Interstitiaalinen nefriitti

Interstitiaalinen nefriitti — akuutti tai krooninen ei-märkivä tulehdus stroma ja munuaisten tubules, johtuen hyperergisestä immuunivasteesta. Manifestoitu selkäkipu, diureesihäiriö (oligoanuria, polyuria), myrkytyksen oireyhtymä. Diagnoosi virtsan yleisellä ja biokemiallisella analyysillä, verestä, Munuaisten ultraääni, p2 mikroglobuliinimenetelmällä, biopsian histologinen tutkimus. Hoito-ohjelma yhdistää vieroitustoimenpiteitä myrkytyksen yhteydessä, etiopatogeneettinen hoito immunosuppressanttien nimeämisellä, antihistamiinit, antikoagulantit, verihiutaleita. Vaikeissa tapauksissa tarvitaan PTA, munuaisensiirto.

• Interstitiaalisen nefriitin syyt
• synnyssä
• luokitus
• Interstitiaalisen nefriitin oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Interstitiaalisen nefriitin hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Interstitiaalinen nefriitti

Interstitiaalisen nefriitin ominaisuus on interstitiaalisen kudoksen patologiseen prosessiin osallistuminen, putkimaiset rakenteet, veri- ja lymfaattiset alukset ilman leviämistä pyo-lantion systeemiin ja elimen äärimmäisen märkivän tuhoutumisen. Koska häiriön patogeneesin johtava asema on tubulatiivinen toimintahäiriö, Tällä hetkellä sairautta kutsutaan tubulointerstitial-nefriitiksi (TIN). Laajamittaisten väestötutkimusten mukaan, interstitiaalisen tulehduksen akuutit variantit ovat jopa 15-25% kaikki akuutissa munuaisvaurioissa. Taudin kroonisten muotojen esiintyvyys punktuurin nefrobiopsiin tulosten mukaan vaihtelee välillä 1,8-12%. Patologia voi kehittyä milloin tahansa, se on kuitenkin yleisempää 20-50-vuotiailla potilailla.

Interstitiaalisen nefriitin syyt

Munuaisputkulaitteiston ja interstitiaalisen kudoksen vauriolla on polyetiologinen perusta, yksittäisten haitallisten tekijöiden merkitys kuitenkin vaihtelee prosessin luonteesta riippuen. Tärkeimmät syyt akuuttiin ei-suppuratiiviseen interstitiaaliseen tulehdukseen munuaisissa, urologian ja nefrologian alan asiantuntijoiden havaintojen mukaan, olemme:

• Nefrotoksisten lääkkeiden hyväksyminen. Yli 75% Akuuttien tubulointerstitiatien munuaistuimen tapaukset kehittyvät herkillä potilailla antibioottien ottamisen jälkeen, sulfonamidit, Tulehduskipulääkkeet, harvemmin — tiatsididiureetit, viruslääkkeitä, kipulääkkeet, barbituraatit, immunosuppressantit. Rokotteet ja seerumit saattavat aiheuttaa samanlaisen vaikutuksen.
• Järjestelmäprosessit. klo 10-15% Potilaat patologiset muutokset interstitiaalisessa kudoksessa ja tubuleissa liittyvät autoimmuunisairauksiin (sjogrenin oireyhtymä, Kova valuutta), sarkoidoosi, lymfoproliferatiiviset häiriöt. Tämä syyryhmä sisältää myös metabolisia häiriöitä (hyperurikemia, oksalatemii) ja akuutti myrkyllinen nefropatia.
• Tarttuvat aineet. Vaikka tulehdus ei ole purulentti, klo 5-10% potilaita esiintyy taustalla tai infektioprosessin jälkeen. Nefriitin interstitiaaliset muodot voivat vaikeuttaa luomistaudin kulkua, iersinioza, sytomegalovirusinfektio, leptospiroosia, ricketsiosis, schistosomiasis, toksoplasmoosi, muita infektioita, sepsis.
• Tunnistamattomat tekijät. Jopa 10% äkillisen nefriitin tapaukset interstitiaalisilla vaurioilla, Tubuleilla on määrittelemätön etiologia ja niitä pidetään idiopaattisina. Joillakin potilailla akuutti munuaisten patologia yhdistetään kroorisen tulehduksen klinikalla (Tubulointerstitial-nefriitti-oireyhtymä uveiitin kanssa).

