Keskushermoston korioretinopatia
Keskushermoston korioretinopatia – tämä on näköyhteisön patologia, jolle on tunnusomaista verkkokalvon neuroepiteelikerroksen serosidinen irtoaminen yhdessä pigmenttiepiteelin kuorinnan kanssa tai ilman sitä. Kliinisesti ilmeinen visuaalisen voimakkuuden väheneminen, Advent of «täplät» ennen silmiä, makro- tai mikroforeesi, metamorfopsia, vähemmän valonarkuutta. Keskushermoston korioretinopatian diagnosointi sisältää fluoreskeiiniangiografian, visometry, ophthalmoscopy, biomikroskopia, perimetriaa, lokakuu. Huumeidenkäsittely vähenee kuivumiseen ja aluksen vahvistamiseen. Vaikutuksen puuttuessa on osoitettu laser-verkkokalvon hyytymistä.
Keskushermoston korioretinopatia
Keskushermoston korioretinopatia – tämä silmätautien sairaus, joka ilmenee jakamalla verkkokalvon kerrokset johtuen Bruch-membraanin lisääntyneestä läpäisevyydestä ja plasman vuotamisesta koverin kapillaareista verkkokalvon pigmenttiepiteelin läpi. Saksan silmälääkäri Albert von Graefe kuvasi patologian vuonna 1866. Miehet sairastuvat 8 kertaa useammin kuin naiset. Yleensä, patologia tapahtuu nuorten ja keski-ikäisten ihmisten keskuudessa. Iän myötä visuaalisen elimen binokulaaristen vaurioiden määrä kasvaa. Tilastojen mukaan, y 52% potilaiden sairaus kehittyy eksogeenisten steroidien käytön jälkeen. Keskushermoston korioretinopatia on yleisempi Espanjan ja Aasian asukkaiden keskuudessa, harvoin nähty afrikkalaisissa amerikkalaisissa.
syistä
Keskushermoston korioretinopatia tapahtuu johtuen silmämunan kororoidin kapillaarien läpäisevyyden lisääntymisestä. Plasman vapautuminen ympäröivään kudokseen johtaa silmän sisemmän vuorauksen hermosensorisen kerroksen seroseeniseen irtoamiseen. Yleensä, irtautumisalueet vastaavat paikoin lisääntynyttä tuoksua. Tämän prosessin kehittyminen johtuu siitä, että natrium- ja kaliumionien kuljetus rikkoutuu pigmenttikerroksen läpi. Myös taudin laukaisu on vaskulaarisen seinämän patologia (kororoidinen vaskulopatia). Paikallinen mikrokytkennän rikkominen kororoidin alueella aiheuttaa pigmenttiepiteelin toissijainen toimintahäiriö.
Keskushermoston korioretinopatian kehittymiseen tarkoitettu riskiryhmä sisältää henkilöt, joilla on valtimoverenkierto, hormonaalista epätasapainoa historiassa, T. että. verenkiertojärjestelmän mekanismia kororoidissa säätelevät kortisolin ja adrenaliinin taso. Etiologisen tekijän rooli on usein hormonaalisten tasojen muutos raskauden aikana. Aluksen tilaan vaikuttaa vegetatiivisen hermoston sävy. Henkilöt, joilla on lisääntynyt myötätuntoinen toiminta, ovat enemmän vaarassa, kuin ihmiset, joilla vallitseva parasympaattinen hermoston sävy. Edistää keskushermoston kouristuksia aiheuttavan pahentuneen allergisen historian kehittymistä, atopian läsnäolo läheisissä sukulaisissa.
Joissakin tapauksissa tauti kehittyy systeemisten patologioiden taustalla (Cushingin oireyhtymä, systeeminen lupus erythematosus). Choroidin lisääntynyt kapillaaripermeaalisuus laukaisee steroidien hallitsematon antaminen, huumeita, joka sisältää sildenafiilisitraattia, tai psykotrooppisia lääkkeitä. Harvemmin, patologian esiintyminen johtuu komplikaatiosta elinsiirron jälkeen. Useimmissa tapauksissa diagnosoidaan idiopaattisen keskushermoston korioretinopatiaa, koska taudin etiologiaa ei ole mahdollista määrittää.
oireet
Kliinisestä näkökulmasta erottaa akuutti, subakuutti ja krooninen keskushermoston kouristuksia. Akuutti kurssi on ominaista nestemäisen nesteen äkillinen imeytyminen keskimäärin 1-6 kuukautta. Samalla näkyvyys palautuu viitearvoihin. Kun subakuutti, spontaani resoluutio tapahtuu yhden vuoden kuluessa. Kliinisen kuvan säilyttäminen yli vuoden ajan puhuu prosessin kroonisuudesta. Potilaat valittavat kipua kiertoradalla, läpinäkyvien pisteiden ulkonäkö silmille. Vähentynyt visuaalinen herkkyys etenee hitaasti. Potilaat huomaavat usein aikuisen visuaalisten toimintojen rikkomisen. Toissijainen ohimenevä hypermetropia kehittyy.
