Nouseva tromboflebiitti

Nouseva tromboflebiitti

Nouseva tromboflebiitti on patologinen tila, jolle on tunnusomaista se, että tromboottinen prosessi leviää alaraajojen pinnallisista suonista proksimaalisessa suunnassa. Siirtymiseen syvän laskimon sänkyyn liittyy voimakas kipu, turvotus, syanoosi, hypodermisten alusten laajeneminen vaikutusalueella, mikä aiheuttaa todellisen uhan keuhkoemboliaan. Patologiaa vahvistavat ultraäänitulokset ja laskimojärjestelmän flebografia, joka on testi D-dimeerin tasolle veressä. Hoitoon kuuluu konservatiivisten (lääkitys, elastinen puristus) ja kirurgisten menetelmien yhdistelmä.

Yleistä tietoa

Nouseva tromboflebiitti on yleisin akuutti patologia, joka vaatii kiireellistä kirurgista hoitoa. Elämän aikana se kehittyy 20–40 prosentissa ihmisistä, joita esiintyy 56–160 henkilöllä 100 000: aa väestöä kohti vuodessa. Kliinisten ja ultraäänitutkimusten mukaan tromboottisen sulkemisen siirtyminen pinnallisista syvän suonisiin havaitaan 6,8–40%: ssa tapauksista. Tämä aiheuttaa todellisen uhan potilaalle, mikä edistää keuhkojen tromboembolian kehittymistä. Sairaus on tyypillinen kaikille ikäryhmille, mutta yleensä se esiintyy yli 60-vuotiaiden ihmisten keskuudessa. Naiset kärsivät 2–4 kertaa useammin kuin miehet.

Nouseva tromboflebiittiNouseva tromboflebiitti

syistä

Nousevan tromboflebiitin kehittymiseen sovelletaan laskimojärjestelmän yleisiä tromboosilakeja. Stasis-ilmiöt retrograde- ja turbulenttisen verenvirtauksen, hyytymishäiriöiden ja endoteelisairauksien myötä ovat sen muodostumisen perusta. Lähtökertoimet ovat seuraavat:

  • Suonikohjuja Koska se on merkittävin nousuprosessin syy, sitä havaitaan 68–95%: lla potilaista. Tromboflebiitti esiintyy suonikohjujen äkillisenä komplikaationa suurten tai pienten sapenisten laskimojen järjestelmässä, mikä osoittaa taustalla olevan sairauden hoidon tehottomuutta.
  • Vammat ja toiminta. Patologia kehittyy vammojen (murtumien, mustelmien, pehmytkudoksen kyynelien) ja toiminnan vaikutuksesta. Usein vaikeuttaa kirurgisten toimenpiteiden tekemistä vatsan ja rintakehän onteloihin, lonkkanivelen. Verisuonten katetroinnin, endovenisen termo-hajoamisen (laser, radiotaajuus) merkitys on havaittu.
  • Krooninen patologia. Tromboflebiitin leviäminen ylöspäin suuntautuvaan suuntaan edistää tautia, johon liittyy hypercoagulaation ilmiö. Monilla potilailla, joilla on flebologinen profiili, havaitaan autoimmuunipatologiaa, pahanlaatuisia kasvaimia ja trombofiliaa (48% tapauksista).
  • Raskaus ja synnytysaika. Useimmilla naisilla tromboosi ja tromboflebiitti kehittyvät raskauden toisessa ja kolmannessa kolmanneksessa hormonaalisten muutosten ja veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden vähenemisen myötä. Merkittävä tekijä etenemisessä on synnytys, joka liittyy intrapelvisen jännitteeseen, kudostromboplastiinin vapautuminen verenkiertoon istukan poistamisen jälkeen.

Patologian todennäköisyys lisääntyy pitkäaikaisen immobilisaation myötä — immobilisointi, tiukka lepo ja paralyysi. Merkittäviä riskitekijöitä ovat lihavuus, hormonaaliset lääkkeet (suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, korvaushoito), tromboosin esiintyminen ja nouseva tromboflebiitti historiassa.

synnyssä

Venttiilin vikaantuminen, kierteiset ja laajennetut suonet antavat suuren määrän verta, paikallinen hemodynamiikka hidastuu ja muuttuu myrskyisäksi. Ruuhkaiset prosessit aloittavat hypoksian ja endoteelivaurion vapauttamalla proinflammatorisia välittäjiä, leukosyyttien tunkeutumiseen seinään. Subendoteelirakenteiden, erityisesti kollageenin, altistuminen aktivoi verihiutaleita, parantaa niiden tarttumista ja aggregaatiota. Mikrotrauman alueella kudosplasminogeeniaktivaattorin sisältö laskee, mikä liittyy fibrinolyysin estoon.

