Kontrastin aiheuttama nefropatia

Kontrastin aiheuttama nefropatia

Kontrastin aiheuttama nefropatia — akuutti munuaisten vajaatoiminta, joka tapahtuu 1 — 3 päivän kuluessa sädehoidon valmistamisen jälkeen, johtaa seerumin kreatiniinipitoisuuden nousuun vähintään 26,5 umol/l (25%) ja enemmän verrattuna lähtötasoon. Yleensä oireeton. Vaikeissa tapauksissa esiintyy oliguriaa, munuaisten turvotus, heikkous, uneliaisuus, ruokahaluttomuus, pahoinvointi. Se on diagnosoitu seerumin kreatiniinin ja kaliumin dynamiikan perusteella, virtsa-analyysitulokset, veren biokemia, munuaiskokeita. Injektoidun alkalisoinnin infuusion huumeiden hoitoon, käyttää munuaisten korvaushoitoa.

Kontrastin aiheuttama nefropatia

Kontrastin aiheuttama nefropatia
Kontrasti-indusoima nefropatia potilailla, joilla on normaali munuaisten toiminta on enintään 0,5-5% tutkimustutkimuksia, joissa käytetään jodipitoisia radiopainotteisia aineita. Häiriön kehittymisen todennäköisyys kasvaa merkittävästi riskitekijöillä. niin, Kliinisten havaintojen tulokset urologian alalla, eri elinten CT: n jälkeen, perifeerinen ja sydämen angiografia, 50-90 asteittain ilmenevien munuaisten vajaatoiminta% potilaat, joilla on diabeettiset vaurioita munuaisten parenkyymissä. Tietokonetomografian ja muiden nykyaikaisten röntgentutkimusmenetelmien kasvavan suosion vuoksi riskitekijöiden oikea-aikainen tunnistamisen ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan ennaltaehkäisyn kiireellisyys lisääntyy, mikä on mahdollista käyttämällä jodipohjaista kontrastimediata.

Kontrastin aiheuttaman nefropatian syyt

Akuutti iatrogeninen munuaisvaurio, joka liittyy jodia sisältävän säteilyannoksen antamiseen. Suuret osmolaariset valmisteet, joilla on suuri tiheys ja jodipitoisuus, osoittavat suurimman nefrotoksisuuden. Nefrologian alan asiantuntijat määrittävät viisi keskeistä tekijää, aiheuttaa toksisia vaurioita eri osa-alueille munuaisten kudosten kanssa käyttöön kontrastia:

  • Lisääntynyt osmolaarisuus munuaisten tubuleissa. Jodipitoiset kontrastiyhdisteet suodatetaan hyvin nefroneilla, eivätkä ne reabsorboituneet, mikä tekee virtsasta keskittyneempää. Viskositeetin nousulla on suora haitallinen vaikutus tubulatiivisiin epiteelisoluihin.
  • Vaikea munuaisten hemodynaamisuus. Kontrastin aiheuttama laajeneminen ja myöhemmän munuaisvaltimon kouristus vaikuttavat veren virtausnopeuteen mikrovaskulaarisessa kerroksessa. Tilapäisen verenkierron jälkeen munuaisveren voimakkuus laskee voimakkaasti, iskeeminen tapahtuu kudoksissa.
  • Reaktiivisten happilajien vapautuminen. Riittävän verenkierron palautumisen jälkeen iskeemisissä kudoksissa reperfuusio kehittyy «happaradoksi». Lipidiperoksidaation voimakkaan aktivoinnin ansiosta muodostuu happi-vapaita radikaaleja, jotka ovat myrkyllisiä solukalvolle.
  • Tulehdusreaktio. Vastauksena jodia sisältävän lääkkeen käyttöön eri elimissä, mukaan lukien munuaiset, kontrasti-välitteinen komplementtien aktivaatio ja sytokiinin vapautuminen tapahtuu. Tämän seurauksena tulehduksellisten välittäjien toiminta voi pahentaa parenhammea myrkyllistä vahinkoa.
  • Putkimainen tukos. Intratubulaaristen proteiinien saostuminen, radiopaakin aiheuttama, rikkoo virtsan intrarenal-läpäisyä. Tubulusten tukkeutumisen vuoksi virtsan uudelleenabsorptio häiriintyy, ja epäsuora vaikutus nefroneihin heikentää suodatusprosesseja.
LUETTU:  Pineoblastoma

Kontrasti-indusoidun nefropatian todennäköisyys kasvaa potilailla, pitkä sairastavan pyelonefriitti, munuaiskerästulehdus, amyloidoosi, gouty nefropatiaa, polykystinen ja muu krooninen munuaissairaus, CRF, munuaisensiirto. Riskiryhmään kuuluvat vakavat pahoinvointipotilaat — verenpainetauti, tyypin 2 diabetesta, maksakirroosi, sydänsairaus, jolla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, alempi vasemman kammion ejektiofraktio 35: een% ja vähemmän, multippeli myelooma.

