Huumeiden nefropatia

Huumeiden nefropatia — akuutti tai krooninen munuaisvaurio glomeruli, tubulukset, interstitiaalinen, lääkityksen saanti. Polyuria, oligoanuria, nokturia, hematuria, alaselkäkipu, asteettista, edematoottiset ja verenpainetta alentavat oireet. Diagnoidaan yleisten ja biokemiallisten verikokeiden perusteella, virtsa, ultraääni, UZDG, CT, Munuaisten magneettikuvaus, excretory urography, nefrostsintigrafii, munuaiskudoksen biopsia. Hoito sisältää vieroituskäsittelyn, kortikosteroidit, lääkkeiden infuusioita, antikoagulantit, verihiutaleita, verenpainelääkkeet, PTA. Munuaisensiirtoa tarvitaan jatkuvaan krooniseen toimintahäiriöön.

• Huumeiden nefropatian syyt
• synnyssä
• luokitus
• Huumeiden nefropatian oireet
• komplikaatioita
• diagnostiikka
• Huumeiden nefropatian hoito
• Ennuste ja ennaltaehkäisy

Huumeiden nefropatia

Kotona ja ulkomaalaisten urologien havaintojen mukaan, viime vuosina munuaisten vaurioiden esiintymistiheys on lisääntynyt, akuutti ja krooninen nefropatia. Tämä johtuu pääasiassa huumeiden arsenaalin laajentamisesta, jota käytetään erilaisten sairauksien hoidossa, ja useimpien huumeiden potentiaalinen nefrotoksisuus. klo 10-11% munuaispotilaita, jotka vaativat korvaushoitoa, nefrologinen patologia liittyy lääkityksen ottamiseen. Korkean riskin ryhmään kuuluvat vanhemman ikäryhmän potilaat, jotka ovat jo pitkään saaneet tukevaa yhdistelmähoitoa kroonisille somaattisille sairauksille ja suorittivat nefrotoksisia lääkkeitä käyttäen diagnostisia toimenpiteitä. Niiden osuus nefrologisten potilaiden määrästä on 66%.

Huumeiden nefropatian syyt

Lääkeaineiden ja avustavan lääkkeiden käyttöön liittyvä lääke munuaisvaurio, joilla on nefrotoksinen vaikutus. Yleensä kontrolloimaton lääkkeiden otto ilman vasta-aiheita on ennakkoedellytys nefropatian kehittymiselle (itsehoitojärjestelmiin), sivuvaikutuksia kohtuutonta lääkemääräystä tai väärää lääkkeiden yhdistelmää, geneettinen alttius, läsnäoloa (diabetes, verenpainetaudin, nefrologiset sairaudet jne .). Vaurio munuaiskudokselle voi aiheuttaa:

• Huumeet. Munuaisten toimintahäiriö esiintyy, kun otetaan antibakteerisia lääkkeitä (penisilliinit, kefalosporiinit, aminoglykosidit, tetrasykliinit, fluorokinolonit, sulfonamidit, tuberkuloosi-lääkkeitä), kipulääkkeet, Tulehduskipulääkkeet, diureetit, barbituraatit, sytostaatit, H2-histamiinireseptorin salpaajat, ACE-estäjät, fenotiatsiinit ja muut. Kontrastin aiheuttama nefropatia voi kehittyä röntgenkontrastilla.
• Rokotteet ja seerumit. Jopa 23% tetanustoksoidin käyttöönoton aiheuttamat huumeiden nefrologian patologiset tapaukset, tuhkarokko, antistafylokokki-seerumit, ADS, td, DTP, gonovaktsiny. Rokotuksen tai seerumin munuaisten vajaatoiminnan riski kasvaa immunisoinnin tai valmiiden vasta-aineiden käyttöönoton potilailla, joilla on raskaana oleva allerginen historia, yliherkkyys immunopreparation komponenteille.
• Avustavat lääkkeet. Havaintojen mukaan, jopa 80% väestö käyttää vaihtoehtoista lääkettä. Samaan aikaan vasokonstriktori, sytopaattisen, kristallurichesky, lääkekasvien levottomuusvaikutukset. FDA: n mukaan, jopa 32% ayurvediset valmisteet sisältävät elohopeaa, arsenikki, johtaa, aristolihappo, tunnustettu Balkanin endemisen nefropatian todennäköisiksi syiksi, muut nefrotoksiset ainesosat.

