksudatiivinen retinopatia (Coates-tauti, ulkoinen eksudatiivinen retiniitti) kehittyy pääasiassa nuorilla miehillä. Verkkokalvon heikkeneminen on useimmiten yksipuolinen. Tämän retinopatian muodon takia verkkokalvon alla syntyy verenvuoto, verenvuoto ja kolesterolikiteet. Muutokset pääsääntöisesti sijaitsevat funduksen kehällä; Makulaarisen alueen vaurioita esiintyy harvoin. Usein verkkokalvon angiografialla havaitaan useita mikroaneurysmejä, arteriovenous shuntteja.

Ulkoinen eksudatiivinen retinopatia on hidas, progressiivinen. Hoito suoritetaan verkkokalvon laserbakteerilla ja hyperbarisella hapetuksella. Ennustetta rasittaa verkkokalvon irtoaminen, joka vaatii kiireellisiä toimenpiteitä, iridosyklitiksen ja glaukooman kehittymistä.

Toissijaiset retinopatiat

Hypertensio retinopatia

Patogeneettisesti hypertoninen retinopatia liittyy valtimotukosyöpä, munuaisten vajaatoiminta ja raskaana olevien naisten toksisuus. Tällä retinopatian muodolla on fundaksin arterioleja, joiden seinämien elastofibroosi tai hyalonoosi on kouristunut. Vaurion vakavuus määräytyy hypertension ja hypertension keston mukaan.

Hypertensiivisen retinopatian kehityksessä erotetaan neljä vaihetta. Verkkokalvon verenpainetta alentavan angiopatian vaiheessa on tunnusomaista palautuvat toiminnalliset muutokset, jotka vaikuttavat arterioleihin ja verkkokalvon venulajeihin.

Hypertonisen angioskleroosin vaiheessa verkkokalvon astioiden vaurio on luonteeltaan orgaaninen ja liittyy verisuoniseinien skleroottiseen tiheyttämiseen ja niiden läpinäkyvyyden vähenemiseen.

Vaihe hypertensiivinen retinopatia on ominaista fokaalinen muutokset verkkokalvon kudoksen (verenvuotoja, plasmorrhages, lipidin kerrostuminen, proteiini eritteitä, sydänlihasiskemian alueet), osittainen hemophthalmia. Potilailla, joilla on hypertensiivinen retinopatia on näön tarkkuuden heikkeneminen, siellä skotooma (kelluva täplät) silmissäni. Yleensä verenpainelääkityksen aikana, nämä muutokset taantua, ja oireet häviävät.

Hypertensiivisen neuroretinopatian vaiheessa angiopatiaan, angioskleroosiin ja retinopatiaan lisätään DZN: n turvotuksen oireet, tulehdus, verkkokalvon irtoamisnopeudet. Nämä muutokset ovat tyypillisimpiä pahanlaatuisen verenpainetaudin ja munuaisgenesiinin verenpaineessa. Hypertensiivisen neuroretinopatian vaihe voi aiheuttaa näköhermon atrofiaa ja peruuttamatonta näkökyvyn heikkenemistä.

Diagnoosi hypertensiivinen retinopatia sisältää kuulemisen silmälääkäri ja kardiologi tilalla ophthalmoscopy ja fluoreseiiniangiografialla. Oftalmoskooppinen kuvio tunnettu siitä, että muutos kaliiperi verkkokalvon verisuonet, niiden osittain tai kokonaan hävitetty oire SALUS — Hun (syvä laskimotukos offset verkkokalvon kerrokset paineen vuoksi sitä jännittynyt ja puristetaan niiden valtimoissa rajan yli alue), ja muut subretinal tihkumista.

Hypertensiivisessä retinopatiassa suoritetaan verenpainetaudin, antikoagulanttien, vitamiinien, happobaroterapian ja verkkokalvon koaguloitumisen korjaus. Hypertensiivisen retinopatian komplikaatiot ovat toistuvia haemoftaalisia ja verkkokalvon laskimotukoksia. Hypertensiivisen retinopatian ennuste on vakava: se ei sulje pois sokeuden merkittävää heikkenemistä ja jopa kehitystä. Retinopatia rasittaa pääpatologian ja raskauden kulkua, joten se voi olla lääketieteellinen perusta raskauden keinotekoiselle lopettamiselle.

Ateroskleroottinen retinopatia

Ateroskleroottisen retinopatian syy on systeeminen ateroskleroosi. Verkkokalvon muutokset angiopatian ja angioskleroosin vaiheissa ovat samanlaisia ​​kuin verenpainetta alentava retinopatia; neuroretinopatian vaiheessa näyttävät pieniä kapillaarisia verenvuotoja, kiteisen eksudatuksen talletuksia suonissa, DZN: n värjäytyminen.

