Gepatozy

Hepatozы

Hepatoses ovat ulkoisista tai perinnöllisistä tekijöistä johtuvat tulehduskipulääkkeet. Tyypillisiä metabolisen prosessin loukkaantumisen maksassa, hepatosyyttien dystrofia. Hepatoosin ilmenemismuodot riippuvat etiologisesta tekijästä, joka aiheutti tämän taudin. Yhteistä kaikille rasvamaksa ovat keltaisuus, maksan vajaatoiminta, happovaivat. Diagnoosi sisältää ultraääni hepatobiliaarinen MRI maksan tai vatsan MSCT, punktio biopsia tutkimus maksan biopsianäyttei- kudosta. Erityiskäsittely eksogeenisen steatosis on poistaa sairauden syyt, perinnöllisten gepatoze erityistä hoitoa olemassa.

Hepatozы

Hepatozы
Hepatoses on riippumattomien sairauksien ryhmä, jota yhdistää maksasyhdisteiden dystrofian ja nekroosin ilmiöitä erilaisten myrkyllisten tekijöiden vaikutuksen tai perinnöllisten bilirubiinimateriaalin vaurioiden vuoksi. Hepatosesin erottuva piirre on tulehdusprosessin ilmeisten ilmentymien puuttuminen. Yleisin hepatosis-muoto on steatosis tai rasva-maksasairaus — se esiintyy 25 prosentissa kaikista maksaan liittyvästä diagnostisesta punktuurista. Ihmiset, joiden painoindeksi on yli 30, kroonista alkoholismia sairastavilla potilailla, rasva-hepatoosi on kirjattu 95 prosenttiin patomorfologisista tutkimuksista. Vähiten yhteinen hepatoosin muoto on bilirubiinin metabolian perinnöllisiä sairauksia, mutta ne esiintyvät joskus voimakkaammin eikä perinnöllisiä pigmentaarisia hepatosseja ole erityistä hoitoa.

Syyt hepatoosiin

On monia syitä gepatoza, mutta ne jaetaan kahteen ryhmään: ulkoiset tekijät ja perinnöllisten sairauksien. Ulkoisiin syihin kuuluvat toksiset vaikutukset, muiden elinten ja järjestelmien sairaudet. Kun alkoholin liikakäytön, kilpirauhasen, diabetes, liikalihavuus kehittyy maksan rasvoittuminen. Myrkytyksen myrkylliset aineet (pääasiassa orgaanisia yhdisteitä), lääkkeet (yleisimmin tetrasykliiniantibiootit), myrkyllisiä sieniä ja kasveja johtaa kehitystä hepatosis myrkyllisiä.

Epäsymmetrisen rasvahapposolun patogeneesissä johtava rooli on hepatosyyttien nekroosi, jota seuraa rasvan liiallinen kertyminen sekä maksasoluissa että sen ulkopuolella. Rasva-hepatoosin kriteeri on triglyseridien pitoisuus maksakudoksessa yli 10% kuivapainosta. Tutkimuksen mukaan rasva-inclusions useimmissa hepatosyytteissä esiintyy vähintään 25% maksan rasvapitoisuudesta. Alkoholittomalla rasvahapposolulla on suuri esiintyvyys väestössä. Uskotaan, että alkoholittomassa steatosiksessa maksavaurion pääasiallinen syy on veren triglyseridien tietyn tason ylitys. Pohjimmiltaan tämä patologia on oireeton, mutta joskus se voi johtaa maksakirroosiin, maksafunktion puutteeseen, portaalin hypertensioon. Noin 9% kaikista maksan biopsioista paljastaa tämän patologian.

Alkoholinen rasvahapposairaus on toiseksi yleisin ja kiireellinen maksasairaus viruksen hepatiitin jälkeen. Tämän taudin ilmentymien vakavuudesta on suora riippuvuus juomisen annoksesta ja kestosta. Ei vaikuta alkoholin laatu maksavaurion määrään. On tunnettua, että alkoholin täydellinen hylkääminen jopa taudin kehittyneessä vaiheessa voi johtaa morfologisten muutosten ja hepatosiksen klinikan palautumiseen. Alkoholi-hepatoosin tehokas hoitaminen on mahdotonta ilman alkoholin luovuttamista.

