Binswangerin tauti
Binswangerin tauti on subkorttinen enkefalopatia, aivojen valkoisen aineen progressiivinen tappio. Useimmissa tapauksissa, johtuen valtimoiden hypertensioista, harvemmin aiheuttanut amyloidi angiopatia ja geneettisesti aiheuttanut angiopatia SADASIL. Se ilmenee ajattelun ja kognitiivisen toiminnan häiriöistä, progressiivisesta dementiasta, kävelyhäiriöistä ja lantion elinten häiriöistä. Myöhemmissä vaiheissa potilaat ovat täysin avuttomia ja tarvitsevat jatkuvaa hoitoa. Hoito — taustalla olevan sairauden oireellinen ja patogeeninen hoito, neurologisten ja mielenterveyshäiriöiden korjaus.
- Binswangerin taudin etiologia ja patogeneesi
- Binswangerin taudin oireet
- Binswangerin taudin diagnosointi
- Binswangerin taudin hoito
Binswangerin tauti
Binswangerin tauti on progressiivinen subkorttinen enkefalopatia. Se johtuu verenkierron häiriöistä johtuen jatkuvasta valtimoiden paineen noususta. Saksan neuropatologi ja psykiatri Otto Binswanger kuvasivat sen ensimmäisen kerran vuonna 1894. Oli tullut tunnetuksi, opiskelijan Binswanger Alzheimerin ansiosta. Useimmat neuropatologit ja psykiatrit eivät tunnustaneet pitkään selkeän kuvauksen puuttumisen ja pienen määrän tutkittuja tapauksia.
Asenne Binswangerin tautiin muuttui aivojen MRI- ja CT-ilmiöiden jälkeen. TT: n ja magneettikuvauksen aikana saadut tiedot vahvistivat aivojen valkoisen aineen muutosten yleisen luonteen potilailla, joilla oli valtimon kohonnut verenpaine, samanaikaisesti progressiivisen dementian kanssa. Tällä hetkellä tautia pidetään melko yleisenä, paljon julkaisuja on omistettu Binswangerin taudin tutkimukseen. Binswangerin taudin hoidosta vastaavat neuropathologit ja psykiatrian alan asiantuntijat.
Binswangerin taudin etiologia ja patogeneesi
Tärkein syy tähän tautiin on verenpaineen pysyvä kohoaminen olennaisella tai oireellisella verenpaineella. Asiantuntijat huomauttavat, että iäkkäillä ihmisillä voi aiheutua taudin jatkuvan lasku tai voimakas päivittäinen verenpaineen vaihtelu. Kirjallisuudessa on viittauksia potilaisiin, joille alikorttinen enkefalopatia on syntynyt normaalin verenpaineen taustalla. Joissakin tapauksissa muut sairaudet, joihin liittyy aivovaskulaarisia vaurioita (amyloidiangiopatia ja aivojen autosomaalinen dominantti angiopatia), ovat laukaisutekijä.
Erilaisten tietojen mukaan potilaat, joilla on valtimonopeus, edustavat 75-98% Binswangerin tautia sairastavien potilaiden kokonaismäärästä. Oireellisen ja välttämättömän verenpainetaudin alkeiskohtaisen enkefalopatian ensimmäiset oireet löytyvät tavallisesti 50 vuoden iässä ja vanhemmat, potilaiden keski-ikä on 54-66 vuotta. Geneettisesti määritellystä angiopatiasta kärsivillä potilailla progressiivisen dementian oireet näkyvät keskimäärin tai nuorena. Amyloidiangiopatiaa diagnosoidaan yleensä vanhuksilla.
Patologiset muutokset valkoisessa aineessa johtuvat aivojen pienien valtimoiden skleroosista, johon liittyy alusten lumen pieneneminen ja verisuonten paksuuden lisääntyminen. Verenkierron kokonaiskorkeus alikarttisissa alueissa aiheuttaa hajanaisia muutoksia atrofisen luonnon valkoisessa aineessa. Valkoisessa aineessa esiintyy useita verenvuotoja, kystat ja pienet tuhoutumisfokukset, sen tiheys vähenee, se vähenee tilavuudella ja osittain korvataan nestemäisellä (hydrocephalus). Kammiot laajenevat.
Binswangerin taudin oireet
Ja toistuvia verisuonten enkefalopatia on tunnusomaista epänormaali käynti, lantion elinten toiminnan häiriöt, lievä tai kohtalainen neurologiset oireet (yleensä kulkee), etenevä dementia, volitional ja stressi. Tauti kehittyy vähitellen. Todennäköisesti sekä jatkuva progredientivirta että hidas eteneminen pitkällä stabilisaatiokaudella. Oireiden paheneminen liittyy yleensä suoraan verenpaineen pitenemiseen. Lopputulos tulee täydellinen avuttomuus ja kyvyttömyys itsepalvelun ja puutteellinen valvonta toimintojen sisäsynnyttimet.
Dementialla on aivojen verisuonitauteihin tyypillinen merkki. Muistin heikkeneminen, tuomion tason heikkeneminen, henkisten prosessien hidastuminen ja epävakaus. Usein ilmaantuu «tunnepitoinen inkontinenssi» — voimakas kyvyttömyys hillitä tunteita, joilla vallitseva ateenivaroitukset ovat. Mahdolliset pitkät vakauttamisajat ja jopa nykyisten rikkomusten tilapäinen korjaaminen.