LUETTU:  Scleroma

Ateroskleroottisen retinopatian oireyhtymän tärkeimmät menetelmät ovat suora ja välillinen oftalmoskooppi, verkkokalvon astioiden angiografia. Erityiskohtelua ateroskleroottiselle retinopatialle ei suoriteta. Tärkein hoito on tärkein sairaus — erittymisen, antiskleroottisten, vasodilataattoreiden, angioproteiinien, diureettien nimittäminen. Neuro-retinopatian kehittymisen myötä elektroforeesin kursseja proteolyyttisten entsyymien kanssa esitetään. Ateroskleroottisen retinopatian komplikaatiot ovat usein verkkokalvon verisuonien tukkeutuminen, optisen hermoston atrofian.

Diabeettinen retinopatia

Diabeettisen retinopatian patogeneesi johtuu tyypin 1 tai tyypin 2 diabeteksen esiintymisestä. Tärkeimmät riskitekijät retinopatian ovat kurssin ajan diabeteksen, vakavan hyperglykemian, nefropatia, verenpainetauti, lihavuus, hyperlipidemia, anemia. Diabeettinen retinopatia on diabeteksen yleisimpi ja vakava komplikaatio ja se on tärkein näön ja sokeuden aiheuttaja.

Tämän sairauden muodon kehittämisessä erotetaan diabeettisen angiopatian, diabeettisen retinopatian ja lisääntyvän diabeettisen retinopatian vaiheet. Ensimmäiset kaksi vaihetta (angiopatia ja yksinkertainen retinopatia) edistyvät samoilla muutoksilla kuin hypertension ja ateroskleroottisen retinopatian analogiset vaiheet. Varhaisessa vaiheessa proliferatiivinen diabeettinen retinopatia, verkkokalvon uudissuonittumisen kehitetty myöhäisessä vaiheessa, sisäänkasvua juuri muodostetun alusten ja toistuva verenvuoto lasiaiseen, leviämisen glial kudosta. Kiristämiseksi lasiaisen kuidut ja muodonmuutos aiheuttaa kehitystä veto verkkokalvon irtauma, joka on syy parantumaton sokeuden diabeettisen retinopatian.

Alkuvaiheissa diabeettinen retinopatia ilmenee visuaalisen voimakkuuden vähentyessä, hikoilun ja kelluvien paikkojen ulkonäönä ennen silmiä, jotka häviävät säännöllisesti. On vaikea lukea ja tehdä pieniä töitä. Viivästyneen vaiheen vaiheessa tapahtuu täydellinen näköhäiriö.

Suoritetaan ophthalmoscopy alle mydriasis mahdollistaa yksityiskohtaisen silmänpohjan tarkastaa ja tunnistaa konkreettisia muutoksia diabeettisen retinopatian. Perifeeristen vyöhykkeiden verkkokalvon toiminnallista tilaa tutkitaan kehällä. Avulla ultraäänen silmän määritellyille alueille sinettien, verenvuoto, arpia sisätilojen silmämuna. Sähköroretinografia suoritetaan sähköpotentiaalin määrittämiseksi ja verkkokalvon elinkyvyn arvioimiseksi. Verkkokalvon tilan selvittämiseksi käytetään laserskannaustutomografiaa ja verkkokalvon angiografiaa.

Lisätietoja monimutkainen silmäntutkimuslaiteyksiköiden potilailla, joilla on diabeettinen retinopatia on valmistettu käyttäen näöntarkkuuden, biomikroskopia, diaphanoscope silmät, määritetään kriittinen välkkymisen fuusio taajuus (CFFF) ja t. D.

diabeettisen retinopatian hoito tulee valvonnassa silmälääkärin ja endokrinologian (diabetes). Huolellinen verensokerin, ajoissa saanti diabeteslääkkeet, vitamiinit, verihiutaleiden toimintaa estävien lääkkeiden, angioprotectors, antioksidantteja, aineita, jotka parantavat mikroverenkiertoa. Verkkokalvon irtoamisella käytetään laserkorgaatiota. Kun kyseessä on korostunut muutoksia Lasiainen ja arpia on esitetty tilalla vitrektomian lasiais leikkausta.

Diabeettisen retinopatian komplikaatiot ovat kaihileikkaus, hemophthalmus, likaantumisten, verkkokalvon irtoamisen, sokeuden kaventuminen ja arpeutuminen.

Retinopatia veren sairauksissa

Retinopatiat voivat kehittyä erilaisilla verisysteemipatologialla — anemia, polysytemia, leukemia, myelooma, Waldenstremin makroglobulinemia ja muut.

Jokaiselle lomakkeelle on ominaista erityinen oftalmoskooppinen kuva. Joten, kun retinopatia johtuu polysyytmiasta, suonet verkkokalvon hankkia tummanpunainen väri, ja silmän pohja on syanoottinen varjossa. Usein kehittyy verkkokalvon laskimotromboosi ja turvotus DZN.

Anemian yhteydessä silmänpohjan päinvastoin on kalpea, verkkokalvon alukset ovat laajentuneet, verisuonien ja laskimoiden väri ja kaliiperi ovat samat. Anemian retinopatiaan voi liittyä subretinaalinen ja ekstradeariinihäiriö (hemofthalmia), eksudatiivinen verkkokalvon irtoaminen.

