Hypovitaminoosi A

Hypovitaminoosi A

Hypovitaminoosi A on patologinen tila, joka johtuu retinolin riittämättömästä saannista tai heikentyneestä imeytymisestä. Näyttää hemeralopia, hyperkeratoosi, harventavat kynnet, hiustenlähtö, taipumus pustulaarisiin ihovaurioihin, usein hengitystieinfektiot. Diagnosoitu määrittämällä retinolin pitoisuus veriplasmassa, silmälääketieteellisessä tutkimuksessa, röntgenkuvauksessa, maha-suolikanavan endoskoopissa. Hoito-ohjelma sisältää ruokavaliohoitoa, jossa otetaan A-vitamiinin monopreparaatiot, vitamiini-mineraalikompleksit, retinolin vajaatoimintaa aiheuttaneen sairauden etiopatogeeninen hoito.

Yleistä tietoa

Kehittyneissä maissa A-vitamiinin puutos on suhteellisen harvinainen sairaus, joka liittyy useimpien asukkaiden ravintoarvoon. Koska rasiniliukoinen vitamiini, retinoli, kun se on riittävästi kehoon, kerääntyy maksassa. Luotu varanto jopa A-vitamiinivalmisteiden täydellisestä poissulkemisesta ruokavalioon riittää vastaamaan kehon tarpeisiin 2-3 vuotta. Kehitysmaissa, joissa kansalaisten tulot ovat alhaiset, ravitsemustekijöiden aiheuttama retinolin vajaatoiminta on yleinen vakava patologia, joka kehittyy pääasiassa lapsilla ja on tulossa yksi tärkeimmistä hankitun sokeuden syistä.

Hypovitaminoosi A

syistä

Taudin esiintyminen voi liittyä A-vitamiinin aineenvaihdunnan minkä tahansa vaiheen rikkomiseen: ruoan saanti, biologinen muutos, kuljetus, assimilaatio herkissä kudoksissa. Useimmilla potilailla saavutetaan retinolin vajaatoiminta. Gastroenterologien havaintojen mukaan hypovitaminoosin A tärkeimmät syyt ovat:

  • Epätasapainoinen ravitsemus . Ihmisillä retinolin ja sen esiasteiden biosynteesiä ei tapahdu. Siksi hypovitaminoosia esiintyy useimmiten potilailla, joiden ruokavalio sisältää vain vähän A-vitamiinia ja sen vitameeria (karoteenia, retinoiinihappoa jne.) Sisältäviä elintarvikkeita. Yhdisteen imeminen vaatii myös riittävän määrän rasvaa kimeessä.
  • Suolisairaus . Suolen entsyymien, kroonisen haimatulehduksen, afferenttisen silmukan oireyhtymän sairastavilla potilailla on pulssia retinoliesterien, karotenoidien hajottamiseen tarvittavista entsyymeistä. Vitamiinien kulkeutuminen epiteelisoluihin häiritsee ärtyvän suolen oireyhtymää, suoliston lymfangiektasiaa ja muita ohutsuolen sairauksia.
  • Hepatobiliaarinen patologia . Sairaudet, jotka aiheuttavat sapen ja obstruktiivisen keltaisuuden, johtavat hypovitaminosiksen kehittymiseen, mikä vähentää vitamiinin imeytymiseen tarvittavaa sapen virtausta. Maksan hepatiitin, fibroosin, maksakirroosin yhteydessä elimistön talletusfunktio kärsii ja retinolin kuljettamiseen tarvittavien proteiinien tuotanto vähenee.
  • Vahvistettu vitamiinin kulutusta . Retinoidien lisääntynyttä tarvetta havaitaan merkittävällä fyysisellä rasituksella, pitkäaikaisella altistuksella hyvin alhaisille tai korkeille ympäristön lämpötiloille ja kroonisesta stressistä. Raskaana olevien naisten, onkologisia ja muita vakavia sairauksia sairastavien potilaiden on lisättävä retinolin päivittäistä annosta.