Vallitsevista oireista riippuen dysmnesteettinen, amnesteettinen ja pseudoparalyysi dementia eroavat toisistaan. Diskinesteettisellä dementialla muistin ja älykkyyden heikkeneminen on heikentynyt, fyysisten ja henkisten reaktioiden hidastuminen. Kriittisyys omalle valtiolle ja käyttäytymiselle on vähäpätöinen. Amnestisen dementian kliinisessä kuvassa vakavat muistin heikkoudet vallitsevat nykyisissä tapahtumissa säilyttäen samalla aiemmat muistot. Saat pseudo-paralyttinen dementia, jolle on tunnusomaista vakaa, monotoninen hyvänlaatuinen mieliala, vähäiset muistihäiriöt ja voimakas kritiikin väheneminen.
Kliinisen kuvan kaikissa dementian muotoja on hyvin vaihteleva yksi, voidaan tunnistaa hallitsevuus aivokuoren ja toistuvia sairauksia, joissa aivokuoren häiriöt mukana selvä lasku henkisen-henkistä toimintaa. Joissakin tapauksissa havaitaan epileptisiä kohtauksia. Dementiaan liittyy emotionaalisen ja mielikuvituksen häiriöitä. Mahdolliset neuroosiin liittyvät ilmiöt, lisääntynyt uupumus ja vähentynyt mieliala. Taudin myöhäisillä vaiheilla on eturistiriitoja, emotionaalista köyhtymistä ja spontaanisuuden menetystä.
Liikunnan rikkomukset, kuten dementia, etenevät vähitellen. Alussa vaiheet pienenevät, potilas alkaa sekoittua jaloillaan, pahoin repiä jalat maahan. Myöhemmin kävelyn automaattisuus häiriintyy, käynti hidastuu ja varovaisuus, kaikki liikkeitä ohjataan tietoisesti, ikään kuin potilas kävelee liukkaalla jäällä. On seuraavat ominaisuudet talutusongelmiin Binswangerin tauti vähentäminen jakoväli, hidastuvuus matkan, tarve lisätä vakautta, vaikeuksia kävely ja alkaa vähentää vakautta kaarreajossa.
Toimintahäiriöt sisäsynnyttimet vuonna alkuvaiheessa ilmenee yliaktiivisen rakon — äkillinen voimakas virtsaamistarvetta ja tihentynyt virtsaamistarve, että kun taudin etenemiseen muuttunut välttämätöntä virtsankarkailu. Lantion elinten loukkausten lisäksi voidaan myös havaita muita neurologisia oireita, mukaan lukien pseudobulbar-oireyhtymä, ohimenevä paresis ja Parkinsonin kaltaiset häiriöt.
Binswangerin taudin diagnosointi
Diagnoosi tehdään aivojen anamneesin, kliinisen kuvan, CT: n ja MRI: n perusteella. Diagnoosin perustana on kliinisesti merkitsevä dementia, joka on vahvistettu neuropsykologisen tutkimuksen tuloksilla, yhdistettynä vähintään kahteen Binswangerin taudin ominaisuuteen. Näistä ominaisuuksista — taudin esiintyminen liittyy systeeminen verisuonisairaus (oireileva tai verenpainetaudin, rytmihäiriöt, sydäninfarkti, diabetes, jne …); neurologiset häiriöt (kävelyhäiriöt, spastinen virtsarakon, pakottavat virtsatestauksen tai pakollisen virtsanpidätyskyvyttömyyden); aivojen verisuonipatologian (aivohalvauksen, keskittyvien neurologisten oireiden) esiintyminen.
Joissakin tapauksissa Binswangerin tauti tarvitaan erottamaan Alzheimerin tauti. Erotusdiagnoosissa iskeemisen mittakaavassa Khachin käytetään, että otetaan huomioon asteittainen tai äkillisen sairauden, progressiivinen tai vaihe-virtaus, vakavuus persoonallisuushäiriöt ja läsnäolo tai puuttuminen on masennus, tunteiden epävakaisuus, verenpainetauti, ateroskleroosi, aivohalvaus ja neurologiset häiriöt.
Binswangerin taudin hoito
Käsittely suoritetaan psykiatrit ja neurologit yhteistyössä lääkäreiden, kardiologian, endokrinologian ja muiden ammattilaisten (riippuen taustalla oleva sairaus). Hoitosuunnitelma tehdään yksilöllisesti, ottaen huomioon vaiheet ja ominaisuudet itse sairauden vakavuus neurologiset, muistisääntö, emotionaalisia ja älyllisiä häiriöitä. Carry etiopathogenic ja oireenmukaista hoitoa, reseptilääkkeitä korjaamiseksi tunnetila ja parantaa kognitiivisia toimintoja. Taudin ytimessä on verenpaineen nousu, joten hoidon tärkeä tehtävä on sen normalisointi. Näin ollen on välttämätöntä estää liiallisen verenpaineen, jatkuvasti säilyttäen indikaattoreita 120/80 mm Hg. Koska hypotensio voi myötävaikuttaa häiriöiden pahenemiseen.
Aivoverenkiertohäiriöiden ehkäisyyn on määrätty verihiutaleiden aiheuttajia. Samanaikaisten sydänsairauksien läsnä ollessa käytetään antikoagulantteja. Kognitiivisten toimintojen parantamiseksi käytetään MAO-estäjiä, nootrooppisia aineita, antioksidantteja, neurotrofisia, kalvoa stabiloitavia ja antikoliiniesteraasi-lääkkeitä. Masennushäiriöillä hoito suoritetaan käyttämällä masennuslääkkeitä (pääasiassa serotoniinin takaisinoton estäjiä).