Klusterin päänsärky (säteen päänsärky)

Rypänpäänsärky on primaarinen yksipuolinen kefaalgia, johon liittyy säännöllisiä toistuvia hyökkäyksiä periorbitaalialueella ja yhdistettynä autonomisen hermoston ipsilateraalisiin häiriöihin. Diagnoosi perustuu kliinisiin oireisiin, sairaushistoriaan, erilaistumiseen muun hemicranian kanssa. Hoitoa edustavat lääkkeet ryhmistä triptaaneja, antikonvulsantteja ja kalsiumkanavasalpaajia, glukokortikosteroideja, paikallispuudutteita ja happea inhalaatioita. Subosykitaalista saartoa ja perkutaanista pakkoristien hermostimulaatiota, radiotaajuista risotomiaa ja muita tekniikoita käytetään.

• PHB: n syyt
• synnyssä
• luokitus
• PHB: n oireet
• diagnostiikka
• Hoito PHB: lle
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Yleistä tietoa

Rypäle tai nipun päänsärky (PHB) on harvinainen kefalgian muoto, joka diagnosoidaan 0,1–0,4%: lla väestöstä. Aikaisemmin käytettyjä nimiä ovat histamiini-kefaalgia, Harris-migreenin neuralgia, siliaarinen neuralgia. Patologian esiintyvyys on 55-200 tapausta 100 tuhatta ihmistä kohden. Perinnöllinen luonne havaitaan vain 2,5-4%: lla potilaista. PHB: tä todetaan useammin miehillä — potilailla miehillä on 3-4-kertainen etusija. Naisilla kaksi sairastavuuden huippua on ominaista 15 — 20-vuotiaana ja 45 — 50-vuotiaana, miehillä tämä patologian variantti debytoi yleensä 20 — 29-vuotiaana.

Klusterin päänsärky

PHB: n syyt

Taudin tarkkaa etiologiaa ei ole vahvistettu. Uskotaan, että yhtä johtavaa roolia taudin kehityksessä on hypotalamuksen patologinen aktiivisuus, jonka epäsuorasti vahvistaa päänsärkyjaksojen rytminen esiintyminen. Käynnistystekijät, jotka voivat aiheuttaa uusia hyökkäyksiä, ovat jokaiselle potilaalle yksilölliset. Tilastojen mukaan kivun provosointi johtuu useimmiten:

• Alkoholin saanti. Paheneminen voi voimistaa pieniäkin annoksia alkoholijuomia. PHB: n yleensä tehokkaat lääkkeet eivät estä indusoituja alkoholihyökkäyksiä. Kipuoireyhtymä esiintyy vain klusterijaksolla — remission aikana alkoholi on harvoin syy uusiutumiseen.
• Lääkehoito. Joskus jakson aiheuttavat lääkkeet, kuten histamiini (annetaan laskimonsisäisesti tai ihonalaisesti) ja nitroglyseriini (kielen alla oleva muoto).
• Psyko-emotionaalinen ja fyysinen stressi. Joillakin potilailla kipu pahenee huomattavasti television katselun tai pitkitetyn työskentelyn aikana tietokoneella. Huonontumista voidaan havaita millä tahansa rasituksella ja vaivalla, joka jäljittelee Valsalva-testiä (pidät hengitystäsi syvän hengityksen jälkeen).

synnyssä

Klusterin päänsärkykehityksen mekanismia ei ole tutkittu perusteellisesti. On todistettu, että cephalgiaan liittyy sisäisten kaulavaltimoiden silmä- ja proksimaalisten osien kaventuminen yhdessä «kivulias» neuropeptidien tason nousun kanssa. Tämä vahvistaa FMN-parin V-kuitujen aktivoitumisen tosiasian. Circadian autonomiset muutokset, nimittäin testosteronin, prolaktiinin, kortisolin ja joidenkin muiden hormonien vapautumisen häiriöt, verenpaineen ja kehon lämpötilan vaihtelut osoittavat yhteyden PHB: n ja hypotalamuksen-aivolisäkkeen ja lisämunuaisten toimintahäiriöiden välillä. Toinen todiste tästä yhteydestä on hypotalamuksen takaosan harmaan aineen aktivoituminen kouristuksissa PET-tulosten perusteella. Aivovarren tietyllä osalla rypälehemiranian patogeneesissä on vahvistus, jonka vahvistaa hyökkäysten kehittyminen unen aikana,

luokitus

Kurssin ominaisuuksista riippuen erotetaan useita kimppuhemicranian muotoja. Järjestelmä perustuu hyökkäysten tiheyteen, sairauden kliiniset oireet ovat melkein identtisiä. Tämän luokituksen käytön ansiosta potilaan hoidon taktiikkaa ja terapeuttisten aineiden valintaa yksinkertaistetaan. PHB: lle on kaksi vaihtoehtoa, jotka ajan myötä voivat muuttua yhdestä toiseen:

