Hypertensio retinopatia

Hypertensio retinopatia – verkkokalvon astioiden vaurioituminen verenpaineen pysyvän nousun taustalla potilailla, joilla on verenpainetauti. Tärkeimmät oireet ovat näön hämärtyminen, lisääntynyt visuaalinen väsymys, silmien punoitus, päänsärky, ulkomuoto «kelluva sameus» ja «kärpäset» ennen silmiä. Patologian diagnosointi perustuu oftalmoskopian tuloksiin, visometry, tonometria, biomikroskopia. Potilaita on systeemisesti verenpainelääkkeitä ja lipidejä alentavia lääkkeitä. Lisäksi suositellaan retinoprotektorien retrobulbar-injektioita ja ryhmän C vitamiinien nimeämistä, A ja B.

• Hypertensiivisen retinopatian syyt
• synnyssä
• luokitus
• Hypertensiivisen retinopatian oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Hypertensiivisen retinopatian hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hypertensio retinopatia

Hypertensio retinopatia – laajalle levinnyt patologia, tapahtuu kaikkialla. Englannin silmälääkäri Markus Gunn kuvasi sairauden vuonna 1898. Verkkokalvon verisuoniperäisten leesioiden mikroskooppisia oireita havaitaan 40 vuoden ikäisillä ja sitä vanhemmilla yksilöillä, jopa ilman valtimon hypertensiota historiassa. III ja IV -taudit diagnosoidaan 2-15% sairas, joka kärsii verenpaineesta. Erityiset muutokset oftalmoskopiassa lapsilla, joilla on verenpainetauti, voidaan jäljittää 3-5% tapauksissa. Miehet ja naiset kärsivät samalla taajuudella.

Hypertensiivisen retinopatian syyt

Patologian kehityksen syyt ovat olennainen ja symptomaattinen valtimon paheneminen. Tärkeimmät laukaisutekijät ovat ylipainoisuus, liiallinen suolanotto, tupakointi, korostaa, alhainen fyysinen aktiivisuus, alkoholin väärinkäyttö. Seuraus geneettisen taipumuksen taudin esiintymiseen. Riskiryhmään kuuluvat henkilöt, joiden verenpainetauti on pahentunut, sydänsairaus, ateroskleroosi, diabetes mellitus. Tutkijat ovat osoittautuneet, että hypertensiivisen retinopatian oireita esiintyy usein potilailla, kärsivät seniili dementiasta, Senaittisen dementian patologian kehittymisen lähtötekijöitä ei kuitenkaan voitu todeta.

synnyssä

Verkkokalvon verenkierron ominaispiirteet riippuvat pitkälti systeemisen verenpaineen indikaattoreista. Alkuperäisen patogeneesissä (vasokonstriktiivinen) vaiheessa vasospasmi on tärkeä, joka yhdistyy verkkokalvon arteriolin sävyyn. Arteriospasmin perusta on paikallisten autoregulaatioreaktioiden käynnistäminen. Morfologisesti määritelty arterioleiden keskipitkän supistuminen, joka lopulta muuttuu yleiseksi. Pitkäaikainen paineen lisääntyminen aiheuttaa sisäkerroksen paksunnoksen (intima) ja keskikerroksen hyperplasia (tiedotusvälineet). Intima-media-kompleksin patologiset muutokset etenevät nopeasti.

Skleroottisen vaiheen patogeneesissä tulee esiin hyaliinikuitujen degeneraatio. Arterioleiden ahtautuminen ja suonien laajentuminen joillakin alueilla johtaa valtimotukosemioiden muodostumiseen (Salus-Gun-oire). Tämän oireen I luokkaa painaessa laskimoa leikkauspisteessä olevaan valtimopisteeseen, II astetta – ennen kuin ylittävät laskimoiden kaaret ja jyrkästi ohennetaan valtimon alle, III astetta – kaarevan mutkan keskellä laskimo näkyy näkymättömänä. Arteriolaaristen ja venulaaristen yhteyksien rakenteellisten häiriöiden vuoksi valoheijastin laajenee.