Akuutisiksi sairauden muodoiksi, krooninen tubulointerstitial-nefriitti voi muodostaa taudinaiheuttaessa nefrotoksisten lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä (etenkin tulehduskipulääkkeitä, sytostaatit, litiumsuolat), myrkytys myrkkyillä (kadmiumsuolat, johtaa). Patologiaa esiintyy usein potilailla, joilla on aineenvaihduntahäiriöitä (kihti, kystinoosin, kohonnut oksalaattipitoisuus, veren kalsiumia), allergisia ja autoimmuunisairauksia. Krooninen TIN vaikeuttaa tuberkuloosia, verisairauksia (sirppisoluanemia, kevytketjun talletus-oireyhtymä). Potilailla, joilla on autosomaalinen määräävä tubulointerstitiatauti, ei-turmeltuneella nefriitillä on perinnöllinen perusta. Pitkäaikainen postrenaalinen tukos virtsateiden alueella (vesicoureteral refluksi, eturauhasen adenoma, ureteraalisen emätinfistelin ja t. n.), munuaisen valtimon ateroskleroosi, glomerulopatia krooninen interstitiaalinen tulehdus on toissijaista.

synnyssä

Interstitiaalisen nefriitin kehitysmekanismi riippuu luonteesta, vahingollisen tekijän toiminnan voimakkuus. Tulehduksella on usein autoimmuunisairaus, ja se johtuu verenkierrossa esiintyvien immuunikompleksien sedimentaatiosta (lymfoproliferatiivisissa prosesseissa, systeeminen lupus erythematosus, ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käyttö) tai vasta-aineita tubulien kellarimembraanista (antibioottinen myrkytys, siirteen hyljintä). Kun kronisointiprosessilla on tärkeä rooli makrofagien ja T-lymfosyyttien patologisessa aktivaatiossa, aiheuttaen tubulatiivisten kellari-kalvojen proteolyysin ja lisäävät peroksidoitumista vapaiden radikaalien muodostumiseen. Joskus tubulaarinen epiteeli vaurioituu selektiivisen kumulaation ja nefrotoksisen aineen suoran tuhoisan vaikutuksen vuoksi, ensisijainen virtsa reabsorbable.

Tulehdusvälittäjien paikallinen vapautuminen vasteena vahingoittavan tekijän vaikutukselle aiheuttaa interstitiaalisen turvotuksen ja vasospasmin, mikä pahentaa niiden mekaanista painetta. Munuaiskudoksen kohoava iskeeminen potensoi dystrofisia muutoksia soluissa, vähentää niiden toimivuutta, joissakin tapauksissa aiheuttaa papillareakroosin ja massiivisen hematuria. Koska tubulusten paine kasvaa ja tehokas plasmavirta pienenee, glomerulaarisen laitteen suodatuskyky on taas heikentynyt, mikä johtaa munuaisten vajaatoimintaan ja seerumin kreatiniinin lisääntymiseen. Interstitiaalisen kudoksen turvotuksen ja putkimainen epiteelin vaurioitumisen takia veden reabsorptiota vähennetään, virtsaaminen lisääntyy.

Nefriitin akuutissa vaiheessa interstitiaalisen aineen turvotuksen asteittainen väheneminen liittyy munuaisten plasmavirtauksen palautumiseen, glomerulaarisuodatuksen nopeuden normalisointi ja putkimainen reabsorption tehokkuus. Haitallisten aineiden pitkäaikainen esiintyminen yhdessä pysyvän stromaalisen iskeemian kanssa veren virtaushäiriöiden taustalla aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia epiteelissä ja toiminnallisen kudoksen korvaaminen sidekudoskuiduilla. Skleroottisia prosesseja tehostetaan stimuloimalla fibroblasteiden ja kollageenigeneesin proliferaatiota aktivoiduilla lymfosyytteillä. Perinnöllisellä alttiudella on merkittävä rooli hyperergisen tulehdusreaktion esiintymisessä.