• Episodimainen. Diagnoositu 80–90%: lla potilaista. Ryhmäjaksoja on yli 2, kokonaiskesto 7 päivästä 1 vuoteen (yleensä 14 päivästä 90 päivään), joiden välillä on vähintään 30 päivän kliinisiä remissioita.
• Krooninen. Se havaitaan enintään 20%: lla potilaista. Sille on tunnusomaista kefalalgian jaksojen kehittyminen yhden vuoden sisällä tai pidempään ilman kliinisiä remissioita tai remissioiden ollessa enintään 1 kuukausi. Hoitokestävyys löytyy usein.

PHB: n oireet

Potilailla on tyypillisiä perustuslaillisia piirteitä: nopea kasvu, hyvin kehittyneet luurankolihakset. Erottuva persoonallisuusominaisuus on liiallinen kunnianhimo ja päättämättömyys sekä sisäisen avuttomuuden tunne. Pahenemisvaiheilla kipua esiintyy akuuttisesti, huippu saavutetaan 1-3 minuutissa. Jakson keskimääräinen kesto on alle yksi tunti, voi vaihdella 15 — 180 minuuttia. Hyökkäys pysähtyy niin nopeasti kuin se alkoi. Usein esiintyy sarjoja (”kimppuja”, “klustereita”) yhdestä hyökkäyksestä kahdessa päivässä kahdeksaan (keskimäärin kahdesta neljään) päivässä. Hyökkäykset tapahtuvat yleensä samaan aikaan, lähinnä yöllä. Taudin tyypillisessä vaiheessa pahenemisjakso kestää 14 päivästä 2 kuukauteen.

Kliinisesti jokaiselle yksittäiselle hyökkäykselle on ominaista yksipuolinen, useimmiten vasemmanpuoleinen sietämätön kipu polttavasta tai ommeltavasta henkilöstä, jonka epicenteri on silmämunassa. Potilaat kuvaavat sitä tunnetta «puristaen silmiä sisäpuolelta», «isku punaisella kuumalla veitsellä silmässä», «silmän repimistä». Säteilytystä havaitaan poskissa, korvassa ja hampaissa vaurion sivulta. Käynnistysvyöhykkeet havaitaan paineella, johon kipuoireyhtymä voimistuu: niskavyön lihakset, samat pään lihakset, trapezius-lihakset. Kipu ulottuu harvoin kaulaan, olkapäähän ja lapaluuhun ipsilateraalisesti. Kolmannes potilaista kokee pahoinvointia, jota seuraa oksentelu, valofobia.

Rypälepäänsärkylle on ominaista potilaan erityinen käyttäytyminen iskun aikana — kyvyttömyys ylläpitää paikallaan pysyvää vaaka-asentoa. Tämä johtuu kivun osittaisesta lievittämisestä kohtalaisella fyysisellä aktiivisuudella. Pahenemisvaiheessa potilas voi kiirehtiä sivulta toiselle, taputtaa käsiään tai lyödä seinää nyrkillään. Pakollinen merkki PHB-hyökkäyksestä on autonomiset häiriöt, kuten parasympaattisen sävyn lisääntyminen ja sympaattisen hermoston hypoaktivaatio. Kliinisesti tämä ilmenee nenän tukkeutumisena ja limakalvoina, ylimääräisen syljenerityksen, sidekalvon hyperemian, orbitaalisen liikahikoksen, Hornerin oireyhtymän (ptoosi, myoosi ja enoftalmos) ipsilateraalisesti.

diagnostiikka

Nipun kefalgian diagnoosi perustuu kliinisten oireiden analysointiin ja erilaistumiseen muihin paroksysmaalisen hemicranian muotoihin. Haastatellessaan potilasta neurologi selvittää valitukset huolellisesti, selvittää laukaisevien tekijöiden esiintymisen ja vastaavien patologioiden jaksot verisukulaisten keskuudessa. Epätyypillisten kliinisten oireiden, epäiltyjen traumaattisten vammojen, kasvaimien tai muiden keskushermoston morfologisten muutosten tapauksessa voidaan käyttää laitteistokuvausmenetelmiä, kuten aivojen CT ja MRI. Orgaanisen patologian poistamisen jälkeen lääkäri vertaa tutkimustietoja PHB: n diagnostiikkakriteereihin kansainvälisen päänsärkyluokituksen (ICHD-II) mukaan, joihin kuuluvat:

• A. Ainakin viisi kohtausta, jotka kuuluvat B-D-kriteerien piiriin.
• B. Äärimmäisen voimakas periorbitaalisen tai ajallisen lokalisoinnin yksipuolinen kipu ilman hoitoa 15 — 180 minuutin ajan.
• C. Päänsärkyn lisäksi havaitaan yksi tai useampi seuraavista oireista:

1. sidekalvon injektio ja / tai liiallinen kyyneltuotanto;
2. nenän limakalvon vaikea turvotus ja / tai nenätulehdus;
3. silmäluomien turvotus;
4. otsan ja kasvojen liikahikoilu;
5. oppilaan laajentuminen tai kaatuneet silmäluomet;
6. kyvyttömyys ylläpitää rauhallista makuutilaa tai levottomuutta.