LUETTU:  Gipoaldosteronizm

Myrkyllinen maksatoksisuus voi esiintyä, kun se altistetaan kehon reaktiivisten yhdisteiden keinotekoisia (orgaaniset liuottimet, organofosfaatti myrkkyjä, metalliyhdisteet, joita käytetään teollisuudessa ja kotitalouksien) ja luonnolliset toksiinit (useimmiten myrkytys linjat ja vaalean myrkkysieni). Myrkyllisiä steatosis voi olla monenlaisia ​​morfologisia muutoksia maksassa (proteiinia ja rasvaa), samoin kuin erilaisia ​​suoritusmuotoja virtauksen. Vaikutusmekanismit hepatotrooppiset myrkkyjä ovat erilaisia, mutta ne kaikki liittyvät heikentynyt vieroitus maksan. Toksiinit tulevat verenkiertoon hepatosyytteihin ja aiheuttavat kuoleman häiritsemällä erilaisia ​​solujen metabolisia prosesseja. Alkoholi, virus hepatiitti, proteiini nälkä ja vakavat yleiset sairaudet lisäävät myrkytöntä myrkkyvaikutusta.

Perinnölliset hepatoses esiintyvät sappihappojen ja bilirubiinin metabolian häiriöissä taustalla. Näihin kuuluvat Gilbertin tauti, Kriegler-Nayar-oireyhtymä, Lucy-Driscoll, Dubin-Johnson, Rotor-oireyhtymä. Patogeneesissä steatosis pigmentti on merkittävä rooli perinnöllinen vika tuotantoon osallistuvien entsyymien konjugaation, jonka jälkeen kuljetus ja kohdentaminen bilirubiinin (useimmiten — se konjugoimatonta jae). Näiden perinnöllisten oireyhtymien esiintyvyys väestössä on 2-5%. Edetä gepatozy hyvänlaatuinen pigmenttiä, ei esiinny noudattamista koskeva elämäntapojen ja ruokavalion voimakasta rakennemuutosta maksassa. Yleisin perinnöllinen hepatosis on Gilbertin tauti, jäljellä olevat oireet ovat tarpeeksi harvinaisia ​​(kaikkien perinnöllisten oireyhtymien suhde Gilbertin tautiin on 3: 1000). Gilbertin tauti tai perinnöllinen ei-hemolyyttinen konjugoimaton hyperbilirubinemia vaikuttaa pääasiassa nuoriin miehiin. Tämän taudin tärkeimmät kliiniset oireet ilmenevät, kun ne altistuvat provokoitaville tekijöille, ruokavalion virheille.

Kriiseihin perinnöllinen gepatozah aiheuttaa nälänhätää, vähäkalorista ruokavaliota, traumaattinen leikkausta, kun tietyt antibiootit, vakavia infektioita, liiallinen liikunta, stressi, alkoholin käyttö, anabolisten steroidien käyttöä. Potilaan tilan parantamiseksi riittää, että nämä tekijät jätetään pois, päivämäärän, lepoa ja ravitsemusta muutetaan.

Hepatosis-oireet

Hepatosesin oireiden tutkimus riippuu syystä, joka aiheutti heidät. Merkittävimmät oireet myrkyllisessä hepatoosissa: potilas on huolestunut ihon ja limakalvojen ilmeisestä keltaisuudesta, korkea kuume, dyspepsia. Useimmiten huomattava kipu vatsan oikealla puolella on huomattava. Virtsa saa tumman olueen värin. Steatosis on samanlaisia ​​oireita, mutta se on ilmaistu paljon heikompi: määräajoin vetämällä kipu oikealla ylä Quadrant, harvinainen pahoinvointi, ripuli, keltaisuus episodimainen.

Gilbertin taudille on tyypillistä kohtalainen maksan lisääntyminen, oikealla vatsan tylppä kipu, jotka esiintyvät välikorvauksessa kahdella kolmasosalla potilaista. Kriisitilanteessa tämä oireyhtymä on rekisteröity lähes kaikille potilaille, kynsiviira liittyy. Vahvista tämä diagnoosi sallii provokatiiviset testit. Näyte, jonka ruokavalion kalori- rajoitus on, merkitsee huomattavaa vähenemistä ruoan kokonaislämpöarvosta kahden päivän ajan, bilirubiinin pitoisuuden tutkimista ennen paastoa ja sen jälkeen. Positiivisena tuloksena pidetään bilirubiinin kokonaistasoa yli 50%: n näytteen jälkeen. Nikotiinihappoa koskeva näyte suoritetaan bilirubiinin alkutason tutkimisen jälkeen 5 ml nikotiinihappoa ruiskutetaan suonensisäisesti. Kokonaisbilirubiiniarvon nousu yli 25% viiden tunnin kuluttua testistä vahvistaa diagnoosin.

