Epiretinaalikalvo
Epiretinaalinen kalvo — hitaasti etenevä sairaus, joka kehittyy ohutkalvon muodostamiseksi lasimaisessa ontelossa. Kliiniset oireet vähentävät näöntarkkuutta, «sumun» ilmenemistä ja kuvan vääristymistä silmissä, diplopia. Diagnoosi sisältää oftalmoskopian, ultrasuunnan B-tilassa, visometrian, tonometrian, OCT, fluoresoivan angiografian. Epiretinaalimembraanin operatiivisen toiminnan taktiikka vähenee vitrektomian toteutukseen. Konservatiivista hoitoa komplikaatioiden suuren riskin takia ei sovelleta.
Epiretinaalikalvo
Epiretinaalinen kalvo on ohut fibrocellulaarinen rakenne, jolla ei ole omaa verenkiertoa, joka on lasimaisen kappaleen paksuuteen keltaisella paikalla. Ensimmäisen kerran sairaus kuvasi vuonna 1955 tutkija H. Kleinert. Epiretinaalikalvo on lähes kaksi kertaa todennäköisempää diagnosoida 60-vuotiaiden potilaiden hoidossa. Alle 60-vuotiailla potilailla patologia havaitaan 3,7 prosentissa tapauksista. 61-70-vuotiaiden ryhmässä tämä indikaattori on 6,6%. 7%: lla väestöstä diagnoosi suoritetaan silmälääkärin peruskokeessa. Tauti on yleisempi naisilla. Tilastotietojen mukaan 28,6 prosentissa tapauksista tauti etenee, 25,7 prosentissa sen käänteinen kehitys havaitaan ja 38,8 prosentissa patologinen prosessi pysyy vakaana.
syistä
Useimmissa tapauksissa epiretiinimembraanin etiologia liittyy fundusin involutionaalisiin muutoksiin. Silmätautien alan asiantuntijat kuvaavat taudin esiintymistä diabeettisen retinopatian, traumaattisten vammojen, likinäköisyyden, laservatiivisen verkkokalvon tai verkkokalvon taustalla. Jos sen muodostumisen syytä ei voida todeta, se on patologian idiopaattinen kehitys. Tämän rakenteen synteesi johtuu gliasolut, joiden johtava rooli on osoitettu fibroottisille astrosyytteille. Nämä solut esiintyvät lasimaisessa kappaleessa johtuen hyytelömäisen aineen verkkokalvon tai posterioristen osien vahingoittumisesta. Verkkokalvon pigmenttisolujen, monosyyttien ja makrofagien rooli epiretinaalikalvon muodostuksessa on osoitettu.
Toissijaisen muodon laukaisu voi olla verkkokalvon keskushermoston tromboosi. Myös tromboosin esiintyminen johtuu usein intravitrealisesta verenvuodosta. Stimuloi kryopeksiepiretin membraanin muodostumista, jota käytetään silmämunan sisäkuoren repeämisen tai irtoamisen hoidossa. Pigmentosyytit hallitsevat kalvoa. Taudin toissijainen muoto tunnistetaan useammin potilailla, joilla on näköhäiriön tulehdussairaudet anamneesissa. Epiretinaalinen kalvo voi kehittyä leikkauksen jälkeisenä aikana kirurgisen toimenpiteen jälkeen kaihien, verkkokalvon koagulaation, proliferatiivisen diabeettisen retinopatian tai proliferatiivisen vitreoretinopatian vuoksi.
Epiretinaalikalvolla ei ole omaa alustaan, se sijaitsee silmän takaosassa. Lokalisoidaan lasin paksuuteen, se on lähellä keltaista pistettä. Pitkäaikainen taudin kulku johtaa siihen, että membraanirakenne muuttuu, ohut kalvo korvataan arpikudoksella. Muita patologisia muodostumisia vähitellen kiristetään verkkokalvoa ja aiheuttavat siten ympäröivien rakenteiden virtauksen makulan vyöhykkeessä. Epiretinaalikalvon patogeneesiin viimeinen vaihe on retikulaarisen membraanin repeytyminen ja irtoaminen.
Epiretinaalikalvon oireet
Taudille on ominaista hitaasti etenevä kurssi. Yksi silmä vaikuttaa usein. Binokulaarisen kehityksen tapauksessa morfologinen kuva on epäsymmetrinen. Kliinisestä näkökulmasta ensisijaiset ja toissijaiset muodot eroavat toisistaan. Usein kauan tauti on piilevä virtaus. Ensimmäiset patologian oireet ovat keskinäisen näkökyvyn väheneminen, «sumun» ilmeneminen silmien edessä. Pian kuvion vääristyminen kehittyy, mikä liittyy silmämunan sisäkuoren taitosten muodostamiseen, keskushammasnesteen ectopiaan sekä epiretinaalikalvon tiheyden kasvuun.
Kun patologinen prosessi leviää makulaan, syntyy edeema, joka tulevaisuudessa korvaa vikoja ja irtoamista. Tällöin potilaat valittavat fotopsiasta ja metamorfosta. Verkkokalvon samanaikaisen repeämisen yhteydessä havaitaan «kärpäsiä» tai mustia pisteitä silmien edessä. Täydellisen kuorinnan jälkeen potilaat huomaavat tumman varjon tai «verhon» ulkonäön, visuaalisten toimintojen nopean heikkenemisen. Patologian kehitys johtaa näkökyvyn heikkenemiseen. Taudin erityinen oire on diplopia, joka jatkuu myös silmän silmäluomen ollessa suljettuna.
