nefroskleroosi

nefroskleroosi — patologinen tila, jotka johtuvat nefronien kuolemasta, niiden korvaaminen sidekudoksella munuaisten vajaatoiminnan lisääntyessä. Polyuria, nokturia, verenpainetauti, turvotus, epämukavuus alhaalla, myöhemmissä vaiheissa — oliguria, hematuria, päihtymys. Diagnoidaan laboratoriotesteillä, ultraääni, CT, MSCT munuaisista, nefrostsintigrafii, munuaisten verisuonten angiografia, urography, biopsia. Taustalla olevan taudin ettiopatogeenistä hoitoa käytetään hoidossa, antikoagulantit, verihiutaleita, protivoanemicheskim, vieroitus, vitamiinien ja kivennäisaineiden korjaustoimenpiteitä, korvaushoito, munuaisten allotransplantaatio.

• Nephrosskleroosin syyt
• synnyssä
• Nefroskleroosin oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Nephrosclerosis hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

nefroskleroosi

nefroskleroosi — toissijainen kliininen ja anatominen tila, ilmenee tiivistämällä, munuaisten rypistyminen ja niiden toiminnallisen elinkyvyn heikkeneminen, koska parenkia on korvattu kuiduilla ja sidekudoksen välitilassa. Saksalainen kliinikko kuvasi ensimmäisen kerran vuonna 1914 kuvatun munuaisen. Folgarde ja patologi K.T. Farom. Nephrosclerosis yleensä vaikeuttaa urologisen ja muun somaattisen patologian kulkua. 1900-luvulla glomerulonefriittiä pidettiin johtavana syynä, tällä hetkellä — valtimoiden verenpainetauti ja diabetes (yli 60% kaikki diagnosoidut tapaukset). Nefroskleroosin esiintyvyys Euroopan maissa on 0,06%. Tämän 10-20% potilaat tarvitsevat säännöllistä hemodialyysiä, ja kuolleisuus kroonisesta munuaissairaudesta saavuttaa 22%.

Nephrosskleroosin syyt

Munuaisten vajaatoiminta — polyetiologinen prosessi, joka vaikeuttaa erilaisia ​​verisuonisairauksia ja urologisia sairauksia. Nefroskleroosin variantista riippuen urologian ja nefrologian alan asiantuntijat erottavat kaksi syyryhmää, mikä aiheuttaa primäärisen tai sekundaarisen korvaamisen munuaisen parenkyymille sidekudoksen kuitumateriaaleilla. Munuaisvalmisteiden taustalla on primäärisiä shriveled munuaisten muotoja, tällaisten tautien aiheuttamat, miten:

• verenpainetauti. Potilailla, joilla on oleellinen verenpainetauti ja oireeton hypertensio, munuaisastiat vastustavat kouristuksia ja kapeita, parenkymaalinen ravitsemus on heikentynyt. Verisuoniseinän sidekudoksen tiivistyminen tai arterioleiden kuolema, glomerulaariset kapillaarit valmistetaan vastaavasti, hitaasti progressiivisen arterioskleroottisen nefroskleroosin tai pahanlaatuisen arteriolonecrotic glomeruloskleroosin muodostumisen Fara.
• Munuaisten valtimoiden ateroskleroosi. Ateroskleroottisten plakkien laskeutuminen sisävuorelle tekee vaskulaarisesta seinämästä vähemmän elastista, kaventaa verisuonten lumen, munuaisen parenkyymiä. Kudoksen perfuusion väheneminen aiheuttaa nefronin tuhoutumista ja kudoksen hypoksiaa, mikä vaikuttaa sidekudoksen liialliseen muodostumiseen. Tämän seurauksena, kortikaalinen aine tulee ohuemmaksi, virtsan tubulaariset solut atrofiaa, mikä vähentää munuaisen toiminnallista elinkelpoisuutta.
• Krooninen laskimonousu. Taustalla pysähtyneisyys, jotka johtuvat nefrotoosista, kaventuminen tai krooninen munuaisen laskimotromboosi, parenkymaaliset alukset laajenevat paretisesti, hapettuneen valtimoveren virtaus vähenee, iskeeminen lisääntyy kudoksissa. Tilannetta pahentaa verisuonten seinämien tiivistyminen, lisäksi häiritsevät kudoksen aineenvaihduntaa. Hypoksian oloissa tapahtuu osittainen solukuolema, ja 10-15 vuotta on ilmennyt nefroskleroosia.