synnyssä

Huumeiden nefropatian kehittymisen perusta on useiden patogeneettisten mekanismien yhdistelmä. Joillakin lääkkeillä on välitön haittavaikutus, mikä johtaisi proksimaalisten tubulusten solujen ensisijaiseen vaurioitumiseen, imeytyvät nefrotoksisia kemiallisia yhdisteitä. Putkimainen epiteeli voidaan myös tuhota kiteiden saostamiseksi sulfa-huumeiden käytön suhteen, myoglobiinin tukos rabdomyolyysiin, mikä johtuu statiiniannoksesta, monoamiinioksidaasin estäjät, fenotiatsiinijohdannaiset, jotkut anesteetit. Tuloksena oleva putkimainen toimintahäiriö aiheuttaa suodatuskapasiteetin toissijaisen rikkomuksen. Kudosten iskeemiset muutokset muuttuvat itsenäisiksi tai heikentävät tuhoutumiskerrointa, anafylaktisen shokin aiheuttama, tromboottinen mikroangiopatia, prostaglandiinien ja reniini-angiotensiinijärjestelmän esto, mitä seuraa vaskulaarinen kouristus.

Erillinen linkki patogeneesiin on immuunikompleksien immuunikompleksien vaurio glomerulaariselle ja tubulatiiviselle kellariemembraanille, jotka sisältävät otetun lääkkeen tai sen aineenvaihduntatuotteen antigeeninä. Glomerulopatia ja tubulopatia voivat kehittyä kuten verenkierrossa olevien immuunikompleksien saostumisen aikana, niin ja kemikaalien vasta-aineiden reaktiossa, jotka liittyvät rakenteellisiin munuaisten osiin. Kun nefropatian immuunimekanismi ilmenee, hypererginen reaktio johtaa heikentyneeseen munuaisen mikroverenkiertoon, histamiinin ja muiden tulehduksellisten välittäjien vapautuminen. Kudosten pitkittynyt iskeeminen yhdessä soluelementtien muutoksen kanssa voimistaa kudosten kollageenogeneesiä ja skleroosia korvaamalla funktionaaliset elementit sidekudoskuiduilla.

luokitus

Kotimaisessa urologiassa on hyväksytty lääketieteellisen nefropatian kliinisten muotojen systematisointi, joka perustuu munuaiskudosten patologisiin muutoksiin taudin kehittymisen dynamiikan ja etiopatogeenisten tekijöiden suhteen. Tämä lähestymistapa tarjoaa tarkimman ennusteen mahdollisista komplikaatioista ja tuloksista, voit valita optimaalisen potilaan hoitosuunnitelman. Huumeiden nefropatiaan liittyy seitsemän pääasiallista kliinistä vaihtoehtoa:

• Akuutti tubulaarinen nekroosi. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan oireita. Liittyy tubulaarisen epiteelin vaurioon, heikentynyt reabsorptiota, toissijaisen suodattimen heikkeneminen. Havaittu klo 5-20% sairas, aminoglykosidilääkitys. Mahdollinen kefalosporiinin nimittäminen, kiniini, ampisilliini, röntgenkontrastin käyttöönotto.
• Akuutti kortikaalinen nekroosi. Mukana klinikka OPN. Se on toissijainen ehto. Kehittyy järjestelmämuutosten taustalla, jotka johtuvat lääkkeiden ottamisesta. Useimmiten anafylaktisen shokin tulos, joka aiheutuu immunisaatiosta vasta-aiheiden tai yksittäisten lääkkeiden yliherkkyyden vuoksi.
• Akuutti interstitiaalinen nefriitti. Vaikeilla oireilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, mikä osoittaa mahalaukun sekundaarista vaurioitumista, tubulopatian poistetussa klinikassa vallitsee polyuria. Enintään 72% Aivojen interstitiaalisen nefriitin muodoissa on lääketieteellinen genesi, vaikeuttaa antibioottien käyttöä, sulfonamidit, protonipumpun estäjät, Tulehduskipulääkkeet.
• Krooninen interstitiaalinen nefriitti. Pitkäaikaisesti oireeton, puolet potilaista diagnosoidaan kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa. Interstitiaalinen kudoksen kasvu on vallitsevaa, papilla-nekroosi, tubulusten epiteelin atrofia. Kokeilemalla kipulääkkeitä (analgeettinen nefropatia), kalsineuriini-inhibiittorit, litiumvalmisteet, phytomeaneja aristokolihapolla.
• Akuutti lääke glomerulonefriitti. Manifestoi nefriittisyndrooma. Morfologisesti vallitseva glomerulaaristen kellari-kalvojen tappio kiertämällä immuunikomplekseja vallitsee (limakalvon glomerulonefriitti). NSAID-lääkkeistä aiheutuu annoksesta riippumaton allerginen reaktio, kultavalmisteet, antibiootit, diureetit, viruslääkkeitä.
• Krooninen glomerulonefriitti. Tyypillinen vaikea nefroottinen oireyhtymä, vähemmän yleisesti eristetty urinary oireyhtymä, joka johtuu glomeruluslaitteen asteittaisesta autoimmuunihädetyksestä, munuaisten parenchyma-skleroosi, CRF. Usein lääketieteellisen nefriitin akuuttien muotojen tulos. Kehittää elohopeahoitoa, anestesia-.
• Elektrolyytin hemodynaamiset häiriöt. Entsyymialtasairaudet ovat vallitsevia (verenpaineen nousu, vesi-elektrolyyttitasapaino). Lyhyen aikavälin huumeiden saannin vuoksi nefropatia on yleensä palautuva. Yleensä, sen muodostuminen johtuu munuaisten hemodynamiikan muutoksesta estämällä prostaglandiinien synteesi indometasiinin.

Huumeiden nefropatian harvinaiset muodot ovat turhautumista, jotka johtuvat yksittäisten munuaisten toimintojen menetyksestä. Tämän ryhmän sairaudet ovat edustettuina pääasiassa tubulopatioista johtuvista dysmetabolisista häiriöistä — hankitut Fanconi-oireyhtymän variantit, ei-sokerin munuaisten diabetes, kalium peniculus.

Huumeiden nefropatian oireet

Kliininen kuva on polymorfinen ja riippuu taudin patogeneesistä. Akuutit muodot kehittyvät tavallisesti 1-3 viikon kuluessa NSAID-lääkkeiden aloittamisesta, antibiootit, sulfonamidit, diureetit, muita nefrotoksisia lääkkeitä. Kroonisissa prosesseissa mahdollinen pitkäaikainen oireeton. Akuutti nefropatiaa leimaa voimakas selkäkipu, kasvaa tai jyrkästi rajoittaa virtsan päivittäistä määrää kokonaan viiveellä. Jotkut potilaat havaitsevat veren virtsan. Yleiset oireet ovat mahdollisia, johtuen kehon päihtymisestä typpipitoisten yhdisteiden kanssa: lisääntynyt kehon lämpötila, päänsärkyä, heikkous, uneliaisuus, vaalea iho ja limakalvot, takykardia, jano, suun kuivuminen, kutiava iho.

Kroonisen nefropatian kliinisessä kuvassa vallitsee munuaisten vajaatoiminnan lisääntyvä kuva. Luonteenomaista aamun turvotus kasvot, joka myöhemmin levisi muille kehon osiin. Usein havaitaan myös polyuria ja yöllisen diureesin esiintyvyys. Jotkut potilaat kehittävät kestäviä, terapeuttisesti kestävä verenpainetauti. Kun samanaikaista anemiaa esiintyy, potilaat valittavat väsymystä, heikkous, huimaus. Iho ja näkyvät limakalvot muuttuvat vaaleiksi. Ehkä munuaisten oireiden yhdistelmä muiden elinten lääketieteellisten oireiden kanssa: ruoansulatushäiriö, lihas- ja luustokipu, toistuva stomatiitti, kuukautiskiertohäiriö.