luokitus

Sisällisen nefriitin kliinisten muotojen järjestämisessä otetaan huomioon tällaiset tekijät, kuten edellisen patologian esiintyminen, oireiden vakavuus, kattava kliininen kuva. Jos akuutti interstitiaalinen tulehdus kehittyy aiemmin terveillä potilailla, joilla on ehjiä munuaisia, prosessia pidetään ensisijaisena. Toissijaisessa tubulointerstitialissa nefriitissa munuaisten patologia vaikeuttaa kihtiä, diabetes, leukemia ja muut krooniset sairaudet. Taudin lopputuloksen ennustamiseksi ja optimaalisen terapeuttisen taktiikan valitsemiseksi on tärkeää ottaa huomioon tulehdusprosessin luonne. Urologit ja nefrologit erottavat kahden interstitiaalisen tulehduksen muodon:

• Akuutti jade. Ilmenee yhtäkkiä. Mukana merkittäviä morfologisia muutoksia stromassa, tubulukset, usein – palautuva. Glomeruli ei yleensä vaurioidu. Se etenee voimakkaasti tubulatiivisen leesion ja sekundaarisen glomerulusten suodatuksen vajaatoiminnan vakavien kliinisten oireiden varalta. Usein munuaisten toiminnan nopea kahdenvälinen väheneminen tai täydellinen lopettaminen. Välittömän nefriitin akuutit muodot aiheuttavat 10-25% akuutti munuaisten vajaatoiminta. Vakavasta ennusteesta huolimatta, oikea-aikainen nimittäminen riittävän hoidon avulla voit palauttaa toiminnallisuuden kehon.
• Krooninen nefriitti. Morfologiset muutokset kehittyvät vähitellen, interstitiaalisen kudoksen fibroosi vallitsee, kanaalisyövän atrofia ja sen korvaaminen sidekudoksella ja nefroskleroosin lopputulos. Mahdollinen toissijainen glomerulopatia. Oireet kasvavat hitaasti, selkeillä skleroottisilla prosesseilla on peruuttamaton. klo 20-40% potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, huonontunut munuaisten suodatustoiminto johtuu tubulointerstitial-nefriitista. Ennuste on vakava, kun on kyse kroonisesta munuaissairaudesta, on tehtävä RRT- ja munuaissiirto.

Akuutissa tulehduksessa on useita taudin variantteja, joilla on erilainen oireiden vakavuus. Jadein levitetylle muodolle on tunnusomaista klassinen kliininen kuva. Erityisen vaikea tulehdus on akuutti munuaisten vajaatoiminta anuria, joka vaatii kiireellistä munuaisten korvaushoitoa. Suotuisan kurttuisen tulehduksen aikana ei ole oligoanuriaa, polyuria vallitsee, konsentraatiofunktio palautetaan 1: ksi,5-2 kuukautta. Kehittämällä interstitiaalisia polttovälin oireita poistetaan, virtsan uudelleenabsorptiohäiriö vallitsee.

Interstitiaalisen nefriitin oireet

Taudin oireet eivät ole spesifisiä, samanlainen kuin muidenkin nefrologisen patologian ilmentymät. Klinikka riippuu tulehdusprosessin kehityksen ominaisuuksista. Akuutissa nefriitissa ja kroonisen tulehduksen pahenemisessa havaitaan yleisen tilan loukkauksia — päänsärky, vilunväristykset, kuume jopa 39-40° C, kasvava heikkous, uupumusta. Mahdollinen verenpaineen nousu. Veri näkyy virtsassa. Potilas valittaa vaikeasta selkäkipusta, virtsan määrä vähenee voimakkaasti anuriaan saakka, joka myöhemmin korvataan polyuria. Potilaan taudin etenemisen takia, uneliainen kipu lannerangan alueella, pienempi päivittäinen virtsa, papulaarinen ihottuma. Joskus on subfebrile. Ureemisen myrkytyksen oireiden ilmaantuminen osoittaa mahdollisen elimistön suodatuskapasiteetin pienenemisen nefriittin kroonisessa variantissa — pahoinvointi, oksentelu, kutina, uneliaisuus.

komplikaatioita

Koska asianmukaista hoitoa ei ole, akuutti interstitiaalinen nefriitti tulee usein krooniseksi. Muutokset munuaisten interstitiumissa ajan myötä vähentävät toimivien nefronien määrää. Seurauksena tästä on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehitys, potilaan, joka tarvitsee korvaushoitoa. Tulehdusprosessi voi aiheuttaa reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivaation, stimuloivat verisuonia supistavien aineiden synteesiä, mikä ilmenee pysyvästä verenpaineesta, tulenkestävä lääkehoito. Erytropoietiinisynteesin häiriö kroonisessa interstitiaalisessa nefriitissa aiheuttaa vakavan anemian.