Epiretinaalikalvon komplikaatio — makulan vetäminen, joka tapahtuu kun patologista muodostumista tai vitreomakulaarista pitoa pienennetään. Komplikaatioita voidaan poistaa vain kirurgisesti.
diagnostiikka
Taudinmääritys perustuu tuloksiin ophthalmoscopy, ultraääni (ultraääni) visometry, tonometria, optinen koherenssitomografian (MMA), fluoreseiiniangiografialla. Suoritettaessa ophthalmoscopy Epiretinal kalvo on loistava sävy, minkä vuoksi monet kirjoittajat kuvaavat sitä «sellofaaniin retinopatia.» Ia-vaiheessa pieni kellertävä muodostus näkyy silmän sisäisen kuoren keskiössä. Kun havaittu Ib tasainen muodon keskeinen keskikuopan kaltainen kellertävä ympyrä II — rikkominen verkkokalvon rakenne 400 mikronia halkaisijaltaan, on III — verkkokalvon vika yli 400 mikronia, ja IV — täydellinen muodostamiseksi vika Weiss renkaita.
SPL käytetään diagnostisen epiretinaalista kalvon epäinformatiivisia oftalmoskopia (kaihi, sarveiskalvon sameutta, tai lasiaiseen). B-tilassa tunnistetaan lasikuidun vyöhykkeen hyperechoominen muodostuminen. Kaiun voimakkuudesta riippuen voidaan arvioida sen tiheys. OCT: n avulla voit visualisoida ohut kalvo keskusaukon edessä havaitsemaan verkkokalvon vaurioita, makulan tulehduksen ja edetä. Fluoresoiva angiografia suoritetaan arvioimaan edeeman vakavuutta ja silmämunan kororoidin poikkeavuuksia. Alustuksen fluoresoivalla aineella täytettäessä on täytehäiriöitä, muutoksia seinämän paksuuteen, tromboosialueisiin, emboliaan tai murtumiseen. Myös silmän sisäkuoren intensiivisesti värjäytyneiden alusten taustalla on epiretinaalikalvo, joka on riistetty omaa verenkiertoa vastaan. Viskositeettia käytetään visuaalisen voimakkuuden vähenemisen määrittämiseen. Suuren kalvon kasvun seurauksena silmänsisäinen paine kasvaa. Mittaamiseksi se näkyy kosketuksettomalla värimonometrillä.
Epiretinaalikalvon hoito
Koska aikaisemmin hoidettuihin lääkkeisiin kohdistuu huomattava myrkyllinen vaikutus silmään, nyt on suositeltavaa käyttää kirurgisia taktiikoita. Kirurgisen toimenpiteen indikaatiot ovat visuaalisen voimakkuuden voimakas väheneminen, ja makulan vaurioituminen on suuri. Toimenpiteen ensimmäisessä vaiheessa tehdään vitrektomia. Tällöin lasin takana olevat ja keskiosat poistetaan, edellyttäen, että potilaalla on oma linssi. Siinä tapauksessa, että linssi puuttuu tai on keinotekoinen implantaatio, suoritetaan lisäksi etummaisen lasiaineen resektiota yhdessä linssin kanssa. Myös osoitus nivelen poistamisesta tulee pronssoitu liimausprosessi.
Kirurgisen toimenpiteen seuraava vaihe on epiretinaalikalvon poistaminen. Samanaikaisesti patologinen muodostuminen sen ulkoreunalle hieman kasvanut silmämunan sisäkuoren yläpuolelle. Irroitukseen käytä ohutta pihditä. Sisäinen rajakalvo leikataan edellisen värjäyksen jälkeen erityisillä väriaineilla. Toimenpiteen viimeisen vaiheen jälkeen suoritetaan perusteellinen tarkastus, jotta tunnistetaan vaurio vaurioille takapylväässä tai syrjäseuduilla. Jos murtumia ei ole rasitettu eksudatumien tai transudatumien kertymisellä subretinaalitilassa, suoritetaan laser retinopexy tai kryoretinopexia.
Leikkaus suoritetaan rutiininomaisesti, mutta voimakkaan makulaarisen turvotuksen tapauksessa on osoitettu kiireellinen sairaalahoito epiretinaalikalvon välitöntä resektiota vastaan. Kirurginen hoito ei vaikuta taudin etiologiaan, joten solujen lisääntymisen seurauksena taudin uusiutuminen on mahdollista.
Ennuste ja ennaltaehkäisy
Erityisiä ehkäiseviä toimenpiteitä ei ole kehitetty. Epäspesifiset ennaltaehkäisevät toimenpiteet kohdistuvat patogeenisiin kehitysmekanismeihin ja vähennetään hormonaalisen tilan valvontaan, tromboosin ja embolian ehkäisyyn sekä työturvallisuusmääräysten noudattamiseen. Potilaita, joilla on vakiintunut diagnoosi «epiretinal membrane» ja myös leikkauksen jälkeen, tulee tutkia kahdesti vuodessa silmälääkäriin, koska 10% potilaista kokee relapsia. Oikea diagnoosi ja kirurginen hoito tarjoavat suotuisan ennusteen. Kun visuaaliset toiminnot vähenevät merkittävästi, hoito vain osittain palauttaa näkökyvyn.