komplikaatioita

Huumeiden akuutti myrkyllinen vaikutus glomerulaarisiin ja munuaisten tubulaarisiin soluihin johtaa suodatuksen voimakkaaseen vähentymiseen akuutin munuaisten vajaatoiminnan klinikan, joka on 50-70% tapaukset aiheuttavat kuoleman. Huumeiden nefropatian etenemisen myötä useimmat nefronit kuolevat, Tämän seurauksena krooninen munuaisten vajaatoiminta kehittyy potilailla 3-4 vuoden sairauden jälkeen ilman hoitoa. Patologiset vaihtelut vedessä ja elektrolyyttien aineenvaihdunnassa, mikä johtuu suodatusprosessien vähenemisestä ja virtsan uudelleenabsorptioinnista, voi aiheuttaa tai pahentaa sydämen patologiaa (rytmihäiriö, sepelvaltimotauti), kalsiumin aineenvaihdunnan rikkoontuminen myöhemmällä osteoporoosilla.

diagnostiikka

Kun akuutti munuaisten vajaatoiminta ilmenee, potentiaalisesti nefrotoksisten lääkkeiden ottamiseen liittyvä aika, huumeiden nefropatian diagnoosi ei yleensä ole vaikeaa. Perusteellisempaa diagnostista etsintää tarvitaan potilaan munuaisten oireiden asteittaisen lisääntymisen vuoksi, pitkä aika ottaa tietyt lääkeaineet. Laboratorio- ja instrumentaalimenetelmiä suositellaan huumeiden nefropatian diagnosoimiseksi, jonka avulla voidaan arvioida munuaisten morfologinen rakenne ja funktionaalinen kyky:

• urinalyysi. Materiaalin patologisen tilan eri muunnelmissa voidaan määrittää pienempi tai merkittävän suhteellisen tiheyden lisääntyminen, punasoluja, valkosolut, sylintereitä, suolakiteet. Tubulien uudelleenabsorptiofunktion arvioimiseksi tutkimusta täydennetään usein Zimnitskin hajotuksella.
• Biokemiallinen veritesti. Suodatustoiminnon väheneminen osoitetaan kreatiinipitoisuuden nousulla, virtsahappo, ureaa, kaliumpitoisuuden muutos, kalsium, natrium, fosfori. Ionien epätasapaino on mahdollista niiden reabsorption rikkomisen kanssa. Kun proteinuria esiintyy hypo- ja dysproteinemian yhteydessä.
• Nefrologinen kompleksi. Kehon terveydentila määräytyy kreatiniinitietojen perusteella, ureaa, virtsahappo, macronutrients. Merkittävä on proteiinin ulkonäkö virtsassa, glukoosi, microalbumin. Lisämenetelmänä suositellaan peräpukamat testata Reberg, Sulkovichin testi.
• Munuaisten ultraääni. Sonografinen tutkimus paljastaa kehon koon kasvun tai vähenemisen, diffuusi- ja polttomuutokset parenkyymissä ja medulla. Ultraäänikuvaus valmistaa USDG: n, arvioida munuaisten verenkiertoa, tarvittaessa — tomografia (MRI, CT).
• Kivunvaurion urografia. Kontrastin poistamista koskevien tietojen mukaan arvioidaan munuaisten verenkierron ominaisuuksia ja niiden toiminnallista aktiivisuutta. Menetelmää voidaan täydentää nefrossintigrafialla. Oireiden mahdollisen pahenemisen vuoksi akuutti munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tutkimus on vähäistä.
• Punkturoi munuaisten biopsia. Biomateriaalin histologinen tutkimus mahdollistaa tarkan arvioinnin glomerulustilasta, tubulukset, interstitiaalinen kudos, kapillaareja, arterioleja. Biopsin tulokset ovat erityisen hyödyllisiä lääketieteellisen taktiikan valitsemisessa potilailla, joilla on krooninen lääketieteellinen nefropatia.