Joillakin potilailla munuaisten angiogeeninen tuhoutuminen tapahtuu akuuttisesti munuaisvaltimon osittaisen tai täydellisen tromboembolian kanssa. Verenkierron voimakas heikkeneminen aiheuttaa munuais-infarktin — massiivinen nefronin kuolema akuutin iskeemian takia. Tämän jälkeen nekroottinen alue korvataan vähitellen sidekudoksella, ja kehittää nefroskleroosia.

Toisesta rypistyneestä munuaisesta puhutaan näissä tapauksissa, kun potilas kärsii alunperin urooppisesta sairaudesta, jossa munuaisten parenkyma tuhoutuu tarttuvien aineiden vaikutuksen alaisena, autoimmuunikompleksit, mekaaniset tekijät (venyttely, kivi trauma) ja muut. Toissijaiset syyt (nefrogeenistä) nefroskleroosi ovat:

• Munuaissairaus. Parenkyymin skleroosi voi olla pyelonefriitin tulos, munuais tuberkuloosi, munuaiskerästulehdus, urolithiasis, polykystinen. Erilliset nefroskleroosin syyt ovat toissijainen nefropatia, muiden patologisten prosessien monimutkainen kulku — diabetes, systeeminen lupus erythematosus, pahanlaatuinen neoplasia, pre-eklampsia.
• Alaraajojen sairaudet. Nephroscleroosi voi kehittyä hydronefroosin taustalla, joka aiheutuu virtsan tukkeutumisen pysäyttämisestä virtsarakon kaula-skleroosissa, uretero-emättimen fistulan muodostuminen, lantion kasvainten puristaminen. Atrofisia prosesseja esiintyy 30-60% potilaat, kärsivät vesicoureteral refluksoinnista.

synnyssä

Huolimatta erilaisista syistä, aiheuttaen nefroskleroosia, taudin kehityksen mekanismi on yleinen. Ensinnäkin erilaisten haitallisten tekijöiden vaikutuksesta (hypoksia, tulehdus- ja dystrooppeihin, jotka johtuvat mikro-organismien patogeenisistä tekijöistä, autoimmuunikompleksit, suorat traumaattiset vaikutukset jne.) Glomerulaarisen ja tubulaarisen epiteelin tuhoutuminen tapahtuu, kun osan nefronista suljetaan yleisestä verenkierrosta. Koska munuaissolut eivät kykene uudistumaan, tuhoutuneiden soluelementtien fagosytoosista johtuen nefroskleroosi alkaa — vahingoittunut alue korvataan sidekudoksilla, ja munuaiset itse tiivistyvät.

Jäljellä olevissa glomeruliin verenkierto ja suodatus lisääntyvät, Tämän seurauksena virtsan tilavuus kasvaa ja sen suhteellinen tiheys vähenee. Verenkiertohäiriöiden taustalla reniinin synteesi lisääntyy, säännellään glomerulussuodatusta, joka edistää valtimon pahenemisen esiintymistä tai pahenemista. Munuaisten vajaatoiminnan kliiniset oireet johtuvat munuaiskudoksen suurista kompensoivista ominaisuuksista johtuen vain vakavasta nefroskleroosista, jossa menetys on 70% molempien munuaisten nefronit tai 85% — yksi. Tallennettaessa 5% solu ja vähemmän on kehon toimintahäiriö, jotka vaativat korvaushoitoa.