• D. Kohtausten moninaisuus — yhdestä kerrasta 2 päivässä 8 kertaa päivässä.
• E. Luotettavan yhteyden puute muihin todennäköisiin väärinkäytöksiin.

PHB: n differentiaalidiagnoosi suoritetaan migreenin, kolmoishermoston, paroksismaalisen hemicranian, neuralgian ja kolmoishermoston kanssa. Migreenin tunnusomaisia ​​piirteitä ovat potilaan taipumus levätä kefalalgian aikana, auran esiintyminen ja rasitettu perhehistoria. Kolmikkohermoston neuropatialle ovat tyypillisiä lyhytaikaiset kivut, jotka kestävät useita sekunteja ja joita potilaat kuvaavat «sähköiskuna», kivun pahenemisena pureskeltavien lihasten jännityksen aikana. Toisin kuin klusterin kefalgia ja kolmoishermoston neuralgia, potilaat pelkäävät koskettaa kasvoja, koska tämä aiheuttaa uusia kipuja. Paroksysmaalinen hemicrania on enemmän tyypillistä naisille, siihen kohdistuvan hyökkäyksen kesto on enintään 30 minuuttia, ja esiintymistiheys voi olla 40 hyökkäystä päivässä.

Hoito PHB: lle

Rypälepäänsärkyjen etiotrooppinen hoito puuttuu tällä hetkellä. Käytetyillä farmakoterapeuttisilla aineilla pyritään torjumaan jo kehittynyttä kipuoireyhtymää, vähentämään hyökkäysten esiintyvyyttä “klusterin” rakenteessa ja estämään uusia hyökkäyksiä pahenemisjakson aikana. Siten klusteripäänsärkyn hoidossa erotetaan seuraavat peruslähestymistavat:

• Kefalgian hyökkäyksen poistaminen. Tehokkaat huumeet torjunnassa PHB: tä ovat triptaaneja. Tämän ryhmän suvaitsemattomuuden vuoksi käytetään 100-prosenttisen hapen inhalaatioita, nenän limakalvojen levitykset paikallispuudutteilla, torajyvälääkkeet ovat vähemmän käytettyjä.
• Uusien hyökkäysten estäminen . Ennaltaehkäisevän hoidon perusta on kalsiumkanavasalpaajat (verapamiili). Resistenssin vuoksi suositellaan käytettäväksi glukokortikosteroideja, epilepsialääkkeitä.

PHB: n kirurgisessa hoidossa turvataan lääkehoidon eri yhdistelmien tehottomuutta. Invasiivisia tekniikoita edustavat subosykitaalinen salpaus ja suuren niskakymmenen perkutaaninen neurostimulaatio, hypotalamuksen stimulaatio, kolmenkymmenen ganglionin radiotaajuinen termokoagulointi, radiofrekvenssinen kolmoisriskotomia.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Toipumisen todennäköisyys riippuu patologian ominaisuuksista ja potilaan vasteesta hoitoon. Lääketieteellisessä käytännössä kuvataan tapaukset, joissa tauti on täydellisesti kliininen. Rypälepäänsärkylle on ominaista kouristusten tiheyden ja vakavuuden vähentyminen iän myötä. Rypälekefalgian erityistä ennaltaehkäisyä ei ole kehitetty. Uusien pahenemisten ehkäisemisestä lääkkeiden pitkäaikaisella käytöllä ei ole näyttöä. Epäspesifisillä ehkäisevillä toimenpiteillä pyritään poistamaan tai minimoimaan laukaisevien tekijöiden vaikutukset, jotka voivat aiheuttaa uusia päänsärkykohtauksia.

Kirjallisuus
1. Palkki päänsärky / Kozelkin A.A., Kuznetsov A.A., Medvedkova S.A., Neryanova Yu.N. // Kansainvälinen aihelehti Päänsärky — 2009 — №7.2. Klusterin päänsärky: diagnoosi ja hoito / Kurushina O.V., Kolomyttseva S.A., Miroshnikova V.V., Barulin A.E. // Lääketiedote — 2016 — T10, nro 1.3. Päänsärky: opas lääkäreille / Tabeeva G.R. — 2018.

ICD-10-
koodi G44.0