diagnostiikka

Koska kliinisten oireiden epäspesifisyys interstitiaalisen nefriitin diagnosoinnissa on tärkeää jättää pois muita akuutin tai kroonisen nefropatian syitä. Yleensä, taudin lopullinen diagnoosi suoritetaan histologisen tutkimuksen tulosten perusteella ottaen huomioon todennäköiset haitalliset tekijät. Suositeltavat laboratoriotutkimukset ja instrumentaalitutkimukset ovat:

• urinalyysi. Proteiinin ominaispiirteitä — pienistä ja kohtuullisista (päivittäinen virtsa 0,5-2 g proteiinia) nefroottiseen (yli 3,5 g proteiinia /päivä). Erythrocyturia määritetään suurimmalla osalla potilaista, leukosyturia eosinofiilien ja lymfosyyttien läsnä ollessa virtsassa. Cylindruria mahdollinen. Ei bakteereita analyysissä. Virtsan tiheys riippuu jadin muodot ja vaiheesta.
• Munuaisten ultraääni. Välitöntä välitöntä prosessia varten tyypillisiä ovat normaalit tai hieman lisääntyneet munuaisten koot, lisääntynyt kortikaalinen echogenicity. Kroonisessa nefriitissa elimet vähenevät, kaiku parannettu, ääriviivojen epämuodostumia joillakin potilailla. Tutkimus täydentää munuaisten USDG-arvoa, heikentyneen munuaishemodynamiikan havaitseminen.
• Biokemiallinen veritesti. Tulokset osoittavat munuaisten vajaatoimintaa. Merkittävät merkkejä heikentyneestä glomerulusuodatuksesta ovat kohonneet seerumin kreatiniinipitoisuudet, virtsahappo, typpi. Merkittäviä muutoksia havaitaan nefrologisen kompleksin aikana ja vahvistetaan Reberg-testillä.
• Beta 2 mikroglobuliini. Erityinen merkkiaine heikentyneestä reabsorptiosta putkimai- sessa laitteessa on virtsan β2-mikroglobuli-erittymisen lisääntyminen ja sen veren tason aleneminen veressä. Interstitiaalisen nefriitin seerumin proteiinipitoisuus, määritettynä immunokemiluminesenssimenetelmällä, ei ylitä 670 ng/ml, ja sen sisältö virtsassa on yli 300 mg/l.
• Punkturoi munuaisten biopsia. Akuutissa prosessissa biopsia-testi voi havaita interstitiaalisen turvotuksen, sen infiltraatio eosinofiilien kanssa, plasman soluissa, mononukleaariset infiltraatit peritubulaarisessa tilassa, tubulatiivisen epiteelin vakuoli- sointi. Lymfosyyttisen infiltraation ilmaisee kroonista nefriittiä, tubulaarinen atrofia ja stroma-skleroosi.

Kroonisessa interstitiaalisessa tulehduksessa havaitaan erytrosyyttien ja hemoglobiinin määrän merkittävä väheneminen kokonaisveren määrässä, eosinofilia on mahdollista akuutissa nefriitissa. Häiriöiden vakavuuden mukaan veren elektrolyyttitasapaino voi muuttua: lisätä tai pienentää kaliumpitoisuutta, vähentää kalsiumpitoisuuksia, magnesium, natrium. Jos epäilet, että munuaissairaus voi liittyä systeemisiin sairauksiin, suositellaan lisätestejä lupus-antikoagulantin havaitsemiseksi, vasta-aineita ds-DNA: lle, ribosomit, histoneja ja muita ydinkomponentteja. Lisääntyneet immunoglobuliinitasot määritetään usein — IgG, IgM, IgE.

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan eri patologisten tilojen välillä, jotka ovat monimutkaisia ​​interstitiaalisesta tulehduksesta. Tauti eroaa myös akuutista, krooninen ja nopeasti kehittyvä glomerulonefriitti, pyelonefriitti, urolithiasis, munuaisten kasvaimia. Urologin ja nefrologin lisäksi voidaan neuvotella anestesiologin ja elvytyslääkärin kanssa potilailla, joilla epäillään interstitiaalisen immuunivälitteisen prosessin, Reumatologi, immunologisti, allergialääkäri, toksikologi, tartuntatautien asiantuntija, phthisiatrician, onkologi, Syöpätautien ja hematologian.