LUETTU:  Keuhkokuume

Tärkeä rooli trombooseissa on laskimotastia. Stagnointi heikentää puolustusmekanismeja (aktivoitujen hyytymistekijöiden veren laimennus, niiden pesu ja sekoittuminen inhibiittoreiden kanssa), mikä edistää tromboottisen materiaalin kertymistä. Progressiivinen tukos johtaa hemodynaamisten parametrien heikkenemiseen. Laaja flebiitti ja periflebit sekä yleinen laskimonsisäinen refluksointi vaikuttavat tulehduksen ja tromboosin siirtymiseen proksimaalisille alueille.

Patologian kehittymisnopeuteen vaikuttavat monet tekijät: laskimoseinän tila, suonikohjujen vakavuusaste, potilaan ikä, samanaikaiset tilat, mutta ennen kaikkea primaarisen tromboottisen keskittymisen lokalisointi. Venttiilivirheissä trombi tunkeutuu helpommin sapenofemoraaliseen anastomoosiin reisilaskimoon, jossa hyytymä muuttuu nopeasti kelluvaksi. Harvemmin siirtyminen syvälle kanavalle tapahtuu safeno-popliteal-vyöhykkeen tai maksukyvyttömien perforanttien kautta.

luokitus

Nousevan tromboflebiitin systematisointi tapahtuu patologian lokalisoinnin ja levinneisyyden perusteella. Luokittelu, jota käytetään useimmiten tieteellisessä ja käytännön flebologiassa, sisältää useita tromboottisia vaurioita:

  • Tyyppi I Tromboflebiitin distaaliset kohdat (runko tai sivujoki). Tämä on edelleen lokalisoitu prosessi ilman ylävirran jakelua.
  • Tyyppi II Trombin yläraja saavuttaa proksimaaliset alueet, mutta ilman sapenofemoraalisen tai sapheno-popliteaalisen fistulin tappiota.
  • Tyyppi III Tromboottisen tulehduksen siirtyminen syvän laskimonsisäisiksi segmenteiksi.
  • Tyyppi IV Suualueiden tappio puuttuu, mutta prosessi leviää jalkojen ja reiden maksukyvyttömien rei’ittimien läpi.
  • V-tyyppi. Mikä tahansa vaihtoehto, joka on yhdistetty saman tai vastakkaisen raajan syvien alusten eristettyyn tromboosiin.

Esitetty luokitus sallii ennustaa taudin kulun ja muodostaa oikean lääketieteellisen taktiikan. Muut tekijät määrittävät neljä tromboflebiitin muotoa — paikalliset (yhden tai useamman suuren sivujärjestyksen vaurioitumisen), laajalle levinneet (siirtymäprosessi jalkojen tai reiden pintaviirojen runkoon), kokonaissumma (trombin muodostuminen pienessä sapenoidisessa laskimossa saavuttaa poplitealin ja suuressa — sen kolmannessa), yhteensä (tromboottinen prosessi kattaa fistulan).

Nousevat tromboflebiitin oireet

Pintakanavassa olevat ulkoiset merkit sisältävät punoitusta ja ihon jännitystä kärsineillä alueilla. Raajo on turvonnut, tromboitu astia palpoituu tiukaksi, tuskaksi johtimeksi, jota ympäröi paikallisen hypertermian vyöhyke. Akuuttiin tromboosiin on ominaista vasikan lihasten kipu, joka lisääntyy fyysisen rasituksen myötä. Taudin ensimmäisinä päivinä, yleensä illalla, on kuume.

Luotettava merkki alaraajan akuutista flebotromboosista on kipu vasikan lihaksissa, kun ne painetaan sormilla tai sfygmomanometrin mansettilla. Jos femoraalinen laskimo vaikuttaa, oireet ovat selvempiä. Sapheno-femoraalisen anastomoosin sulkemiseen liittyy lähes koko raajan terävä turvotus. Se lisää tilavuutta, saa syanoottisen värityksen, jonka vakavuus kasvaa kehällä. Reiteen ja alaraajan distaalisessa osassa havaitaan laajennettu pinnallinen verkko. Veneen hypertensio, joka esiintyy suuren sapenisen laskimon suussa olevan tromboosin aikana, siirretään vastakkaiselle puolelle.