Yleensä verikoke voi heikentää ESR: n kiihtyvyyttä, lisääntynyt eosinofiilitaso, punasolujen ja hemoglobiinin väheneminen. Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan akuutin ja pahanlaatuisen glomerulonefriitin kanssa, nefropatia kihtiin, erytematosus, autoimmuuni vaskuliitti, urolithiasis, munuais tuberkuloosi, idiopaattinen interstitiaalinen nefriitti. Urologin tai nefrologin lisäksi anestesiologi-resuscitator voi osallistua potilasohjaukseen, toksikologi, Reumatologi, immunologisti, TB-asiantuntija, tartuntatautien erikoislääkäri, onkologi.

Huumeiden nefropatian hoito

Lääketieteellisen nefrologisen patologian potilaiden lääketieteellinen hoito ottaa huomioon taudin patogeneesin kliinisen ja morfologisen muodon ja piirteet. Joka tapauksessa hoito alkaa lääkkeen poistamisella, aiheutti nefropatian. Akuiduissa prosesseissa menetelmät ovat perusteltuja, jonka tarkoituksena on poistaa haitallinen yhdiste, — ottamalla vasta-aineita (saatavuuden mukaan), mahahuuhtelu, hemosorbtion, plasmanvaihto, erittymisen kiihdytys (tarkoitetaan sorbentteja, laksatiiveja). Hoito toteutetaan ottaen huomioon suodatus- ja uudelleenabsorptiofunktiot. Riippuen kliinisestä tilanteesta saattaa olla hyötyä:

• kortikosteroidit. Keskivaikea ja suuren annoksen glukokortikoidihoito on perusteltua nefropatian immuuni patogeneesin tapauksessa, joka suoritetaan autoimmuunien ja allergisten reaktioiden nopealle turvotukselle. Immunosuppressiivinen vaikutus sisältää interstitiaalisen turvotuksen vähentämisen, makrofagien vaimennus, Leukosyyttien migraation rajoittaminen tulehtuneissa kudoksissa, inflammatoristen välittäjien ja vasta-aineiden synteesin inhibitio. Glukokortikosteroidit tehokkaasti stabiloivat solu- ja lysosomaalisia membraaneja.
• Oireeton korjaustoimenpiteitä. Munuaisten toimintahäiriöihin liittyy elinten ja systeemisten häiriöiden esiintyminen, joka vaatii hätäkorjausta. Vesi- ja elektrolyyttitasapainon palauttaminen, verenkiertoon, mikroverenkiertoa, Kudos perfuusiopuhdistushoito kolloidisen aineen käyttöön, kiteiset liuokset, verihiutaleita, antikoagulantit. Jos reniini-angiotensiinisäätely rikkoo, tavallisesti on tarpeen ottaa verenpainetta alentavia lääkkeitä.
• Munuaisten korvaushoito. Extrarenal veren puhdistuma on määrätty vakavien uremisten komplikaatioiden, joilla on vakava toimintahäiriö, estämiseksi. hemodialyysiä, peritoneaalidialyysi, hemosuodattaminen, Hemodiafiltraatio voidaan suorittaa jaksottaisesti, kunnes munuaisten toiminta palautuu tai pysyvästi vakavalla CRF: llä. Huumeiden munuaiskivitaudin kroonisessa vaiheessa munuaissiirto saattaa olla tarpeen.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Taudin lopputulos riippuu hoidon ajallisuudesta ja munuaisparenchyn vaurioitumisesta. Jos akuutti nefropatia ei aiheuta peruuttamattomia muutoksia elimen anatomisessa rakenteessa, suotuisa ennuste. Massiivisen tuhoutumisen ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintyminen ilman riittävää hoitoa lisää merkittävästi kuoleman riskiä. Potilaat, joilla on kroonisia nefrologisia sairauksia ja raskauttama premorbiivinen tausta, kärsivät usein munuaisten suodatuskapasiteetista, joka voi jonkin verran hidastua lääkehoidon nimittämisellä. Huumeiden nefropatian ehkäisemiseksi tarvitaan lääkkeiden korjausannoksia, jotka metaboloituvat munuaisissa, kreatiniinipuhdistuman mukaan, välttää nefrotoksisten lääkkeiden käyttöä riskitekijöillä (ikäraja, naispuolinen sukupuoli, sisäiset sairaudet, lasku kappaletta), poistaminen polypragmasy.