Hypovitaminoosin perinnölliset muodot liittyvät potilaan kudosten riittämättömään vasteeseen elimistössä olevaan vitamiiniin normaalissa määrässä. Numeron vähenemisen vuoksi reseptorien rakenteen muutokset häiritsevät tavallisesti yhdisteen virtausta soluihin. Vitamiinin käyttöön tarvittavien entsyymijärjestelmien epäonnistuminen on myös mahdollista.

LUETTU:  Yleistynyt epilepsia

synnyssä

Hypovitaminoosin A kehittymisen mekanismi liittyy fysiologisten prosessien heikentymiseen, joissa tämä yhdiste osallistuu. Verkkokalvon riittämättömän määrän vuoksi visuaalisen pigmentin muutosprosessi katkeaa, mikä aiheuttaa sauvojen tuhoutumisen, hämärän ja yönäkyvyyden heikkenemisen. Vitamiinin puutteen lisääntymisen myötä syntyy värin havaitsemisesta vastaavien käpyjen toimintahäiriö.

Pitkäaikainen vitamiinipuutos johtaa vakaviin orgaanisiin muutoksiin näkökyvyn osassa, mukaan lukien verkkokalvon ja optisten hermojen peruuttamattomat vauriot. Alhaisilla retinoiinihapon tasoilla epiteelisolujen erilaistumista säätelevien geenien ilmentyminen ja glandulaaristen solujen metaplasian estäminen tasaisella keratinoivalla epiteelillä katkeaa. Retinoli-hypovitaminoosin taustalla esiintyy erilaisten elinten epiteelimembraanien keratinointia, johon liittyy limakalvojen kuivuminen, niiden esteiden ja muiden toimintojen heikkeneminen.

Potilailla, joilla on vitamiinivajaus, lymfosyyttien lisääntyminen hidastuu, erityisesti T-tappajat, fagosytoosi estyy, mikä vahvistaa immuunivaihtelua. Jos kondroitiinisulfaattien biosynteesi on riittämätön, osteogeneesi häiriintyy. A-vitamiinin antioksidanttivaikutuksen vähenemiseen liittyy lisääntynyt lipidiperoksidaatio, kohonnut trombien muodostuminen.

luokitus

Taudin kliinisten muotojen järjestelmällisyys toteutetaan ottaen huomioon sen syyt ja retinolin vajaatoiminnan aste. Riippuen alkuperästä, puute on useammin hankittu ja harvemmin — perinnöllinen. Kun otetaan huomioon johtava etiologinen tekijä, erotetaan toisesta patologiasta johtuvasta ravitsemuksellisista puutteista ja toissijaisista puutteista aiheutuva primaarinen retinolipuutos. Oireiden vakavuuden mukaan modernin gastroenterologian ja ruokavalion asiantuntijat erottavat 3 vitamiinivajausvaihetta:

  • Vaihe I (prehypovitaminosis A) . Retinolin pienentyneet tasot määritetään vain laboratoriossa. Kliiniset oireet puuttuvat. Tilan korjaamiseksi riittää, että ruokavalio rikastetaan vitamiinia sisältävillä elintarvikkeilla.
  • Vaihe II (A-vitamiinin puutos) . Se erottuu mutkattomassa kurssissa pääasiassa oftalmologisten ja dermatologisten oireiden, lievän immuunipuutoksen kanssa. Suositeltu suun kautta otettu retinoli.
  • Vaihe III (A-vitamiinin puutos) . Merkittävän retinolin puutteen taustalla esiintyy monirajoituksia. Tyypillinen monimutkainen kurssi. Puutoksen kompensoimiseksi A-vitamiinia injektoidaan parenteraalisesti.

Hypovitaminoosin oireet A

Patologian ensimmäinen merkki muuttuu näön hämärtymiseksi hämärässä (hämärässä), pidentämällä silmien sopeutumisaikaa pimeään enintään 8 sekunnin ajan, jolloin «lentää» vilkkuu silmien edessä. Taudin etenemisen myötä silmissä on kuivuus ja «hiekka». Retinolin puutteen ihon ilmenemismuotoja edustavat ihon pienikalvon kuorinta, polvien karkeus, kyynärpäät ja hikeiden ja talirauhasen erittymisen väheneminen.