Nefroskleroosin oireet

Taudin kliinistä kuvaa varhaisessa vaiheessa on ominaista päivittäisen virtsaan määrän lisääntyminen (yli 2 l), lisääntynyt virtsaaminen yöllä (yli 3 kertaa per yö), jatkuvasti vetää kipuja lannerangan alueella, lisätä verenpainetta. Kun nefroskleroosi etenee, edema ilmenee: ensin kasvot, sitten ne levitä tasaisesti koko kehoon. Puhtaus on voimakkainta aamulla. Myöhemmässä vaiheessa oireet pahenevat: päivittäisen virtsan määrä alenee arvoon 0,5–0,8 l, veri voi esiintyä virtsassa, potilas on huolissaan suun kuivumista, jatkuva jano. Yleiset myrkytysoireet ilmenevät ja kasvavat: päänsärky, pahoinvointi ja oksentelu, heikkous, lihaskivut.

komplikaatioita

Vakava suodatuksen ja uudelleenabsorptiohäiriö, jotka aiheutuvat yli 70-75: n hävittämisestä% nefronien alkuperäinen määrä, johtavat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan muodostumiseen. Koska kuivunut munuainen lakkaa syntetisoimaan erytropoietiinin, mikä on tarpeen punasolujen kypsymi- seen luuytimessä, kehittyy usein raudan puutosanemiaa. Nefroskleroottisilta potilailta nefrogeenisen verenpainetaudin riski kasvaa liiallisen reninituotannon vuoksi. D-vitamiinin metabolisen häiriön sattuessa osteoporoosi esiintyy lisääntyneen luun haurauden ja taipumuksen patologisten murtumien muodostumiseen.

diagnostiikka

Potilaita, joilla epäiltyä nefroskleroosia on määrätty kattava tutkimus, jonka avulla voidaan määrittää munuaisten morfologisen rakenteen ominaisuudet, tunnistaa parenchymal atrofiaa, arvioida kehon toiminnallista elinkelpoisuutta. Tarkoituksenmukaisimmat laboratorio- ja instrumentaaliset menetelmät kuivuneiden munuaisten diagnosoimiseksi otetaan huomioon:

• urinalyysi. Nefroskleroosi, joka paljastaa merkittävän vähenemisen virtsan suhteellisessa tiheydessä (enintään 1,005-1,015 g/l). Lisääntyvien merkkien krooninen munuaissairaus voi erytrosyyturia (jopa 2-3 punasolua kohti), cylindruria, proteinuria (arvoon 0,033 g/l).
• Yleinen verikoke. Hemoglobiini ja punasolut vähenevät potilailla, joilla on shriveled munuainen, kohtalainen trombosytopenia, lisääntyy verenvuodon aika ja hyytymisaika. Usein on pieni leukosytoosi.
• Veren biokemia. Biokemiallisten parametrien toiminnallisen elinkelpoisuuden arviointi paljastaa munuaisten vajaatoiminta. Nesroskleroosi voi lisätä virtsahapon tasoja, kreatiniini, ureaa, magnesium, fosfori, natrium. Vähentynyt proteiinitaso, kalium.
• Munuaisten ultraääni. Nefroskleroosin tunnusomaiset sonografiset merkit ovat haitallisen elimen koon pienentäminen, parenkyymän harvennus, kortikaalinen atrofia, sen sumea erottaminen keskellä. Usein paljastui nefrokalsinoosi.
• Röntgenmenetelmät. Tarkastelun ja excretory urography, koko munuaisten, aivokuoren kerros vähentynyt, parenkyymissä määritetään kalsifioinnit. Kupin ja lantion järjestelmän täytön rikkominen kontrastiaineella voi merkitä CRF: n kehittymistä.
• Munuaishäiriöiden angiografia. Arterioita yleensä kavennetaan, kierretty. Joillakin potilailla voi olla pieni valtimokuvio (oire «palanut puu»). Korttinen aine ohennettu. Tyypillinen munuaisten ulkoreunuksen epäsäännöllisyys.
• Dynaaminen nefossiintigrafiikka. Rypistyessä munuaiset hitaasti kerääntyvät ja poistavat nefrotrooppisen radionuklidin. Tutkimus täydentää staattista nefrossintigrafiaa, tunnistaa parenchyma-puutteet radiofarmaseuttisen aineen epätasaisella jakautumisella.
• Munuaisten tomografia. Kolmiulotteisissa malleissa ja kerroksissa, saatu CT: n aikana, MSCT, kortikaalisen kerroksen harvennus tulee esiin, kehon koon pienentäminen. Nefroskleroosin merkit ovat pienien valtimoiden kaventuminen ja muodonmuutos.
• Punkturoi munuaisten biopsia. Saadun materiaalin histologinen analyysi osoittaa merkittävästi nefronien määrän vähenemistä, suuri määrä sidekudoskuituja. Tutkimus arvioi arterioleja ja kapillaareja.

