Poissaolo

Poissaolo — toinen muoto epileptisiä paroxysms, joka vuotaa lyhytaikaisen seisokin tietoisuuden ilman selvää kouristuksia. Se voidaan liittää häiriöt lihasjänteys (atonia, hypertonia, myoklonia) ja yksinkertainen automatiikkaa. Usein yhdessä muiden epileptisiä kohtauksia. Diagnoosi perustuu aivosähkökäyrä. Tunnistaa orgaanisia muutoksia aivojen rakenteissa on aivojen magneettikuvaus. Käsittely suoritetaan epileptologist, jotka perustuvat mono- tai monilääkehoidon antikonvulsantit, valitaan yksilöllisesti.

• Poissaolon syyt
• synnyssä
• luokitus
• Poissaolon oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Poissaolon hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Absans

Ensimmäinen maininta siitä, ettei vuodelta 1705 vuotta. Termi otettiin yleiseen käyttöön vuonna 1824 poissaolojen ranskaksi tarkoittaa «ei», joka kuvaa tarkasti tärkein oire — pois tietoisuudesta. Keskuudessa alan asiantuntijoita neurologian ja epilepsian hoitoon yleisnimi synonyymi «petit mal» — pieni takavarikon. Poissaolo sisältyy erilaisten idiopaattisten ja oireiden yleistyneen epilepsian rakenteeseen. Tyypillisin lapsille. Huippuvuosi laskee 4-7 vuoteen. Useimmissa potilaissa poissaolot yhdistetään muiden epileptisten kohtausten tyyppeihin. Sen esiintyvyys taudin kliinisessä kuvassa on puhetta epilepsian puuttumisesta.

Poissaolon syyt

Perusteella epileptinen paroxysms on epätasapaino heräte ja inhibition neuronien aivokuori. Näiden muutosten vuoksi poissaolot jakautuvat seuraavasti:

• Toissijainen. Bioelektrisen aktiivisuuden muutoksia aiheuttavat tekijät ovat erilaiset orgaaniset vauriot: enkefaliitti, aivohalvaus, aivokasvain. Tällöin poissaolo on seurausta taustalla olevasta sairaudesta, viittaa oireiseen epilepsiaan.
• Idiopaattinen . Etiologian määrittäminen ei ole mahdollista. Oletetaan sairauksien geneettinen luonne, joka vahvistetaan epilepsian perhetapauksissa. Tekijät sairauden riskin on iältään 4-10 vuotta, jaksot kuumekouristuksia historian läsnäolo sukulaisia, jotka ovat epileptisiä kohtauksia.

Laukaisee, provosoi puuttuminen voi tehdä syvällisiä, nopeutettu hengitys (hyperventilaatio), liiallinen visuaalinen stimulaatio (vilkkuvalo, joka vilkkuu valopilkkuja), henkinen ja fyysinen stressi, unen puute (unenpuute). Hyperventilaation taustalla olevan hyökkäyksen kehitys havaitaan 90 prosentilla potilaista.

synnyssä

Poissaolojen esiintymismekanismit eivät ole tarkasti määriteltyjä. Tutkimusten tulokset osoittavat, että aivokuoren ja talamuksen yhteinen rooli on kouristuksia, inhibitoristen ja eksitatoristen lähettimien osallistuminen. Ehkä patogeneesin perusta on hermosolujen geneettisesti määritelty poikkeava ominaisuus. Tutkijat uskovat, että poissaolo on muodostunut estävän aktiivisuuden hallinnan taustalla, toisin kuin kouristukset, jotka ovat seurausta hyperexcitoinnista. Korttin liiallinen inhibitorinen aktiivisuus voi kehittyä korvaavaksi, tukahduttaa edellinen patologinen herätte. Poissaolojen ilmeneminen lapsuudessa ja niiden usein katoaminen 18-20-vuotiaana osoittaa taudin yhteyden aivojen kypsymisen prosesseihin.

luokitus

Poissaololla voi olla erilainen merkitys, johon liittyy lihas- ja motoriset häiriöt. Tämä muodosti perustan poissaolojen jaksojen yleisesti hyväksytylle erottamiselle:

• Tyypillinen (yksinkertainen) — tietoisuus irtoaa, joka kestää jopa 30 sekuntia. Muita oireita ei ole. Valon salama, kova ääni voi pysäyttää hyökkäyksen. Lievissä muodoissa potilas voi jatkaa toimintaa, joka on alkanut ennen paroksemiaa (toiminta, keskustelu), mutta se hidastuu. Tyypillinen poissaolo on idiopaattisen epilepsian ominaispiirre.
• Atyyppinen (monimutkainen) — tajunnan heikentyminen liittyy muutoksiin lihasäänellä, moottoritoiminnassa. Keskimääräinen kesto on 5-20 sekuntia. Takavarikot ovat tyypillisiä oireiden epilepsiaan. Tuki- ja liikuntaelimistön tyypistä riippuen on atoninen, myokloninen, tonic, automaattinen poissaolo.

