Pickin tauti
Pickin tauti — variantti seniilidementian atrofisia muutoksia, paikallinen lähinnä ajallinen ja etuotsalohkoihin aivoissa. Kliinisesti selvästi rikottu käyttäytymistä epäsosiaalinen taipumuksia ja disinhibitio vaiston, progressiivinen romahdus kognitiivisia toimintoja. Luettelo diagnostisia toimenpiteitä ovat EEG, aivoverenkierron Doppler ultraääni, kaiku-EG, mielenterveysneuvonta, CT, spiraali CT tai Aivojen. Hoito koostuu pitkän vastaanoton antikoliiniesteraasit, memantiini, nootropics, mutta se ei estä täyden henkisen-henkinen hajoaminen persoonallisuus.
Pickin tauti
Pickin tauti on harvinainen frontotemporaalinen dementia ominaisella alussa iässä 50-60 vuotta ja hallitseva atrofia aivokuoren ajallisen ja etuotsalohkoihin aivoissa. Nimetty sen jälkeen, joka kuvaili sen vuonna 1892, Arnold Peak. Peake itse katsoi hänen kuvaamansa patologian olevan vain erillinen seniili dementian kliininen variantti. Kuitenkin myöhemmin, kun patologiset anatomiset tutkimukset vahvistavat erottuvat morfologiset merkit, Pickin tauti tunnistettiin itsenäiseksi nosologiaksi.
Tiedot taudin esiintyvyydestä ei kerätä sen harvinaisuuden ja intravitaalisen diagnoosin vaikeuksien vuoksi. Kirjallisuudessa on tietoa, että Pickin dementia esiintyy neljä kertaa harvemmin kuin Alzheimerin tauti. Miehet ovat sairaita harvemmin kuin naiset. Patologian vakaa ja nopeasti kehittyvä luonne, sen diagnoosin ja hoidon vaikeudet tekevät Peakin taudista kiireellisen ongelman modernissa gerontologiassa ja neurologiassa.
Pickin taudin syyt
Etiologia on edelleen selvittämättä. Taudin perhetapaukset johtavat tutkijoita miettimään sen perinnöllistä luonnetta. Kuitenkin satunnaisia tapauksia esiintyy useammin perheen ja saman perheen usein sairastuvat sisarukset, sukulaiset kuin eri sukupolvia. Mahdollisina etiofaktorov nimetty pysyviä vaikutuksia aivoihin haitallisia kemikaaleja. Tämä voi myös käyttää anestesian, erityisesti tapauksissa, joissa käytetään usein tai riittämätön annostus. Jotkut kirjoittajat uskovat, että Pickin tauti voi kehittyä yhteydessä aiemmin siirretty mielenterveyden häiriö. Yhdessä tämän, tutkijat ovat taipuvaisia uskomaan, että tekijät, kuten myrkytys, traumaattinen aivojen vammat, infektiot, psyykkiset sairaudet, vitamiinien puutteesta vitamiinien C. Pelissä vain provosoiva rooli.
Morfologisesti määritelty atrofinen prosesseja edestä ja ajallinen lohkoa aivojen usein pidempään ilmaistu hallitseva pallonpuoliskolla. Atrofia vaikuttaa sekä aivokuoriin että subkorttisiin rakenteisiin. Samalla ei ole inflammatorisia muutoksia. Verisuonisairaudet eivät ole tyypillisiä tai lieviä. Alipermitaudit ja neurofibrillaryplexukset, tyypilliset Alzheimerin taudista, puuttuvat. Patognomonisia Pickin tauti katsotaan argento- intraneuronaalisia sulkeumia.
Pickin taudin oireet
Kehityksessään Pickin tauti läpäisee 3 peräkkäistä vaihetta. Alkuvaiheessa persoonallisuus muuttuu kehittyneiden moraalisten periaatteiden menettämisen myötä. Henkilöstä tulee äärimmäisen itsekäs, antisomisen käyttäytymisen havaitaan. Vauhdosten disinhibition ja toimintojen hallinnan menettäminen johtavat vaiston välittömään toteutumiseen (fysiologiset tarpeet, seksuaalinen halu) ympäristöstä ja ympäristöstä riippumatta. Potilaan kritiikkiä vähenee merkittävästi ja hän selittää käyttäytymistään sillä, että hän «ei voinut vastustaa», «se tapahtui», «oli kärsimätön». Tätä taustaa vasten bulimia, hyperseksuaalisuus ja muut häiriöt ovat mahdollisia. Puheen muutokset vähenevät sanojen, lauseiden, vitsejä, tarinoita tai salaisuuksia toistuvasti toistuvasti («gramofonilevyn» oire). Huomautetaan euforiaa tai apatiaa.