LUETTU:  Nasolabiaaliset taitokset

Tromboosin proksimaalinen leviäminen, lisääntyvien vakuuksien estäminen, hemodynaaminen dekompensointi tekevät kliinisistä oireista mahdollisimman ilmaisia. Kipu oireyhtymä kasvaa, siirtymällä reisiluun ja nivusiin. Koko raaja turpoaa — jalkaista pupartalikerrokseen, joka kattaa kivespussin, pakarat, vatsan etuseinän, joka on kärsivällä puolella.

Nousevan tromboflebiitin kulku on vaikea ennustaa. Levitysnopeus on joskus 35 cm päivässä, mutta jopa näissä tapauksissa kehitys on oireeton, mikä vaikeuttaa merkittävästi kliinistä diagnoosia. Epätäydellisen tukkeutumisen tapauksessa piilevä kurssi liittyy veren riittävän ulosvirtauksen ylläpitämiseen. Tällaisessa tilanteessa verihyytymät muuttuvat kelluviksi ja pirstoutuneiksi, mikä aiheuttaa embolisaation riskin.

komplikaatioita

Vaara nousevasta tromboflebiitista johtuu prosessin leviämisestä syvän laskimojärjestelmään, jolla on merkittävä keuhkoembolian riski. Keuhkoembolian ilmeisiä oireita havaitaan 5,6 — 28%: lla yksilöistä, mutta monet episodit jäävät tunnistamatta subkliinisen kurssin takia. Kuolleisuus tämän kauhean komplikaation kanssa voi nousta 10 prosenttiin. Myös riittävän terapeuttisen korjauksen taustalla on tromboottisen tukkeuman uusiutumisen riski, joka kasvaa syvissä laskimoissa ja kroonisessa hyperkoagulaatiossa (18–42% tapauksista). Pitkällä aikavälillä on tromboottisen oireyhtymän kehittyminen, jossa on kroonisen laskimotukoksen oireita.

diagnostiikka

Nousevan tromboflebiitin spesifisyys on sellainen, että tromboosin ylärajaa ei voida määrittää tarkasti fyysisen tarkastuksen jälkeen. Kolmannes potilaista okkluusion esiintyvyys on 15–20 cm korkeampi kuin kliinisissä tiedoissa arvioitu, mikä edellyttää informatiivisempien diagnostisten menetelmien käyttöä:

  • UZDS-laskimojärjestelmä. Voit määrittää sijainnin, flotaation läsnäolon, selventää verihyytymän rajaa ja tunnistaa sen jakauman syvän järjestelmän suonissa. Näiden kriteerien ansiosta on mahdollista ennustaa patologian jatkumista ja keuhkoembolian riskiä. Segmenttisella ultraäänitutkimuksella ne määrittävät suurten astioiden läpinäkyvyyden, venttiilien johdonmukaisuuden, taaksepäin tapahtuvan verenkierron suuruuden ja keston.
  • Radiopaque-flebografia. Se on osoitettu tromboflebiitin siirtymisen aikana syville aluksille, jotka ylittävät vatsakalvon tason. Tutkimuksen tulosten mukaan määritetään paitsi esteen läsnäolo tai puuttuminen, myös sen paikallistuminen, luonne ja vakavuus, vakavan verenkierron polku. Diagnoosimenetelmän venografia voi tarvittaessa mennä välittömästi hoitoon (cava-suodattimen, katetrin trombektomian implantointiin).
  • D- dimeerin verikoe . On suositeltavaa tunnistaa fibriinin hajoamistuotteet, erityisesti D-dimeeri, tromboosin alkuvaiheissa syvien segmenttien tukkeutumisen määrittämiseksi. Testissä on suuri herkkyys, mutta alhainen spesifisyys — nopeuden kasvu on todennäköistä monissa niihin liittyvissä olosuhteissa (kasvaimet, tulehdussairaudet, raskaus jne.).
  • Tomografiset tekniikat. Tromboottisten massojen leviäminen ileofemoraaliseen segmenttiin ja suuri keuhkoembolian riski aiheuttavat pienen lantion ja keuhkojen CT: n tarpeen kontrastin parannuksella, mikä mahdollistaa alusten tarkan visualisoinnin ja verihyytymien keston määrittämisen. MRI on informatiivisempi kuin ultraäänitutkimus suhteessa jalkojen ja lantion suoniin.
LUETTU:  Canavanin tauti

Eristä nouseva tromboflebiitti selluliitti, nodosum-eryteema, valtimotromboosi. Joskus on välttämätöntä sulkea pois lymfangiitti, selluliitti, periostiitti. Flebologin kirurgin tarkka diagnoosi voidaan perustaa kliinisten tutkimusten perusteella instrumentaalisten ja laboratoriomenetelmien tulosten perusteella.