Poissaolon oireet

Paroksisuus kestää muutamasta 30 sekuntiin, jonka aikana potilas menettää tietoisuuden. Sivulta näkee potilaan puuttuvan ulkoasun hyökkäyksen aikaan, hänen äkillinen «sammutus» aktiviteetista, lyhyt karkaisu. Merkittävä poissaolo tapahtuu sen jälkeen, kun aloitettu toimenpide päättyy; Valo — jyrkästi viivästyneellä edellisellä kohtaustilanteella. Ensimmäisessä variantissa paroksysmin jälkeen liike ja puhe uudelleen alkavat juuri siitä hetkestä, kun ne pysähtyvät. Potilaat kuvaavat valtion puuttumista «inhibition» osana, «epäonnistumisena», «kaatumasta todellisuudesta», «äkillisestä surkeudesta», «trance». Tapahtuman jälkeisessä tilanteessa terveydentila on normaali, ilman erityispiirteitä. Lyhytaikaiset tyypilliset poissaolot tapahtuvat usein potilaan ja muiden kannalta huomaamattomasti.

Kompleksiset poissaolot ovat huomattavampia johtuen mukana tulevista moottori- ja tonic-ilmiöistä. Atoniset paroksysmiehet etenevät lihasäänen vähenemisen myötä, mikä johtaa käsien laskuun, pään kaltevuuteen ja joskus liukastumiseen tuolilta. Yhteensä atony aiheuttaa syksyllä. Toniepisodien mukana seuraa lisääntynyt lihasääni. Tummuuden muutosten paikallistamisen, kehon taipumisen tai laajentamisen, pään kallistuksen ja kehon taivuttamisen mukaisesti. Poikkeavuudesta myoklonisen komponentin kanssa on ominaista myokloniumin läsnäolo — matala-amplitudi- lihaskontrastiot nystyjen muodossa. Suun, leuan, toisen tai molempien silmäluomien, silmämunien kulmassa on nykiminen. Myokloniat voivat olla symmetrisiä ja epäsymmetrisiä. Automaattisuuden poissaoloissa on toistuvia yksinkertaisia ​​liikkeitä: pureskelu, käsien hankaus, mummoutuminen,

Poissaolojen esiintymistiheys voi vaihdella merkittävästi 2-3: stä useisiin kymmeniin kertaan päivässä. Poissaolokohtauksia jaksot voi olla ainoa epileptisiä kohtauksia potilaalla, mikä on tyypillistä lapsuuden poissaolon epilepsia. Voi hallita eri lajien välillä paroxysms (myoklonus, toonis-klooniset kohtaukset), kuten nuoruusiän puuttuessa epilepsia, tai tehdä rakenteeseen epileptisen oireyhtymän, hallitsevat muita kohtauksia.

komplikaatioita

Poissaolojen epileptinen tila havaitaan 30 prosentilla potilaista. Se kestää keskimäärin 2-8 tuntia, voi kestää useita päiviä. Se tunnettu siitä, että vaihtelevalla sekaannusta hidas ajattelua täydellinen sekavuus ja heikentynyt käyttäytyminen. Moottoripallo ja koordinaatio säilyvät. Puheessa vallitsevat stereotyyppiset monosylabeliset lausekkeet. Automatismit havaitaan 20 prosentissa tapauksista. Seuraukset atooppinen poissaolot saadaan, kun laskussa vamma (mustelmia, murtumia, sijoiltaanmenot TBI). Vakavat komplikaatiot ovat henkisen kehityksen viivästyminen ja vähentäminen (oligofrenia, dementia). Niiden esiintyminen ja etenemisaste liittyvät taustalla olevaan tautiin.

diagnostiikka

Diagnostiikkatoimenpiteet on suunniteltu toteuttamaan poissaoloja ja erottamaan tauti, josta ne ovat olennainen osa. On tärkeää saada yksityiskohtainen kyselylomake potilaan ja hänen sukulaistensa hyökkäyksestä. Muita diagnostisia toimenpiteitä ovat:

• Neurologin tarkastaminen . Tapauksissa idiopaattinen epilepsia luonne säilyy normaalin neurologisen statuksen voi tunnistaa kehitysvammaisuus, kognitiivinen heikentyminen (muisti, ajattelu). Paroxysmien toissijaisella genesialla määritetään keskus- ja yleiset neurologiset oireet.
• Elektroencefalografia (EEG) . Tärkein diagnostiikkamenetelmä. On edullista suorittaa ictal video EEG. Biologisen aktiivisuuden rekisteröimiseksi paroksismin ajan voi tapahtua provokatiivisella testillä hyperventilaation avulla. Tutkimuksen aikana potilas laskee äänekkäästi hengityslukemat, joiden avulla voit määrittää tarkasti poissaolon alkamisen. Tyypillinen EEG-kuvio on diffuusi suuria amplitudipiikkejä ja polyspikoita, joiden taajuus on> 2,5 Hz.
• Aivojen magneettikuvaus . Tutkimus on välttämätön epileptisen aktiivisuuden aiheuttavan orgaanisen patologian havaitsemiseksi / kumoamiseksi. Sen avulla voidaan diagnosoida aivojen tuberkuloosi, aivokalvotulehdus, kasvaimet ja aivojen kehityksen poikkeavuudet.

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan fokaalisen epilepsian paroksismeilla. Jälkimmäisille on ominaista monimutkaiset automatiikkaautomaatiot, kompleksiset hallusinaatiot, jälkivaikutukset; ei aiheuta hyperventilaatiota.

Poissaolon hoito

Hoidon vaikeudet liittyvät vastustuskyvyn syntymiseen. Tässä tärkeässä kohdassa on erilainen lähestymistapa antikonvulsanttien nimeämiseen paroxysmien tyypin ja etiologian mukaan.

• Monoterapia tyypillisistä poissaoloista , jotka toimivat ainoana epicuspidityypinä, suoritetaan valproaalisella, ethosuximidilla. Nämä lääkkeet ovat tehokkaita 75%: lla potilaista. Vastustuskykyisissä tapauksissa on suositeltavaa yhdistää monoterapia pieninä annoksina lamotrigiinia.
• Epilepsian yhdistettyjen idiopaattisten muotojen monoterapia , jossa tyypilliset poissaolot yhdistetään muiden kouristusvaihtoehtojen kanssa, vaatii antikonvulsanttien nimittämistä tehokkaaksi kaikentyyppisille paroksismeille. Käytetään valproaatteja, levetirasetaamia, jotka vaikuttavat sekä poissaoloihin että myoklonisiin ja tonikikloonisiin kohtauksiin. Yhdistetyt poissaolot ja tonic-klooniset kouristusloukut, lamotrigiini on tehokas.
• Epätyypillisten poissaolojen monoterapia suorittaa valproiinihappo, lamotrigiini, fenytoiini. Usein myönteinen vaikutus on yhdistelmä steroidihoidon kanssa. Tiagabiini, karbamatsepiini, fenobarbitaali voivat pahentaa oireita. Usein epätyypillisiä poissaoloja kontrolloidaan huonosti yhdellä lääkkeellä.
• Polyterapia on välttämätöntä lievässä monoterapiassa. Epileptologin suorittaa yksilöllisesti kouristuskohtausten ja annostuksen yhdistelmän valinta taudista riippuen.

Annoksen pienentämistä vähitellen ja peruuttaminen antikonvulsiivinen Epilepsiahoitoa voi olla taustalla vakaa remission 2-3 vuotta. Toissijaiset epilepsiapaukset edellyttävät perussairauden ja oireenmukaisen hoidon hoitoa. Jos epileptinen oireyhtymä ilmenee vähentynyt tai puutteellinen kehitys kognitiivisia kykyjä tarvitaan istuntoja psykologin, neuropsykologisesta korjaus, kattavaa psykologista tukea.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Epilepsialääkityksen menestys riippuu taudista. Suurimmassa osassa tapauksista lasten idiopaattiset poissaolot ovat 20-vuotiaita. Nuorten poissaoloista on vielä aikuisiä 30 prosentilla potilaista. Huonompi ennuste Lennox-Gastautin oireyhtymä, erilaiset vastus epipristupov ja progressiivinen kognitiivinen häiriö. Toissijaisten paroxysmien ennuste riippuu kokonaan haitallisen patologian hoidon tehokkuudesta. Ennaltaehkäisy tulee alas ennaltaehkäisy ja ajoissa hoitoon aivojen elimellinen sairaus, syrjäytyminen vaikutuksia sikiöön erilaisten teratogeenisia vaikutuksia, jotka voivat aiheuttaa rakenteellisia aivojen poikkeavuuksia, geneettisiä häiriöitä.