Involuutiivinen skleroosi voimistaa arterioiden kirkasta kaventumista. Alukset muuttuvat vaaleiksi ja mutkiksi, muistuttaa «hopea lanka» (Gvist-positiivinen oire). Myosyyttien ja endoteosyyttien nekroosi aiheuttaa verkkokalvon iskeemian ja hematoretinalvon läpäisevyyden lisääntymisen, joka on ominaista eksudatiivisille muutoksille. Taudin epätyypillisessä vaiheessa pysähtymisprosessi häiriintyy, jo alkuvaiheissa on mahdollista tunnistaa useita muutoksia (mikroaneurysmat, verenvuoto), jotka tavallisesti esiintyvät vain voimakkailla valtimoiden risteyksillä.

luokitus

Tällä hetkellä verenpaineen muutosten systematisoinnissa on suuri määrä lähestymistapoja hypertensiivisessä retinopatiassa. Selkein korrelaatio valtimoverenpainetaudin ja verkkokalvon leesioiden välillä heijastuu Keith Wagener Barkerin luokituksessa (KWB), kehitetty jo vuonna 1939. Kun otetaan huomioon kliiniset oireet, taudin seuraavat vaiheet erotetaan toisistaan:

• Vaihe 1. Patologinen prosessi koskee vain silmän sisävuorauksen aluksia, muutokset ovat palautuvia. Viimeisen kavennuksen seurauksena suonien ja valtimoiden läpimitan suhde on ristiriidassa. Yksittäiset arteriovenous risteykset määritetään, oire Salus I positiivinen.
• Vaihe 2. Alkuperäisiä merkkejä orgaanisesta verkkokalvon vaurioista tunnistetaan. Verkkokalvon alusten seinät ovat paksuuntuneet, valonheijastin tehostettu. Koska verenkierron seinämän tiivistäminen silmälääketieteen aikana muistuttaa kuparia tai hopeaa. Rajoitetuissa alueissa näkyvät alueet, joilla arterioleja osittain tai kokonaan irtoaa.
• Vaihe 3. Hermo-kuitujen vaurioitumisen oireet liittyvät edellä esitettyihin ilmentymiin. Oftalmoskooppisen kuvan avulla voit visualisoida plasmorrhagiaa ja verenvuotoa, jotka ulottuvat posterioriseen lasimaiseen. Lipidikalvojen ulkonäkö on kellertävä «vankka» eritteitä. Proteiinivastaudat «pehmeä», harmahtava väri. Iskeemisen infarktin vyöhykkeessä muodostuu verkkokalvoja «puuvillamainen» tulisijoja.
• Vaihe 4. Muutokset ovat peruuttamattomia. Merkittävä eteneminen on skleroottisten verisuonten vaurioista. Optisen hermo-turvotuksen oftalmoskooppinen visualisointi (Optinen levy). Silmämunan sisäkuoresta voi seurata degeneratiivisia muutoksia. Makulaeden turvotus ja verkkokalvon irtoaminen ovat erittäin suuria.

Hypertensiivisen retinopatian oireet

Taudille tyypillisesti pitkittynyt oireeton kurssi. Patologian eteneminen johtaa näkökyvyn heikkenemiseen, punaiset silmät. Potilaat valittavat usein päänsärkyä, lisääntynyt väsymys visuaalisilla kuormilla (lukeminen, tietokonetyö, katsella televisiota). Vaiheissa III-IV voi esiintyä hypertensiivinen retinopatia «kärpäset» tai «kelluva sameus» ennen silmiä. Verenpaineen voimakkaan lisääntymisen seurauksena havaitaan fotopsieja ja metamorfoseja, jotka potilaat pitävät merkkeinä «aura» ennen hypertensiivisen kriisin alkamista.