LUETTU:  Filariaasi

Kriegler-Nayar-oireyhtymä on harvinainen sairaus, joka yleensä ilmenee vastasyntyneiden aikana. Ensimmäinen sairaus on vakava, suurella hyperbilirubinemisella ja myrkyllisellä keskushermoston vaurioitumisella. Yleensä tällaiset potilaat kuolevat alkuvaiheessa. Toinen tyyppi suosii myönteisesti, klinikalla ei ole muita oireita, paitsi kohtalainen keltaisuus.

Pigmentaarisen hepatoosin harvinaisimmat muodot: Lucy-Driscollin oireyhtymä (äidinmaidon keltaisuus katoaa keinotekoista ruokintaan siirtymisen jälkeen); Dubin-Johnsonin oireyhtymä (jolle on tunnusomaista sapen erityksen rikkominen, keltaisuus ilmenee skleraa, joka lisääntyy suun kautta otettavien ehkäisyvälineiden, raskauden) kanssa; Rotor-oireyhtymä (samanlainen kuin edellinen sairaus, mutta sapen erittymistä ei ole loukattu).

Diagnoosi hepatoosi

Gastroenterologin kuuleminen on pakollista hepatoosin syyn selvittämiseksi, koska se riippuu hoidon taktiikasta. Hematoosin diagnoosi alkaa muiden maksasairauksien poissulkemiseksi. Tätä varten otetaan verta viruksen hepatiitin antigeenien tai vasta-aineiden määrittämiseen, biokemiallisten maksanäytteiden testaukseen, sikiön pigmenttien ulosteeseen ja virtsaneritykseen, koagulogrammeihin. Toisen maksa-patologian poissulkemisen jälkeen gastroenterologin toistuva kuuleminen mahdollistaa diagnostisen haun ohjaamisen oikeaan suuntaan.

Maksan ja sappirakon ultraäänitutkimus on melko informatiivinen menetelmä ensimmäisessä vaiheessa, joka mahdollistaa maksatulehduksen morfologiset ja rakenteelliset muutokset. Lisätietoja tilasta hepatosyyttien voidaan saada magneettikuvaus — MRI maksan ja sappiteiden, multisrezovoy kierre tietokonetomografia — MSCT vatsan. Rasvakertymien esiintyminen, rakenteelliset tulehdukselliset muutokset maksassa ovat syy punkkimaksion biopsian suorittamiseen, biopsianäytteiden morfologinen analyysi. Tämä tutkimus luo tarkan diagnoosin.

Hepatosesin hoito

Yleensä potilaat, joilla on hepatosesia, tarvitsevat avohoitoa, johon liittyy vaikea samanaikainen patologia, sairaalahoitoa gastroenterologian osastolla voi olla tarpeen. Kunkin hepatosis-tyyppisen hoidon taktiikka määräytyy sen etiologian mukaan. Alkoholittoman rasvahapposolun hoidossa ruokavalio ja kohtalainen liikunta ovat tärkeitä. Rasvan ja hiilihydraattien kokonaismäärän vähentäminen ruokavaliossa sekä lisääntyvät proteiinin annokset vähentävät rasvan kokonaismäärää koko kehossa, mukaan lukien maksa. Alkoholittomaan hepatoosiin on myös merkitty membraani-stabilisaattoreita ja hepatiittoreita.

Alkoholipitoisen maksasairauden hoitotoimenpiteisiin kuuluu myös ruokavalion noudattaminen ja keskivaikea liikunta. Mutta alkoholipitoisen hepatoosin pääasiallinen terapeuttinen tekijä on alkoholin täydellinen hylkääminen — merkittävää parannusta tapahtuu jo 1-1,5 kuukauden ahdistuneisuuden jälkeen. Jos potilas ei luovuta alkoholia, kaikki hoidot ovat tehottomia.