LUETTU:  Degeneraatio

Leukemian kautta fundus sivulta on kouristuksia suonet, diffuusi turvotus verkkokalvon ja DZN, verenvuodot, kerääntyminen eritteiden vyöhykkeitä.

Multippelia myeloomaa ja Waldenströmin makroglobulinemia tuloksena dysproteinemia, paraproteinemia, veritulppa laajentaa verkkokalvon väyliä, kehittää mikroaneurysmat, tromboottinen okkluusio laskimot, verenvuotoa verkkokalvolle.

Verisysteemin patologian yhteydessä liittyvien retinopatioiden hoito vaatii taustalla olevan taudin hoitoa, verkkokalvon koaguloitumista. Visuaalisen toiminnan suhteen ennuste on vakava.

Traumaattinen retinopatia

Traumaattisen retinopatian kehittyminen liittyy äkilliseen ja vakavaan rintakehän puristukseen, jossa arterioleja esiintyy, verkkokalvon hypoksia esiintyy transudatan vapautumisella siihen. Välittömässä ajassa vahinkoa aiheuttaneen verenvuodot ja orgaaniset muutokset verkkokalvossa kehittyvät. Traumaattinen retinopatia voi johtaa näköhermon surkastumiseen.

Silmäpallon hämmennyksen seuraukset ovat muutokset, joita kutsutaan verkkokalvon Berliinin pilvistä. Tämä traumaattisen retinopatian muoto yhdistyy subkororoidiseen verenvuotoon ja syvän verkkokalvon kertymisen edeemiseen, transudatan vapautumiseen verkkokalvon ja kororoidin väliseen tilaan.

Traumaattisen retinopatian hoidossa on määrätty vitamiinihoidosta, taistelu kudoshypsiatasolla, hyperbarinen hapetus suoritetaan.

Vanhentuneisuus retinopatiaan

Edellä mainitut retinopatian muodot ovat pääasiassa aikuisilla. Taudin erityinen muoto on ennenaikainen retinopatia, joka liittyy verkkokalvon kehittymättömyyteen ennenaikaisesta synnytyksestä syntyneissä lapsissa. Kaikkien silmän rakenteiden muodostumisen ja kypsymisen loppuun saattavat ennenaikaiset vauvat tarvitsevat visuaalista lepoa ja anoksisia paikallisia kudoshengityksiä (glykolyysiä). Toisaalta tarvitaan lisää hapetusta ennenaikaisten vauvojen hoitoon ja stimuloimaan elintärkeissä elimissä metabolisia prosesseja, mikä johtaa glykolyysin inhibointiin silmän verkossa ja verisuonikalvoissa.

Suurin riski keskosen alttiita vauvoilla syntyneiden sikiöajoil- alle 31 viikkoa, paino syntymähetkellä alle 1500 grammaa, yleinen tila epävakaa saaneet pitkäaikaista happi jolle tehtiin verensiirto.

Silmälääkäri tutkii vastasyntyneitä, jotka ovat vaarassa kehittää retinopatiaa 3-4 viikkoa syntymän jälkeen. Silmätutkimus toistetaan joka toinen viikko verkkokalvon muodostumisen loppuun saakka. Myöhään komplikaatioita ovat keskosen likinäköisyys, karsastus, amblyopia, glaukooma, verkkokalvon irtautuminen, heikkonäköisten.

Prematuryn retinopatian alkuvaiheissa spontaania parannuskeinoa voi esiintyä, joten havainnointitapoja käytetään. Muissa tapauksissa on esitetty tilalla krioretinopeksii tai laser hyytyminen, ja tehottomuus — skleroplombirovki, vitrektomia.

ennaltaehkäisy

Kun tavoitteena on ehkäistä kehitystä retinopatian on dispensary havainto silmälääkäri potilaalla on verenpainetauti, diabetes, ateroskleroosi, munuaissairaus, verisairaus, trauma, raskaus, jne nefropatia.

Prematuryn retinopatian ennaltaehkäisy edellyttää raskauden huolellista hoitoa ennenaikaisen syntymän riskeissä olevilla naisilla, parantaen ennenaikaisen hoitotyön edellytyksiä. Lapset, joilla on ollut retinopatian vastasyntyneisyyskaudella, lapsuuden olisi arvioitava silmälääkäri vuosittain 18 vuotta.

Tärkeä rooli ehkäisyssä retinopatian soittaa johdonmukaisuus eri ammatteja: silmälääkäriä, Endokrinologia, kardiologeja, neurologit, synnytyslääkärit, lastenlääkärit, trauma, ja toiset.

Jatkamalla sivuston käyttöä sitoudut käyttämään evästeitä. lisätietoja

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close


Fatal error: Call to undefined function maxsite_cache_end() in /var/www/u0544491/data/www/laakarinkirja.info/index.php on line 13