LUETTU:  Rheumatismi raskaana oleville naisille

Kliinistä kuvaa pahentavat muutokset ihon lisäyksissä — lisääntynyt kynsilevyjen hauraus, harvennus ja hiustenlähtö, hilseilyn ulkonäkö. Nenän limakalvon kuivuminen johtaa hajujen heikkenemiseen. Lapsilla, joilla on A-vitamiinin puutos, voi tapahtua fyysisen ja henkisen kehityksen viivästyminen, ruokahaluttomuus ja lihasdüstroofia.

komplikaatioita

Monimutkainen kurssi havaitaan yleensä vaiheessa III hypovitaminosis. Paikallisten resistenssitekijöiden ja ihon patologisten muutosten vähentäminen on syynä opportunistisen infektion aktivoitumiseen ihon ja limakalvojen pustulaarisen ihottuman kehittymisen myötä. Kun ylempien hengitysteiden limakalvojen toimintahäiriö havaitsi nuhaa, sinuiittiä. Keuhkojen riittämättömät tuuletukset keuhkopuun estämisen takia voivat aiheuttaa pitkittyneen keuhkoputkentulehduksen ja keuhkokuumeen. Virtsarakenteen limakalvojen liiallinen keratinointi tehostaa virtsaamishäiriöitä, virtsaputkentulehdusta, kystiittiä, hiekan muodostumista munuaisissa, virtsatulehdusta.

Avitaminosis A: lle on tunnusomaista heikentynyt libido, kuukautisten häiriöt naisilla (hypomenorrhea, anovulatorinen verenvuoto, amenorrea) ja spermatogeneesi miehillä. Endometriumin keratoosin yhteydessä munasolun implantointi hajoaa, syntyy naisten hedelmättömyyttä. Vaarallinen hypovitaminosis-A: n komplikaatio on xeroptalmian aiheuttama sarveiskalvon progressiivinen dystrofia ja pilvistyminen. Käsittelemättömissä tapauksissa tällaisilla potilailla havaitaan eroosioita ja haavaumia, kunnes sarveiskalvon perforaatio, keratomalacia ja panophthalmitis. Pitkittyneen vitamiinivajavuuden sattuessa esiintyy sokeutta. Vähentyneen immuniteetin taustalla onkogeneesin riski kasvaa.

diagnostiikka

Diagnoosi voi olla vaikeaa oireiden moninaisuuden ja epäspesifisyyden vuoksi, mikä on samanlainen kuin dermatologisten, oftalmologisten sairauksien ilmenemismuodot. Hypovitaminoosin A mahdollinen kehittyminen on osoitettu anamneettisilla tiedoilla riittämättömästä, epätasapainoisesta ravinnosta, ruoansulatuskanavan taudeista. Diagnostisimmissa termeissä on kaikkein informatiivinen:

  • Retinolin määrän määrittäminen veressä . Hypovitaminoosi diagnosoidaan, kun indeksi laskee alle 0,3 µmol / l. Diagnoosin toteamiseksi on suositeltavaa toistaa analyysi A-vitamiinikäsittelyn jälkeen. Lisäksi mitataan prealbumiinin ja retinoliin sitoutuvan seerumin proteiinin pitoisuus.
  • Oftalmologinen tutkimus . Kun hypovitaminoosi pidentää pimeän sopeutumisen aikaa testissä valkoisella paperilla. Toisen oftalmologisen patologian sulkemiseksi pois kaikki elektroretinografian avulla potilaat mittaavat verkkokalvon toiminnallista aktiivisuutta ja havaitsevat näkökenttävikoja skotometrian aikana.
  • Kontrasti-röntgenkuvaus ruoansulatuskanavasta . Ruoansulatuskanavan mahdollisten rakenteellisten muutosten havaitsemiseksi suoritetaan bariumin kulkeutuminen ohutsuolen läpi, retrograde cholangiopancreatography. Tarvittaessa tutkimusta täydennetään vatsaontelon MSCT: llä.