Myös ennakoitavia tekijöitä pidetään yli 75-vuotiaina, proteinuria, seerumin kreatiniinipitoisuus yli 1,5 mg/dl, diureettinen antaminen, ACE-estäjät, nefrotoksisia lääkkeitä (Tulehduskipulääkkeet, aminoglykosidit, sulfonamidit, immunosuppressantit, litiumsuolat, syöpälääkkeitä). Häiriö usein kehittyy patologisten tilojen läsnä ollessa, pahentaa kudoksen hypoksiaa, — pysyvä hypotensio, anemia, verenhukka, nestehukka, akuutti sydäninfarkti, kardiogeeninen sokki. Suora korrelaatio todettiin indusoidun nefropatian esiintymisen todennäköisyyden ja pistetyn kontrastin määrän välillä.

synnyssä

Kontrastin aiheuttaman munuaisten vajaatoiminnan mekanismi perustuu iskeemisten ja toksisten vaikutusten yhdistettyyn ilmentymiseen. Patologisen prosessin kehityksen lähtökohtana tulee paikallisen hemodynaamisuuden loukkaus. Radiopaque-yhdisteiden vaikutuksen alaisena angiotensiini II aktivoidaan, vasopressiini, dopamiini 1, adenosiini, endoteliini, aiheuttaen munuaisten verisuonten supistumista. Samalla se vähentää prostaglandiinien ja typpioksidin aktiivisuutta, jolla on vasodilataatio. Tuloksena pitkittynyt valtimoiden ja arterioleiden kouristus keskellä, jotka ovat alttiimpia hypoksiaan, iskeeminen tapahtuu.

Korkean viskositeetin röntgenspektrit voimistavat punasolujen aggregaatiota ja hidastavat munuaisten verenkiertoa, mikä pahentaa iskeemiaa ja vähentää glomerulusten suodatusnopeutta. Veren kompensointi verenkiertoon kortikaaliselle kerrokselle edistää myös keskivaikeaa hypoksiaa. Kontrastiaineen välittömän myrkyllisen vaikutuksen vuoksi munuaisten epiteelisoluihin solut tyhjentyvät, vahingoittuneita solukalvoja, mitokondriohäiriö esiintyy, mikä johtaa lopulta interstitiaaliseen tulehdukseen, kudoksen nekroosi, apoptoosi, jolla on heikentynyt munuaisten toiminta.

Kontrasti-indusoidun nefropatian oireet

Patologia kehittyy ensimmäisten päivien aikana sädehoidon jälkeisten aineiden intravaskulaarisen antamisen jälkeen. Useimmilla potilailla nefropatia esiintyy ilman kliinisiä ilmenemismuotoja, ja biokemiallisten veren ja virtsan testien laboratorioparametreihin tehdyt muutokset. Oireiden ilmetessä häiriön vaikea kulku, akuutti munuaisten vajaatoiminta (OPN): virtsan päivittäisen määrän väheneminen, kunnes sen purkautuminen lopetetaan kokonaan, kasvojen turvotus. Kun kontrastia aiheuttama munuaisvaurio voi myös esiintyä yleisen tilan loukkauksissa — uneliaisuus, heikkous, pahoinvointi, ruokahaluttomuus.

LUETTU:  Virtsarakon ulkonema

komplikaatioita

Eden edetessä havaitaan tubulaarinen nekroosi, mikä johtaa kehon suodatuskapasiteetin pienenemiseen. Koska munuaisten toimintahäiriö on potilailla, kärsivät kontrastin aiheuttama nefropatia, voi olla kliinisiä oireita veri-elektrolyyttikoostumuksen rikkomuksista. Hyperkalemia kehittyy useimmiten, ilmenee lihasten heikkoudesta, bradykardia, haittatapauksissa — keuhkoödeema, sydämen rytmihäiriöt aina sydänpysähdykseen asti. Virtsahäiriöiden ja verenkierron voimakkaan lisääntymisen vuoksi voi kehittyä verenpainetauti ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.

diagnostiikka

Todennäköinen kontrasti-indusoidun nefropatian alkuperä on osoitettu väliaikaisella munuaiskapatologian yhdistelmällä kontrastin radiografisella tutkimuksella. Diagnostisen haun tarkoituksena on tunnistaa häiriön ominaismarkkerit ja arvioida munuaisten toiminnallinen elinkelpoisuus. Informatiivisimmat diagnostiset menetelmät ovat:

  • Seerumin kreatiniinin määritys. Kontrastin aiheuttama munuaisten toimintahäiriö, sen pitoisuus kasvaa 25 — 24 — 48 tunnin kuluttua toimenpiteestä verrattuna vertailutietoihin% tai 26,5 umol/l ja enemmän. Seerumin kreatiniinin huippuarvo saavutetaan 2-5 vuorokauden ajan, sitten 7-10 päivän kuluessa indikaattori vähitellen vähenee. Joillakin potilailla SC pysyy koholla kolmen viikon ajan.
  • Kaliumin pitoisuuden analysointi veressä. Kontrasti-indusoidun nefropatian ominaispiirre — hyperkalemia. Lisää yli 5,1 mmol/l toimii putkimaisten toksisten vaurioiden merkkinä. Hyperkalaemia yhdistetään usein veren pH-arvon kanssa, joka laskee alle 7,2 (happo-emäs- tilan tutkimuksessa), merkkejä hemolyysistä, verihiutaleiden lasku, lisääntynyt bilirubiinipitoisuus.