LUETTU:  Gebefreeninen oireyhtymä

Perinnölliset pigmenttiset hepatoses tarvitsevat huolellista hoitoa terveydestään. Tällaisten potilaiden tulisi valita työ, joka sulkee pois vakavan fyysisen ja henkisen stressin. Ruoan tulee olla terveellistä ja monipuolista, sisältää kaikki tarvittavat vitamiinit ja kivennäisaineet. Kahdesti vuodessa on tarpeen määrätä hoitoryhmä B-vitamiinien kanssa. Fysioterapiaa ja perinnöllistä hoidosta ei ole esitetty perinnöllisiä hepatosseja.

Gilbertin tauti ei vaadi erityisiä terapeuttisia toimenpiteitä — vaikka hoidon täydellinen puuttuminenkin, bilirubiinin taso normalisoituu spontaanisti 50 vuoteen. Joillakin asiantuntijoilla on mielipide siitä, että hyperbilirubinemia Gilbertin taudissa edellyttää jatkuvaa rahastojen käyttöä, joka väliaikaisesti pienentää bilirubiinin tasoa. Kliiniset tutkimukset osoittavat, että tällainen taktiikka ei paranna potilaan tilaa, mutta johtaa masennukseen. Potilasta on muodostunut käsitys, että hän kärsii vaikeasta parantumattomasta sairaudesta, joka vaatii jatkuvaa hoitoa. Kaikki tämä päättyy usein ilmaistuihin psykologisiin häiriöihin. Samanaikaisesti Gilbertin taudin hoidon tarve puuttuu potilaille, joilla on positiivinen näkemys patologiasta ja tilasta.

Tyypin 1 Kriegler-Nayar -oireyhtymän hoidossa vain fototerapia ja korvaavan verensiirron menetelmä ovat tehokkaita. Toisen tyyppisen taudin hoidossa käytetään menestyksekkäästi entsyymin indusoijia (fenobarbitaalia), kohtalaista fototerapiaa. Erinomainen terapeuttinen vaikutus äidinmaidon keltaisuutta varten on käännös keinotekoiselle ruokinnalle. Loput perinnöllisistä pigmentti-hepatosseista eivät tarvitse lääketieteellistä hoitoa.

Hepatosojen ennuste ja ennaltaehkäisy

Täydellisen keinotekoisen aineen eliminoitumisen vuoksi rasvaton alkoholittoman hepatoosin ennuste on suotuisa. Riskitekijät, jotka johtavat fibroosin muodostumiseen tällaisen hepatosis-tyypin kanssa ovat: ikä yli 50 vuotta, korkea painoindeksi, veren glukoosin, triglyseridien, ALT-arvon nousu. Muunnos kirroosiin tapahtuu äärimmäisen harvoin. Alkoholillisella hepatoosilla, joilla ei ole morfologisia merkkejä maksan fibroosista, ennuste on suotuisa, mutta vain alkoholin täydellisen hylkäämisen edellytyksenä. Lopputuloksena jo ennestään fibroosin merkkejä merkitsee merkittävästi maksakirroosin riskiä.

Hankittujen hepatosisien ehkäisy on terveellistä elämäntapaa ja ravitsemusta, kontrolloimattoman huumeiden saannin estäminen. Vältä tahattomia kosketuksia myrkkyjen kanssa, kieltäytyä alkoholin juomisesta.

Pigmentaaristen hepatosien joukossa eniten epäsuotuisa ennuste on ensimmäisessä Krigler-Nayar-oireyhtymässä. Useimmat potilaat, joilla on tämä patologia, kuolevat varhaisessa iässä bilirubiinin aivojen myrkyllisen vaikutuksen vuoksi tai vaikean infektion kiinnittymisen vuoksi. Muut pigmentaarisen hepatoosin tyypit ovat suotuisat ennusteet. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet perinnöllisten hepatosien estämiseksi eivät ole olemassa.

Jatkamalla sivuston käyttöä sitoudut käyttämään evästeitä. lisätietoja

The cookie settings on this website are set to "allow cookies" to give you the best browsing experience possible. If you continue to use this website without changing your cookie settings or you click "Accept" below then you are consenting to this.

Close


Fatal error: Call to undefined function maxsite_cache_end() in /var/www/u0544491/data/www/laakarinkirja.info/index.php on line 13