komplikaatioita

Tauti monimutkaistaa usein subretinaalinen verenvuoto, joka voi myöhemmin johtaa verkkokalvon irtoamiseen. Koriopatia ja näköhermon neuropatia ovat edenneet. Akuuttia iskeemistä neuropatiaa esiintyy voimakasta optisen levyn turvotusta. Vaikeassa taudissa voidaan havaita opihermojen subatrofian oireita. Vakavan vaurion tapauksessa patologinen prosessi vaikuttaa lasiaiseen kehoon, mikä aiheuttaa hänen sameuden. Potilaat, joilla on ollut hypertensiivinen retinopatia, ovat vaarassa kehittää silmän migreeniä ja oftalmista verenpainetta.

diagnostiikka

Useimmissa tapauksissa verenpainetta alentava retinopatia on satunnaisen diagnoosimenetelmä yksilöissä, joilla on ollut sairaus. Vaikeita kliinisiä oireita havaitaan vain potilailla, pitkään kärsivät verenpaineesta tai seniili dementiasta. Fyysinen tutkimus ei osoita silmänmuutoksia. Tärkeimmät diagnostiset menetelmät ovat:

• entoptoscopy. Tutkittaessa fundus keskusta optisessa vyöhykkeessä visualisoitiin paikallisten verisuonten kaventaminen optisen levyn alueella. Vaurioituneen alueen koko on puolet halkaisijasta. Gvista ja Salus I-III: n positiiviset oireet määritetään.
• Silmänpaineen mittaus (IOP). Tonometriset indeksit ovat hieman vertailuarvoja korkeammat. On tärkeää vertailla systeemistä verenpainetta silmänsisäisen verenpaineen kanssa. Lisäksi osoitettiin IOP: n päivittäisten vaihtelujen tutkimus.
• visometry. Taudin I-II vaiheessa visuaalisia toimintoja ei ole heikentynyt. III-IV-asteen potilailla näkökyvyn voimakkuus saattaa heikentyä, Tämä ilmiö kuitenkin johtuu verkkokalvon orgaanisesta vauriosta ja toissijaisten komplikaatioiden kehittymisestä.
• Silmien biomikroskopia. Silmämunan etummaisesta segmentistä katsottuna sidekalvon laajentuneet alukset tunnistetaan. Jatkuva verenpaineen nousu ja usein verenpainetta alentavat kriisit johtavat subkonjunktionaalisten verenvuotojen muodostumiseen.

Hypertensiivisen retinopatian hoito

Etiotroppinen hoito vähenee systeemisten verenpainelääkkeiden nimeämiseen, jonka vastaanottaminen edistää verenpaineen normalisointia. Alhaisen tiheyden omaavien lipoproteiinien ja veren kolesterolipitoisuuden nousun myötä lipidien laskemiseen käytettävät lääkkeet esitetään lipidiprofiilin säännöllisellä seurannalla. Angioprotektorit voidaan sisällyttää hoitokompleksiin, jotka parantavat verkkokalvon hemodynaamista, estää iskeemian kehittymistä. Verkkokalvon hermosolujen regeneraatioprosessin nopeuttamiseksi retinoproteaattoreiden retrobulbori-injektioita määrätään. Lisäksi suositellaan ryhmän A vitamiineja, C ja B, joilla on myös retinoproteiiniominaisuudet.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Taudin lopputulos riippuu prosessin vaiheesta. Asianmukaisen hoidon oikea-aikaisella nimittämisellä taudin oireet vähenevät asteittain yhden vuoden kuluessa. Skleroottisten muutosten vaiheessa on lähes mahdotonta vaikuttaa verkkokalvon verenkiertoon. Erityisiä ehkäiseviä toimenpiteitä ei ole kehitetty. Epäspesifinen profylaksi sisältää systeemisen valtimon ja silmänpaineen valvonnan ja normalisoinnin, veren lipidejä. Jos on olemassa provosoivia tekijöitä, on suositeltavaa läpäistä silmälääkäri 4 kertaa vuodessa pakollisella oftalmoskoolla, visometrian ja IOP-mittauksen.