Hemoglobiinin ja erytrosyyttien määrän vähenemistä yleisessä verikokeessa havaitaan useammin lapsilla, joilla on hypovitaminosis, leukosytoosi ja ESR: n lisääntyminen sekundaarisen infektion yhteydessä. Biokemiallisessa analyysissä voi esiintyä veren hypoproteinemiaa. Hengityselinten tilan arvioimiseksi suositellaan rintakehän röntgenkuvia ja keuhkoputkia, jotta voidaan havaita hengitysteiden epiteelin metaplasian alueet.

LUETTU:  Aivokalvontulehdus

Retinoli puutos erilaistumaan ihosairauksien (synnynnäinen iktyoosi, seborrooinen dermatiitti, ekseema), silmäsairaudet (retinitis pigmentosa, harmaakaihi, diabeettinen retinopatia), muita vitamiineja ja kivennäisaineita puutteet (puute sinkki-vitamiinin puute E), bronkopulmonaalinen sairaudet (krooninen ahtauttava keuhkosairaus, kystinen fibroosi). Gastroenterologin tutkimisen lisäksi potilaalle voidaan osoittaa ihotautilääkäri, silmälääkäri ja muut asiantuntijat.

Hypovitaminoosin hoito A

Terapeuttisen taktiikan valinta riippuu vitamiinin puutteen etiologiasta ja vakavuudesta. Potilaat, joilla on ruoansulatuskanavan retinoli-puutosvaihe 1, ovat riittävä ruokavalion korjaus ottamalla käyttöön tuotteita, joiden vitamiinipitoisuus on suuri. On suositeltavaa lisätä kulutetun maidon, munien, voin määrää. Sianliha, naudanliha, kana, kalamaksa ovat luonnollisia retinolin varastoja ja sisältävät helposti sulavaa muotoa. Kasviperäisistä tuotteista hyödyllisiä vihanneksia ovat oranssi ja punainen — porkkanat, tomaatit, punaiset paprikat, kurpitsat. Myös runsaasti vitamiineja, karviaisia, persiljaa, pinaattia, salaattia.

Lääkkeiden käyttö on tarkoitettu kohtalaisen voimakkaaseen ruokavalion hypovitaminosissiin. Monoterapiana voit käyttää yksinkertaisia ​​A-vitamiinivalmisteita. Kuitenkin tehokkaampia ovat vitamiini-mineraalikompleksit, joihin kuuluvat myös tokoferoli, joka estää retinolin hapettumisen suolistossa, ja sinkki, joka osallistuu aineen aktivointiin ja kuljetukseen. Hypovitaminoosin vaiheessa 3 vitamiinivalmisteita annetaan parenteraalisesti. Vitamiinipuutoksen sekundaaristen muotojen tapauksessa hoitoa täydennetään taustalla olevan taudin etiopatogeenisellä hoidolla suositeltujen protokollien mukaisesti.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Patologisten oireiden täydellisen taantumisen todennäköisyys riippuu A-vitamiinin hypovitaminoosin asteesta ja muodosta ja taudin diagnoosin oikea-aikaisuudesta. Ennuste on suhteellisen suotuisa taudin ensisijaisessa muodossa, joka on hyvin mukautettu erityisruokavaliolla. Edistyneissä tapauksissa vammaisuus, joka johtuu silmämunan peruuttamattomista muutoksista, on mahdollista. Hypovitaminosiksen ehkäisemiseksi suositellaan monipuolista ruokavaliota sopivien elintarvikkeiden ruokavalioon, tasapainoisten seosten käyttöä lasten keinotekoiseen ruokintaan, ruoansulatuskanavan sairauksien varhaista diagnosointia ja riittävää hoitoa, retinolin ehkäisevää käyttöä kehitysmaiden lapsille.

Kirjallisuus
1. Vitamiinien metabolisten häiriöiden patofysiologia: ohjeet / Starikova TA — 2005.2. Vitamiinipula lapsilla / Konya I.Ya., Shilina N.M. // Hoitava lääkäri — 2005 — №9.

Koodi ICD-10
E50

Jatkamalla sivuston käyttöä sitoudut käyttämään evästeitä. lisätietoja

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close