Dementian alkuvaiheen klinikassa esiintyvyys Kaikkien ilmenemismuotojen huippu riippuu aivoissa esiintyvien atrofisten prosessien paikannuksesta. Siten basaalisen etusolun atrofian mukana seuraa persoonallisuushäiriöt, emotionaalinen epävakaus, muutos jäykkyyden ja disinhibition aikana; Etusolmukappaleen aistillinen sorvaus — yhdistelmä epäsosiaalisesta käyttäytymisestä apatialla ja abulialla — motiivien ja halujen menetykset, täydellinen tahdonpuute. Kun hallitseva atrofia vasemmalla pallonpuoliskolla, käyttäytymishäiriöt ilmenevät masennuksen taustalla. Oikeaa puolipallon atrofiaa leimaa riittämätön käyttäytyminen yhdessä euforian kanssa.
Toisessa vaiheessa kognitiiviset häiriöt näkyvät ja lisääntyvät. On sensomotorinen afasia — potilas voi ilmaisemaan ajatuksiaan ja menettää kyvyn ymmärtää puhetta muita. Havaitut Alexia, agraphia ja dyskalkulia — menetys taitoja lukemisen, kirjoittamisen ja laskutaidon. Siellä on muistinmenetys — muistinmenetys, agnosia — muutos käsitys maailmasta ja rikkoo Praxis — kyky suorittaa toimintoja. Aluksi häiriö kognitiivisten toimintojen voi olla satunnaista luonteeltaan, niin se tulee pysyvä ja etenee, kunnes täydellinen tuhoaminen henkisen persoonallisuuden. Joillakin potilailla tulee osoitus ihon hyperalgesian (lisääntynyt herkkyys).
Pickin taudin kolmas vaihe on syvä dementia. Potilaat ovat immobilisoituneet äärimmäisen apraksian takia, ovat hajanaisia, eivät kykene alkeisiin itsekunnioihin, tarvitsevat jatkuvaa hoitoa. Tällainen ehto johtaa potilaiden kuolemaan johtuva aivojen vajaatoiminta tai infektiot (makuuhaavojen infektion sepsis, kongestiivinen keuhkokuume, pyelonefriitti ylöspäin ja t. P.).
Diagnoosi Pickin taudista
Yhtä tärkeää diagnosoinnissa potilaan tutkimuksesta ja sen sukulaiset, tutkimus historiaa, objektiivista tutkimusta. Pyramidaalinen oireyhtymä neurologisessa tilassa ei ole ominaista. Kytkeydyttäessä atrofinen prosessi toistuvia mahdollista havaita vaurioita ekstrapyramidaaliset järjestelmän (hyperkinesia, ilmentymiä sekundaarinen parkinsonismi). Somaattiset tilaan vaiheessa 1-2 Pickin dementia on yleensä tyydyttävä. Aikana diagnoosi Pickin tauti tulee erottaa vaskulaarinen dementia, Alzheimerin tauti, aivojen sisäistä kasvaimia lokalisoitu otsalohkon, aivoverisuonten epämuodostuma, skitsofrenia.
Kliiniset tiedot (ikä taudin puhkeamista, osoitus sen käytöshäiriöt jälkeen lisättiin kognitiivisen toimintahäiriön, puute aivojen ja pyramidin oireet jne.) Anna olettaa neurologi Pickin tauti vasta toisessa vaiheessa, kun on kognitiiviset häiriöt. Muutoksia käyttäytymisessä, jotka luonnehtivat Taudin puhkeaminen on usein luullaan mielisairaus, ja siksi potilaan perhe ensinnäkin hakemaan apua psykiatri.
Suoritettaessa EEG potilailla, joilla on dementiaa Huippujännite lasku havaitaan biosähköisten toimintaa edestä johtaa. REG ja transkraniaalinen ultraääni eivät paljasta merkittäviä verisuonisairauksia. Mukaan Echo EG voidaan diagnosoida lievä vesipää. Visualisoida atrofinen muutoksia aivoissa sallivat tomografisen menetelmiä: CT, MDCT ja MRI. Aivojen magneettikuvaus paljasti ohenemista aivokuoren alueiden atrofisen ydin vähentää tiheys edestä ja ajallinen lohkoa, jotka ulottuvat subarachnoid tiloja.
Hoito ja ennuste Pickin taudista
Erityishoitoa ei ole kehitetty. Hoito sisältää tyypillisesti ANTIKOLIINIESTERAASISET lääkkeet (koliini alphosceratus, galantamiini, rivastigmiini, donepetsiili), nootropics (pirasetaami, phenylpiracetam, gamma-aminovoihappo), memantiini. Agressiivisen käyttäytymisen yhteydessä määrätään antipsykoottiset aineet: alimamatsiini, klorprotixeni. Alkuvaiheissa suositellaan psykoterapiaa, osallistumista kognitiiviseen koulutukseen, psykologin neuvontaa; myöhemmässä — kosketushuoneessa, taideterapiassa, läsnäolon simuloinnilla.
Kaikki edellä mainitut menetelmät pyrkivät hidastamaan oireiden etenemistä. Kuitenkin niiden teho huippukuntoon dementiaan on merkittävästi alhaisempi kuin Alzheimerin taudissa. Huolimatta meneillään olevasta hoidosta syvän dementian tila esiintyy keskimäärin 5-6 vuoden kuluttua taudin debyyttistä. Eliniän odote taudin puhkeamisesta ei ole yli 10 vuotta.