Yleensä virtsan analyysi kontrastin aiheuttamilla munuaisten toimintahäiriöillä paljastaa usein proteiiniuria, cylindruria, eritrotsiturii, leukosyturia. Vaikeassa nefropatiassa havaitaan uremian laboratorio-oireita. Urea-typpitasojen nousu osoittaa glomerulaarisen suodatustoiminnon hajoamisen, virtsahappo, muutos seerumin kalsiumpitoisuudessa, natrium, epäorgaanista fosforia verta biokemiallisessa analyysissä, joka rikkoo nefrologisen kompleksin relevantteja indikaattoreita. Tämä johtuu kreatiniinin glomerulussuodatuksen nopeuden vähenemisestä näytteessä Reberg. Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät, mikä viittaa röntgenkontrastin käyttöönottoon, ovat kiellettyjä. Munuaisten ultraäänitulokset ovat usein epäspesifisiä. EKG-muutokset ovat ominaisia, hyperkalaamiasta johtuva johtavuushäiriö.

Kontrastin aiheuttama nefropatia eroaa munuaisten ateroembolisuudesta, nopeasti etenevä glomerulonefriitti, krooninen pyelonefriitti, gouty interstitiaalinen nefriitti, Prerenal-sieppari, munuais-, positiivinen alkuperä, nefrologisen patologian systeemisten sidekudosvaurioiden yhteydessä, amyloidoosi, beryllium-, sarkoidoosi. Todistuksen mukaan urologi tai nefrologin lisäksi terapeutti neuvoo potilasta, kardiologi, pulmonologist, Reumatologi, nukutuslääkäri, toksikologi, onkologi, Syöpätautien ja hematologian.

LUETTU:  Neuroleukemia

Kontrastin aiheuttaman nefropatian hoito

Röntgensäteilyä aiheuttavien aineiden munuaiskudosvoiman vaurioituneiden potilaiden hoidon taktiikka on samanlainen kuin akuutti munuaisten vajaatoiminta. Potilaita, joilla on kontrastin aiheuttama munuaiskivääri, on sairaalassa tehohoidon urologisessa sairaalassa tai tehohoitoryhmässä. Ensimmäinen päivä näyttää sängyn lepoa, jonka jälkeen hän siirtyy yhteiseen seurakuntaan. Ruokavaliossa, jossa on riittävä kalorien saantiraja, suolan ja nesteen saanti, ottaen huomioon diuresis-määrän. Kun ulkonäkö ja lisääntyminen munuaisten turvotus, vähentää määrä proteiinituotteita. Hoidon päätavoitteena on aineenvaihdunnan häiriöiden korjaaminen. Ottaen huomioon nefronien suodatustoiminnon tiedot voidaan suositella:

  • Alkalinen infuusionterapia. Metabolisen asidoosin kudosten ja systeemisten vaikutusten korjaamiseksi, hyperkalemia suonensisäiset kalsiumlisät, glukoosia insuliinilla, natriumbikarbonaattia. Infuusiohoitoa täydennetään oraalisella annolla tai kelatoitujen kalsiummuotojen rektaalisella annolla kaliumin kontrolloimalla 2-4 tunnin välein.
  • Munuaisten korvaushoito. Diureesiin merkittävästi vähentynyt, Munuaisten vajaatoiminnan laboratorio- ja kliinisten oireiden lisääntyminen liittyy potilaan siirtymiseen RRT: hen. Kun otetaan huomioon potilaan tila ja lääketieteellisen laitoksen tekniset ominaisuudet, hemodialyysi määrätään, hemosuodattaminen, hemodiafiltraatio, peritoneaalidialyysi.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Potilailla, joilla ei ole munuaissairautta historiassa, Elimen työn normalisointi muutamassa päivässä on yleensä havaittavissa ilman minkäänlaista hoitoa. Muissa tapauksissa ennuste on yleensä myös suotuisa. Kontrasti-indusoidun nefropatian ehkäisemiseksi on välttämätöntä rajoittaa tutkimuksen tekemistä röntgenkontrastin, jos voit käyttää muita diagnoosimenetelmiä. Munuaisten vajaatoiminnan todennäköisyyden arvioinnissa käytetään verifioituja vaakaleikkejä ja ositustaulukkoja. Vaaraa aiheuttaville potilaille suositellaan iso-osmolaaristen ionittomien varjoaineiden annostelua pieninä annoksina. Lääkkeiden eliminaation parantamiseksi suoritetaan alustava hydraatioterapia suolaliuoksella ennen ja jälkeen toimenpiteen. Asetyylikysteiiniä voidaan lisäksi antaa estämään nefropatian kehittyminen tutkimusta edeltävänä päivänä.

Jatkamalla sivuston käyttöä sitoudut käyttämään evästeitä. lisätietoja

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close


Fatal error: Call to undefined function maxsite_cache_end() in /var/www/u0544491/data/www/laakarinkirja.info/index.php on line 13