Nousevan tromboflebiitin hoito

Potilaat, joilla on akuutti prosessi hätätilanteessa, on sairaalahoitoon erikoistuneessa sairaalassa. Syvien segmenttien ja keuhkoembolian häviämisen estämiseksi tällaisissa tapauksissa tarvitaan aktiivista terapeuttista taktiikkaa ja integroitua lähestymistapaa. Hoito perustuu useiden menetelmien käyttöön:

  • Lääkehoito. Systeeminen farmakoterapia annetaan yhdelle lääketieteellisen korjauksen tärkeimmistä paikoista. Antikoagulanttien (matalan molekyylipainon omaavien hepariinien, fondaparinuuksin), ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, venotonisten (hydroksietyylirutosidien, diosminin, hesperidiinin) nimittäminen on patogeenisesti perusteltua ja tarpeellista. Paikallisilla vaikutuksilla on geelejä ja voiteita, joissa on hepariinia, tulehduskipulääkkeitä.
  • Pakkaushoito. Akuutissa vaiheessa veneen ulosvirtauksen parantamiseksi käytetään keskiraskaita elastisia sidoksia. Kun vähennetään turvotusta ja tulehduksen vakavuutta (7–10 päivän kuluttua), on suositeltavaa käyttää kompressioluokan 2 lääketieteellisiä neuleet (sukkahousut, sukat).
  • Kirurginen korjaus. Toiminta on tunnustettu tehokkaimmaksi tavaksi estää komplikaatioita. Mikäli tromboosi ei saavuta osittaista venttiiliä, suoritetaan sapheno-femoraalisen liitoksen ligaatio. Femoraalisen segmentin vauriot edellyttävät kiireellistä leikkausta — trombektomiaa ja ristisektomiaa (Troyanova-Trendelenburgin menetelmän mukaisesti) ja antikoagulantteja.

Akuuteissa ja postoperatiivisissa jaksoissa on suositeltavaa ylläpitää fyysistä aktiivisuutta välttäen pitkäkestoista lepoaikaa. Fysioterapeuttisista menetelmistä käytetään paikallista hypotermiaa aktiivisen tulehduksen poistamisen jälkeen — UHF, UV-säteily, solyuks. Joissakin tutkimuksissa on osoitettu, että scleroterapia on tehokasta varicotrombophlebitis-hoidossa yhdistettynä ristielektomiaan ja flebektomiaan.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Patologisen prosessin lokalisointi ja komplikaatioiden esiintyminen ovat tärkeimmät tekijät, jotka vaikuttavat ennusteeseen. Syvän laskimojärjestelmän tappio ja keuhkoembolian kehittyminen tekevät siitä epäsuotuisan. Nykyiset lääketieteellisen korjauksen menetelmät voivat vähentää merkittävästi kuolemaan johtavien komplikaatioiden riskiä nousevassa tromboflebiitissa, mutta joissakin tapauksissa tauti toistuu, mikä johtaa pitkäaikaiseen tai pysyvään vammaan.

Ensisijainen ehkäisy sisältää painon normalisoinnin, fyysisen aktiivisuuden ylläpitämisen, siihen liittyvän patologian oikea-aikaisen hoidon. Lääkkeet (antikoagulantit, disagregantit, venotoniset aineet), elastinen puristus auttavat estämään uusiutumista.

Kirjallisuus
1. Akuutin nousevan tromboflebiitin / Pustovoit AA: n, Gavrilov SG: n, Zolotukhin I.A. // Flebologia. — 2011. — №3.2. Phlebology. Opas lääkäreille / Saveliev VS — 2001.3. Akuutti tromboflebiitti / Kirienko AI, Matyushenko A.A., Andriyashkin V.V. -2006,4. Terapeuttiset ja diagnostiset taktiikat akuuttiin nousevaan tromboflebiittiin alaraajojen sapenoottisissa laskimoissa / Narizhny MV — 2011.

Koodi IKB-10
I80

Jatkamalla sivuston käyttöä sitoudut käyttämään evästeitä. lisätietoja

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close


Fatal error: Call to undefined function maxsite_cache_end() in /var/www/u0544491/data/www/laakarinkirja.info/index.php on line 13