Interstitiaalisen nefriitin hoito

Potilaan hoitosuunnitelma määräytyy kliinisen muodon ja nefrologisen patologian etiologisen tekijän mukaan. Akuutin interstitiaalisen nefriitin oireita sairastavat potilaat kiireellisesti sairaalaan urologisen tai tehohoidon yksikön tehohoitoyksikössä. Kroonisessa tulehdusvaiheessa suositeltiin suunniteltua sairaalahoitoa nefrologian sairaalassa. Tärkeimmät terapeuttiset tehtävät estävät kemikaalin pääsyn ja poiston kehosta, aiheuttanut toksisia vaurioita tai hyperergisiä immuunivälitteisiä reaktioita, siedätyshoito, detoxication, taustalla olevan taudin stabilointi jaden toissijaisissa muodoissa, aineenvaihdunnan häiriöiden korjaus. Kun otetaan huomioon taudin vaihe ja suunta,:

• Taustalla olevan taudin ettiopatogeeninen hoito. Kun häiriön syy poistetaan, aiheutti tubulointerstitial tulehdusta, ilman tuberkuloiden ja stromaamuutosten palautumattomia muutoksia, se mahdollistaa reabsorptiota ja suodatustoimintoja nopeammin normalisoimalla. Akuisissa prosesseissa, myrkyllisiä vaikutuksia aiheuttaen, tehokkaita vasta-aineita, kelaattoreista, ekstrakorporaaliset detoksifikaatiomenetelmät. Systeemisten prosessien pätevällä hoidolla pyritään ehkäisemään CRF: n varhaista kehitystä.
• immunosuppressantit. Interstitiaalisen nefriitin vieroituskäsittelyn tehottomuuden vuoksi, idiopaattisten sairauksien muodot, autoimmuunisairaudet käyttävät usein kortikosteroideja yhdessä antihistamiinien kanssa. Glukokortikosteroidit vähentävät interstitiaalisen aineen turvotusta, heikentävät immuunijärjestelmän tulehduksen toimintaa, antihistamiinilääkkeet vähentävät hyperergisen vasteen vakavuutta. Kun oireet kasvoivat edelleen sytostaatteja.
• Oireellinen hoito. Akuutin munuaisten toimintahäiriöihin liittyy usein aineenvaihduntahäiriöitä, intensiivinen infuusiohoito on osoitettu potilailla, joilla on tubulointerstitial-nefriitti. Tavallisesti kolloidia annetaan diuresis-kontrollin alaisena, kiteiset liuokset, kalsiumvalmisteet. Autoimmuunisairauksien tapauksessa suositellaan antikoagulantteja, verihiutaleita. Angiotensiinireseptorin salpaajia käytetään mahdollisen verenpaineen lievittämiseen.

Kun munuaisten vajaatoiminta kasvaa, korvaushoitoa tehdään vaikeiden uremisten häiriöiden ehkäisemiseksi (peritoneaalidialyysi, hemodialyysiä, hemosuodattaminen, hemodiafiltraatio). Potilaat, joilla kroonisen tulehduksen tulos on merkitty selektiivisillä muutoksilla interstitiaalisessa aineessa, tubulaarinen ja glomerulaarinen atrofia munuaissiirto.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Varhaisen diagnoosin ja riittävän etiotrooppisen hoidon nimittämisen ansiosta koko elpyminen tapahtuu yli 50: llä% sairas. Interstitiaalisen nefriitin ennuste on suotuisa, jos potilaalla on normaalit glomerulussuodatusnopeudet. Taudin kehittymisen estämiseksi on tarpeen antaa munuaisten tartuntatautien oikea-aikaista hoitoa, sidekudoksen systeemiset vauriot, nefrotoksisten lääkkeiden rajoittaminen (Tulehduskipulääkkeet, tetrasykliiniantibiootit, loop-diureetteja). Toimenpiteet yksilön ennaltaehkäisemiseksi jade sisältää juominen tarpeeksi, itsehoitolääkkeiden hylkääminen, säännölliset lääkärintarkastukset, varsinkin teollisten myrkkyjen kanssa.