Nefroskleroosin erilainen diagnoosi suoritetaan diabetes mellituksella ja diabeteksellä, akuutti munuaisten vajaatoiminta, nopeasti etenevä glomerulonefriitti, hepatorenal-oireyhtymä, hypochloremic azotemia. Tarvittaessa potilas, paitsi urologi tai nefrologi, ota yhteyttä terapeuttiin, kardiologi, TB-asiantuntija, Reumatologi, endokrinologian, onkologi, Syöpätautien ja hematologian.

Nephrosclerosis hoito

Munuaisten ryppyjen alkuvaiheiden konservatiivinen hoito on tarkoitettu taustalla olevan taudin korjaamiseen, aiheutti skleroottisen prosessin, ja munuaisten vajaatoiminnan lisääntyminen. Patologian osalta, aiheutti nefroskleroosia, antibiootteja määrätään potilaalle, verenpainetta alentavia lääkkeitä, statiinit, glukokortikosteroidien, antiglikemicheskie, diureetti, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet ja muut etiopatogeneettiset aineet. Häiriöiden lievittämiseen, jotka johtuvat toiminnallisesta munuaisten vajaatoiminnasta, voi olla voimassa:

• Antikoagulantit ja verihiutaleiden poistoaineet. Veren reologisten ominaisuuksien vaikutuksen vuoksi parantaa verenvirtausta munuaisvaltimossa, kapillaareja ja kudoksen perfuusioreaktion palautumisen vuoksi hidas hermosolukerroosi. Ole varovainen nimitettäessä yhä kroonista munuaisten vajaatoimintaa.
• Vitamiini- ja mineraalikompleksit. Korjaa veren biokemiallisen koostumuksen muutokset, jotka johtuvat suodatusrikkomuksesta, käytä kaliumvalmisteita, kalsium, vitamiini d, multivitamiiniformulaatiot, bisfosfonaatit. Niiden antaminen parantaa aineenvaihduntaa ja estää osteoporoosia.
• Antianemiset aineet. Kun anemia havaitaan, erytropoietiinilääkkeitä määrätään, stimuloi punasolujen muodostumista, ja silitysrauta, tarvitaan hemoglobiinisynteesiin. Hemihypoksian väheneminen auttaa hidastamaan skleroottisia prosesseja munuaisten kudoksissa.
• Detoksifikaatioterapia. Toistuvien metaboliittien eliminoitumisen nopeuttaminen, kerääntyvät kehoon nefroskleroosilla, käytettyjä enterosorbentteja, jotka sitovat aineenvaihduntatuotteita suolistossa. Artisokka-pohjaisia ​​kasviperäisiä tuotteita voidaan määrätä ureatasojen alentamiseksi.

Jos munuaisten rypistyminen yhdistetään vaiheen III-IV krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, Munuaisten korvaushoito on ilmoitettu — peritoneaalidialyysi, hemodialyysiä, hemodiafiltraatio, hemosuodattaminen. Radikaalihoito, suositellaan nefroskleroosille, jolloin elinkelpoisten nefronien määrä vähenee 5: een% ja vähemmän, on munuaisensiirto vatsan tai laparoskooppisen nefrektion jälkeen.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Tauon havaitsemiseksi ajoissa ennuste on suhteellisen suotuisa, riittävän hoidon nimittäminen mahdollistaa nefroskleroosin pitkän aikavälin korvaamisen. Ajan myötä nefronien työ heikkenee, krooninen munuaisten vajaatoiminta kehittyy: tällaiset potilaat tarvitsevat elinsiirtoa tai säännöllistä hemodialyysiä. Nefroskleroosin ehkäisemiseksi on tarpeen noudattaa erikoislääkärin suosituksia nefrologisten sairauksien hoidossa (erityisesti tulehdusta), hallita verenpainetta, verensokeri, vältä hypotermiaa, älä käytä suolaa ja liharuokaa. Merkittävää roolia murentuneen munuaisen kehittymisen estämisessä on säännöllinen käynti lääkäriin somaattisen patologian varhaiseen havaitsemiseen ja korjaamiseen.