Tämän patologian erityinen oire on kyseessä olevan kohteen koon suureneminen tai väheneminen, mikä osoittaa makro- tai mikrofotopsiin kehitystä. Esineiden muoto voi olla vääristynyt (metamorfopsia). Suuri mikrofopsi, jossa on yksipuolinen vaurio, johtaa binokulaarisen näkökyvyn rikkomiseen. Värimuutokset tai valonarkuus ovat erittäin harvinaisia, Kuitenkin miellyttävimmät potilaat pitävät huoneen keskimääräistä valaistusta. Taudin eteneminen johtaa keskieläinten syntyyn. Potilaat voivat ilmoittaa oireiden esiintymistiheyden keskushermoston kouristuskohtauksessa.
diagnostiikka
Keskushermoston korioretinopatian diagnoosi perustuu fluoresoivaan angiografiaan, visometry, ophthalmoscopy, biomikroskopia, perimetriaa, optinen koherenssitomografia (lokakuu). Taudin akuutissa kurssissa fluoresoivan angiografian avulla pigmenttiepiteelin kautta visualisoidaan yksi tai useampi eksudiasivusto. Usein kroonisessa kurssissa on hajakuormitus, kuten osoitetaan lisääntyneellä fluoresenssilla. Visometrian menetelmä diagnosoi näkökyvyn vähenemisen 0: ssa,2-0,3 dioperia. Samaan aikaan hypermetrooppinen taittuminen. Neuroepiteelikerroksen oftalmoskooppisesti todettu serossierotus, pigmenttikerroksen eheyden rikkominen, fibriinimassojen ja lipofussiinin suoliston kerääntyminen.
Yksityiskohtaisempi tutkimus voidaan suorittaa silmien biomikroskopialla käyttäen erikoislinssejä (60, 78 diopteria) tai ota yhteyttä Goldmanin kolme peililinssiin. Kun tämä määräytyy seerumin irtoamisvyöhykkeen mukaan, joka on muodoltaan foci, jossa on sumea ääriviiva. Vaurioituneen alueen muoto on pyöreä, rajoitettu kaarimaiseen refleksiin. Korioretinopatian alalla havaittiin saostumia Baer. Ympärysmittauksen aikana määritetään keskuskokoot. MMA näyttä nestemäisen kerääntymisen neuroepiteeli- ja pigmenttikerrosten välillä. Keskushermoston korooretinopatian erilainen diagnoosi suoritetaan choroidisella neovaskularisaatiolla, chorioretinitis, kororoidit kasvaimet.
hoito
Keskushermoston korioretinopatian konservatiivinen hoito vähenee kuivumiseen ja aluksen vahvistamiseen. Silmän sisemmän kuoren vaimentumisen vähentämiseksi esitetään glukokortikosteroidien parabulbar-injektioita. Myös tällä lääkeryhmällä on antiallerginen vaikutus. Diureettien nimittäminen suositellaan kuivumista varten. Kudoksen aineenvaihdunnan normalisoimiseksi diureettisen saannin päivinä on suositeltavaa käyttää kalium- ja magnesiumvalmisteita. Vaskulaarisen seinämän vahvistaminen saavutetaan angioprotektorilla, multivitamiinikomplekseja.
Positiivisen dynamiikan tapauksessa näissä silmälääkäreissä (10th, 30. päivä) toistuvat parabulbarin injektoitavat glukokortikosteroidit ovat välttämättömiä. Jos lääkehoitoa tai taudin toistumista ei ole vaikutettu, verkkokalvon koagulaatio on osoitettu. Focal coagulation suoritetaan pigmenttiepiteelin vaurion alueella. Jos vika sijaitsee papilloomakulaarisen alueen niillä tai alle 500 mikronin etäisyydellä foveolasta, suositeltava kallion makula. Kolmen viikon kuluttua laserkorgaation jälkeen nestemäisiä anti-inflammatorisia lääkkeitä pudotetaan pisaroittain. Hoitokyvyn kriteeri on visuaalisen voimakkuuden paraneminen 0: ssa,1 diopteria ja paljon muuta, keskimääräisen karjan vakavuus 5-10° ja makulobedeman lasku 5-10%.
Ennuste ja ennaltaehkäisy
Erityisiä ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä keskushermoston korioretinopatian kehittämiselle ei ole kehitetty. Epäspesifinen profylaksi vähentää steroidien käyttöä vähimmäisillä tehokkailla annoksilla, rajoittaa psyko-emotionaalista ylilyöntejä, verenpaineen seuranta. Potilaille, jotka sisältyvät riskiryhmään tai historian sairauteen, Silmälääkäri on tarkastettava kahdesti vuodessa silmänsisäisen paineen pakollisella mittauksella, oftalmoskopia ja visometria.
Keskimääräisen serosorikororiinopatian ennuste elämästä ja vammaisuudesta on suhteellisen suotuisa, koska patologinen taipumus toistua usein, ja visuaalisen voimakkuuden palauttaminen ei takaa muiden taudin kliinisten ilmenemismuotojen poistamista.